Diagnostyka chorób wątroby- przypadki kliniczne

Przypadek I

25-letni pacjent od około 1,5 tygodnia
odczuwa pobolewania stawów, kości,
uczucie “ogólnego rozbicia”, nudności,
wymioty, podwyższoną temperaturę ciała.
Od 3 dni powyższe objawy ustępują,
pojawiła się żółtaczka.
W wywiadzie: splenectomia z powodu
ostrego urazu w wypadku samochodowym
przed około 8 tygodniami.

Badania laboratoryjne:

• ALAT: 1280 U/L N<40
• AspAT: 1150 U/L N<40
• Bilirubina: 5mg/dL
• FA: 163 U/L N<130
• LDH: 450 U/L N: <230
• GGTP: 270 U/L N:<60

Bad.ogólne moczu:
• Bilirubina: dodatnia
• Urobilinogen: wzmożony

OSTRE USZKODZENIE

WĄTROBY

Cechy charakterystyczne:
• ALT>AST

• często cholestaza wątrobowa:
↑bilirubina
↑ALP
↑GGTP

Ostre WZW t.A

Często przebieg bezobjawowy lub

subkliniczny (głównie u dzieci)

W przypadkach objawowych: p.

bezżółtaczkowa (dzieci), żółtaczkowa lub
cholestatyczna

Objawy: męczliwość, nudności, wymioty, bóle

brzucha, bóle mięśni i stawów

Objawy ostre ustępują po kilku dniach,

zwiększona aktywność AST i ALT utrzymują
się przeważnie 3-4 tyg.

Ostre WZW typu B

Obraz kliniczny podobny do WZW typu

A z tendencja do wolniejszego
narastania objawów, przebieg na
ogół cięższy.

Uporczywy ból mięsni i stawów

ustępuje po pojawieniu się
żółtaczki!!!!

PRZYPADEK II

Pacjent lat 67, skarży się na
osłabienie, bóle stawów rąk oraz
duszność i zmniejszoną tolerancję
wysiłku. Od 2 lat leczony dietą z
powodu nieznacznie podwyższonych
aktywności aminotransferaz.

Podaje, że nie pije alkoholu.
W bad. przedmiotowym nieznacznie

powiększona wątroba.

Hemochromatoza

• To wrodzona, dziedziczna autosomalnie

recesywnie ogólnoustrojowa choroba
spowodowana nadmiernym gromadzeniem
Fe

• Klinicznie jawna hemochromatoza

występuje wielokrotnie częściej u M, zwykle
ujawnia się po 20 rż (u K >40rż)

• Objawy: osłabienie, spadek libido, bóle

stawów (rąk i nadgarstka), kardiomiopatia,
cukrzyca, hiperpigmentacja

PRZYPADEK III

Pacjent lat 48, od kilku miesięcy złe
samopoczucie, łatwe męczenie,
nieznaczne przejściowe obrzęki
wokół kostek, spadek wagi ciała o ok.
5 kg, brak apetytu, powiększenie
obwodu brzucha.
Przed miesiącem przeszedł zabieg
sklerotyzacji żylaków przełyku.

Badania laboratoryjne:

• Hb: 11,1 g/dl

• RBC: 3,6 T/L
• MCV: 110 f
• Ht: 33 %
• WBC: 4,5 G/L
• PLT: 93 G/L
• OB.: 90 mm po 1 godz.
• Bilirubina: 1,9 mg/dL
• ALAT: 26 U/L
• AspAT: 65 U/L
• GGTP: 281 U/L
• FA: 118 U/L
• Na+: 136 mmol/L, K+ 3,2

mmol/L

• Czas protrombinowy: 26 sek

(N: do 16 sek.)

• Elektrofereza białek surowicy

krwi: Albuminy: 42 %,
Gamma-globuliny: 43 %.

• Bad.og.moczu:
c.wł. 1021,
cukier uj.,
aceton +,
bilirubina +,
urobilinogen wzmożony

MARSKOŚĆ WĄTROBY

• Marskość wątroby, to stan w którym dochodzi

do uogólnionego uszkodzenia miąższu dochodzi
do włóknienia i przemiany prawidłowej
architektury narządu w strukturalnie
nieprawidłowe guzki regeneracyjne

• Konsekwencja są zaburzenia czynności wątroby
• przyczynami mogą być m.in. toksyny (w

tym

alkohol!!!),

choroby metaboliczne, wirusowe

zapalenia watroby.

• Uszkodzenie wątroby jest nieodwracalne, można

jednak spowolnić lub zatrzymać postępy zwłóknienia,
jeśli rozpocznie się właściwe leczenie.

Podział

etiopatogenetyczny:

• marskość alkoholowa
• marskość zastoinowa
• marskość pozapalna
• marskość żółciowa
• marskość uwarunkowana

genetycznie

Wczesne objawy marskości wątroby to:
• zaczerwienienie dłoni,
• teleangiektazje,
• przerost ślinianek przyusznych.
Wielu pacjentów we wczesnym stadium

choroby w ogóle nie ma objawów, choć
tkanka wątrobowa jest stale zastępowana
przez nieczynną funkcjonalnie tkankę łączną.

Objawy znacznego upośledzenia

czynności wątroby:

• zmęczenie;
• utrata apetytu;
• nudności;
• osłabienie;
• utrata masy ciała;
• bóle brzucha;
• ginekomastia; hipogonadyzm;
• wodobrzusze;
• splenomegalia – powiększenie

śledziony

z powodu przekrwienia w

wyniku nadciśnienia wrotnego;

• asterixis – obustronne trzepotanie wyciągniętymi, grzbietowo

zgiętymi dłońmi, występujące u pacjentów z encefalopatią
wątrobową.

Powikłania…

• wybroczyny i krwawienia – obniżona produkcja

czynników krzepnięcia oraz małopłytkowość

• żółtaczka – niedostateczne tempo metabolizmu bilirubiny
• swędzenie skóry – odkładanie się w niej związków powstających

w wyniku nieprawidłowych przemian związków zawartych w żółci

• encefalopatia wątrobowa – upośledzona wątroba nie usuwa z

krwi amoniaku i produktów przemian związków azotowych, w
wyniku czego rośnie ich stężenie we krwiObjawy encefalopatii
wątrobowej to: zaniedbany wygląd zewnętrzny, skłonność do
zapominania, zaburzenia koncentracji, zaburzone reagowanie na
bodźce, zmiany rytmu snu i czuwania.

• nadciśnienie wrotne

– krew płynąca z jelit oraz trzustki

przez żyłę wrotną wątrobową przepływa przez marską
wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w żyle rośnie

• Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są:
• wodobrzusze
• żylaki przełyku – wynik tworzenia się

krążenia obocznego

przez

naczynia jamy brzusznej i przełyku.

• żylaki odbytu- wynik tworzenia się

krążenia obocznego

przez żyłę

krezkową dolną i splot żylny odbytniczy.

• Przeciążone naczynia w przełyku mają skłonność do

powiększania się i pękania, co jest przyczyną zagrażających życiu
krwotoków.

• zespół wątrobowo-nerkowy – objawy niewydolności nerek u chorego z

ciężką dysfunkcją wątroby

• gastropatia wrotna – objawiająca się jako wrzody żołądka
• zespół wątrobowo-płucny – niedotlenienie krwi u chorych z nadciśnieniem

wrotnym

• inne problemy – dysfunkcja wątroby może powodować

upośledzenie układu immunologicznego, zwiększając ryzyko infekcji.

Wykładniki

laboratoryjne:

1. Morfologia krwi obwodowej:
• małopłytkowość!!! – często pierwszy objaw
• niedokrwistość makrocytarna
• leukopenia
2. Biochemia:
• ↑ AspAT, AlAT
• AspAT>AlAT, wskaźnik de Ritisa >2
• ↑ALP (zwykle w cholestetycznych chorobach

wątroby)

• ↑GGTP (izolowany ↑ etiologia alkoholowa)

• hipoalbuminemia
• hipergammaglobulinemia poliklonalna
• hiperglikemia
• hiperTAG (etiologia alkoholowa)
• ↑ bilirubiny
• hiponatremia
• hipo/hieprkaliemia
• ↑INR- najczulszy parametr wydolności

hepatocytów, wyprzedza wszytskie inne
objawy dekompensacji metabolicznej

PRZYPADEK IV

Pacjentka lat 62, otyła zgłosiła się do

lekarza z powodu zażółcenia powłok
ciała narastającego

od tygodnia oraz punktowego bólu w

okolicy prawego górnego podżebrza.

Wyniki badań

laboratoryjnych

Bilirubina: 13,6 mg/dL N<1,2

mg/dL

ALAT: 126 U/L N<40

AspAT: 95 U/L N<40

ALP: 735 U/L N<130

GGTP: 228 U/L N<60

Lp X: dodatnia

HbsAg, Anty HBs, anty

HCV, anty HAV: ujemne

Elektroforeza białek

surowicy krwi: w
normie

Bad. og. moczu:

Urobilinogen: w normie

Bilirubina : obecna

KAMICA ŻÓŁCIOWA

-to obecność złogów w żółci
1. Kamica pęcherzyka żółciowego
2. Kamica przewodowa

Czynniki ryzyka kamicy:
• płeć żeńska
• wiek >40r.ż
• estrogeny
• otyłość
• cukrzyca
• hiperTAG

Objawy:

• napadowy ostry ból brzucha w

okolicy podżebrowej prawej tzw.
kolka żółciowa (często po spożyciu
tłustego posiłku)

• bolesność palpacyjna w okolicy

podżebrowej prawej

• dodatni objaw Chełmońskiego
• ⅔ przebiega bezobjawowo

Badania pomocnicze

1. Badania obrazowe:
• USG jamy brzusznej
• RTG przeglądowe – 20% chorych ma

uwapnione złogi

2. Badania laboratoryjne:
• przejściowe ↑AspAT, AlAT
• ↑ ALP
• ↑GGTP
• ↑ bilirubiny (przewaga bilirubiny

sprzężonej ) ok. 10mg/dl

Document Outline