Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

1 

 

Leki antyarytmiczne 

Naparstnica purpurowa    

 

 

Digitoksyna 

(Digitalis purpurea)   

 

 

 

Gitoksyna 

 

Naparstnica wełnista  

 

 

 

 

Acetylodigitoksyna 

(digitalis lanata)  

 

 

 

 

Acetylodigitoksyna 

 

 

 

 

 

 

 

 

Acetylodigoksyna 

 

Strofantowiec   

 

 

 

 

Strofantyna G 

(Strophantus gratus)   

 

 

 

(Uabaina) 

 

Strofantowiec Kombe 

 

 

 

 

Strofantyna K 

(Strofantus Kombe) 

 

Cebula morska   

 

 

 

Scylaren 

(Scilla maritima) 

 

Miłek wiosenny  

 

 

 

 

Adonitoksyna 

(Adonis vernalis)  

 

Konwalia   

 

 

 

 

Konwalatoksyna 

Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

2 

 

(Convallaria majalis) 

Oleander   

 

 

 

 

Oleandryna 

(Nerium oleander) 

 

 

Wchłanianie z przewodu pokarmowego - zależy od stopnia rozpuszczalności 
w wodzie: 

1. G

LIKOZYDY DOBRZE WCHŁANIAJĄCE SIĘ 

(70-100%) 

-digitoksyna, acetylodigitoksyna, metylodigoksyna 
 

2. G

LIKOZYDY ŚREDNIO WCHŁANIAJĄCE SIĘ 

(20-70%) 

-lanatozyd c, digoksyna 
 

3. G

LIKOZYDY NIE WCHŁANIAJĄCE SIĘ 

(<2%)

 

– poch. Strofantyny 

 
 

W

IĄZANIE Z BIAŁKAMI OSOCZA

 

 

Stopieo wiązania 

Glikozydy 

Działanie 

Znaczny 
 
 
 
 
Średni  
 
 
Nieznaczny  

Digitoksyna(95%) 
Acetylodigitoksyna 
 
 
 
Digoksyna(30%) 
 
 
Poch. Strofantyny (5%) 
Metylodigoksyna(10-
15%) 

Wolne – po okresie 
utajnienia (po 
wysyceniu białek) 
 
 
Średnio szybkie 
 
 
 
Bardzo szybkie 

Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

3 

 

 

Pochodne strofantyny nie ulegają metabolizmowi. 

B

IOTRANSFORMACJA 

 

1. Glikozydy hydrofilne (poch. Strofantyny)- nie ulegają 

metabolizmowi. 

2. Glikozydy litofilne (digoksyna, digitoksyna)- hydroliza do genin > 

hydroksylacja > kondensacja di hydrofilnych i nieaktywnych 
produktów. Metylkodigoksyna –  odmetylowanie > digoksyna. 

D

ZIAŁANIE FARMAKOLOGICZNE

  

1. Zwiększenie siły, amplitudy i szybkości skurczu (dz. Inotropowe 

dodatnie) mięśnia sercowego. 

2. Skrócenie czasu skurczu(dłuższa pauza rozkurczowa – przedłużenie 

okresu refrakcji) – skurcz krótszy, lecz bardziej efektywny >lepsze 
wypełnienie krwią komór, zmniejszenie zastoju krwi w przedsionkach. 
Lepsze ukrwienie m.sercowego. 

U

KŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY

 

1. Hamowanie wytwarzania bodźców (sz. Chronotropowe ujemne) 
2. Hamowanie przewodnictwa, zwłaszcza przedsionkowo-komorowego 

(ujemne dz. dromotropowe) 

3. Zwiększenie pobudliwości m. sercowego na bodźce (dz. 

Batmotropowe dodatnie) przy depresyjnym wpływie na węzeł 
zatokowy > powstawanie pobudzeo przedwczesnych z ośr. II i III-
rzędowych i allorytmii (bigeminia, trigeminia). 

R

YTM PRACY SERCA

 

1. 

G

LIKOZYDY NAPARSTNICY 

–

 

zwalniają czynnośd serca (bradykardia), głównie 

na drodze odruchu z n.X (atropina hamuje tę bradykardię) oraz 

Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

4 

 

częściowo (zwłaszcza w wiekszych dawkach) wskutek bezpośredniego 
ujemnego działania chrono- i dromotropowego. 

2. 

G

LIKOZYDY TYPU STROFANTYNY

 

(strofantyny G i K ) – nie zwalniają czynności 

serca. 

 

C

O SIĘ DZIEJE Z 

EKG: 

1. Przedłużenie odcinka PQ – wskutek zahamowania przewodnictwa 

przedsionkowo-komorowego. 

2. Skrócenie odcinka QT – krótszy czas skurczu. 
3. Obniżenie odcinka ST poniżej linii izoelektrycznej (tzw. Miseczkowate 

ST) 

N

ACZYNIA KRWIONOŚNE

,

 NERKI

,

 M

.

 GŁADKIE  

 

1. Naczynia  jamy brzusznej – skurcz naczyo śledziony, wątroby, jelit > 

przemieszczenie krwi do nerek > zwiększenie przepływu krwi przez 
nerki.  

2. Działanie moczopędne – zwiększenie przepływu krwi przez nerki 

(przemieszczenie krwi z jelit) > zwiększenie przesączania. 

3. Zwiększenie napięcia i perystaltyki m. gładkich jelit (wymioty, 

biegunki) 

 

O

BJAWY ZABURZEO CZYNNOŚCI SERCA

 

1. Bradykardia do 40-50/min, w koocowej fazie częstoskurcz komorowy 

przy tętnie słabo wyczuwalnym, mało wypełnionym. 

2. Hamowanie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego > blok 
3. Ekstrasystole z II- i III-rzędowych ośrodków > niemiarowośd  

 

I

NTERAKCJE

 

Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

5 

 

1. Jony Ca2+ i witamina D – wzmagają dz. Farmakologiczne i toksycznośd 

glikozydów   

2. Leki moczopędne wywołujące hipokaliemię jak również z tego powodu 

glikokortykosteroidy, insulina i amoterycyna – zwiększają toksycznośd 
glikozydów.  

3. Leki S+ rezerpina – niebezpieczeostwo arytmii. 

B

ETA BLOKERY  

(

LEKI ZMNIEJSZAJĄCE ŚMIERTELNOŚD

) 

-im większa dawka, tym większa korzyśd kliniczna w niewydolności serca 
– dążymy do dawki docelowej 

-nie odstawiamy nagle  

- nie odstawiamy (redukujemy ) w dekompensacji 

Rozpocząd od bardzo małej dawki, przez wiele tygodni / miesięcy dążyd do : 
jak największej, tolerowanej dawki… 

Bisoporlol   

 

 

 

Atenolol 

Metoprolol 

 

 

 

Acebutolol 

Karwedilol  

 

 

 

Betaksolol 

Nebiwolol  

 

 

 

Celiprolol 

 

I

NHIBITORY 

ACE(

LEKI ZMNIEJSZAJĄCE ŚMIERTELNOŚD

) 

- im większa dawka, tym większa korzyśd kliniczna w niewydolności serca- 
dążymy do max. tolerowanej dawki  

 

D

IURETYKI PĘTLOWE

 

  Inhibitory kotransportera NA+/K+/2Cl- 

Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

6 

 

  Działanie- segment ramienia wstępującego nefronu (gdzie wchłania się 

30% ładunku kłębuszkowego Na+ i Cl- znaczne ilości Ca2+ i Mg2+ 

  Blokują luminale wchłanianie Na+ przez komórki kanalikowe 
  Zwiększony napływ Na+ i K+ do dalszych odcinków nefronu nasila 

wymianę Na+ na H+ lub K+ powodując wzmożoną kallurezę- 
hipokalemia 

  Blokują resorpcję Ca2+ i Mg2+ przyczyniając się do zwiększonego 

wydalania tych pierwiastków z moczem 

 

T

IAZYDOWE LEKI MOCZOPĘDNE

 

  Inhibitory kotransportowe Na+/Cl- 
  Segment korowy kanalika dalszego 
  Łączą się z miejscem anionowym kotransportera blokując wchłanianie 

zwrotne Na+ 

  Zmniejszają wydalanie wapnia z moczem – hiperkalcemia 

 

D

IURETYKI OSZCZĘDZAJĄCE POTAS

 

  Blokują kanały sodowe kanalików zbiorczych 
  Leki blokujące kanały sodowe kanalików zbiorczych- zależne od 

aldosteronu- spironolakton, eplerenon 

  Leki blokujące kanały sodowe kanalików zbiorczych- niezależne od 

aldosteronu- amiloryd, tiamteren 

 

P

RZESĄCZANIE KŁĘBUSZKOWE 

(GFR) 

  Zmniejszenie GFR- mniejsza ilośc leku moczopędnego (od strony 

światła kanalika nerkowego po przedostaniu się do płynu cewkowego) 

  Jeśli GFR <40 ml/min- stosuj diuretyki pętlowe 

Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

7 

 

  Działanie wszystkich leków moczopędnych osłabia również duże 

stężenie białka w płynie kanalikowym 

 

P

OŁĄCZENIE LEKÓW MOCZOPĘDNYCH

 

  Sam diuretyn pętlowy długo stosowany zwiększa wchłanianie sodu w 

korowym odcinku kanalika dalszego 

  Dodanie tiazydu blokuje ten mechanizm 
  Stosowanie u chorych z izolowanym nadciśnieniem tętniczym, 

zespołem nerczycowym lub niewydolnością krążenia 

 

M

ECHANIZM DZIAŁANIA HIPOTENSYJNEGO

 

  Obniżenie ciśnienia w ciągu pierwszych tygodni w wyniku zmniejszenia 

wolem ii oraz objętości wyrzutowej serca 

  Występuje mimo równoczesnej aktywacji układu współczulnego 

układu nerwowego, układu renina- angiotensyna i zwiększonego 
wydzielania hormonów naczyniokurczących 

  Najsilniejsze działanie rozszerzające naczynia – indapamid 

 

W

SKAZANIA

: 

  U osób w podeszłym wieku 
  Mała aktywnośd układu renina- angiotensyna 
  Rasa czarna 
  Chorzy z przewlekłymi chorobami nerek (diuretyki pętlowe) 
  Chorzy ze współistniejącą niewydolnością krążenia 

 

R

EDUKCJA POWIKŁAO NARZĄDOWYCH

 

Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

8 

 

  Regresja przerostu mięśnia lewej komory serca 
  Zapobieganie zastoinowej niewydolności krążenia 
  Zmniejsza ryzyko wystąpienia zawału serca i udaru mózgu 
  Stosowanie indapamidu zmniejsza albuminurię 

 

P

RZECIWWSKAZANIA

 

  Diuretyki oszczędzające potas- chorzy z niewydolnością nerek 
  Kojarzenie z inhibitorami konwertazy angiotensyny II- 

hiperkalemia

 

  Kobiety w ciąży 
  Diuretyki tiazydowe- nie u chorych z hiperkalcemią 
  Względne p/wskazania- skłonnośd do zakrzepów 

 

R

ÓŻNICE FARMAKOLOGICZNE POMIĘDZY ANTAGONISTAMI ALDOSTERONU

 

Okres półtrwania 

Epierenon 

Spironolakton 

4 do 6 godzin 

Zmienna- nawet do 16,5 
godzin dla niektórych 
metabolitów 

Aktywne metabolity 

Nie zidentyfikowano 

Liczne 

Wiązanie z białkami 

Około 50% 

90% 

Kancerogennośd w 
modelach zwierzęcych 

nie 

tak 

Eplerenon ma 1000 razy mniejsze powinowactwo do receptorów 
androgenowych i 100 razy mniejsze do progesteronowych niż spironolakton 
, co w efekcie zapewnia praktycznie brak różnic ( brak różnicy w porównaniu 
z placebo) takich zaburzeo jak: ginekomastia, zaburzenia wzwodu, 
zaburzenia miesiączkowania.  

W

APTANY

 

Mechanizm działania: 

Wykład 2009 gr. 7 Gosia 
 

9 

 

  Selektywni antagoniści receptora dla wazopresyny V

2

 (z wyjątkiem 

koniwaptanu) 

  Selektywnośd blokowania V

2

:V

1a

 - 1:10 – 1:112 

Efekty kliniczne: 

  Zwiększenie diurezy nawet do 5l/d 
  Zwiększenie stężenia sodu w surowicy (przy niezmienionym stężeniu 

potasu) 

  Zwiększenie GFR i zmniejszenie oporu naczyniowego w nerkach 

Preparaty: Tolwaptan (p.o), Liksiwaptan (p.o), Koniwaptan (i.v), Satawaptan 
(p.o).  

Zastosowanie kliniczne:  

  Hiponatremia hiper- i normowolemiczna (SIADH) 
  Niewydolnośd krążenia (CHD) 
  Marskośd wątroby 
  Torbielowatośd nerek (badania 2 fazy w toku) 

Działania niepożądane: 

  Pragnienie 
  Odwodnienie 
  Ból głowy 
  Hipernatremia 
  Potencjalne interakcje lekowe związane z metabolizmem przez 

CYP3A4