LEPTOSPIROZA KONI
Marta Tymińska gr 4a
LEPTOSPIROZA KONI
Marta Tymińska gr 4a
Czynnik etiologiczny: Leptospira
Leptospira interrogans
Serogrupa: Pomona- serowar Kennewicki
serowar Bratislava (23,9%)
L. kirchneri, serowar Grippotyphosa (24,8%)
Do zakażenia może dojść także innymi serotypami
specyficznymi dla innych gatunków, około 200
serowarów
G-, Budowa spiralna- ok. 20 zwojów wokół włókna
osiowego, haczykowato zakończone
Wykazują ruch świdrowaty
Dobrze rozwijają się w środowisku lekko kwaśnym i
temp. ok. 30 st. C
Poza organizmem są zdolne przeżyć od kilku dni do
tygodni. Są dość oporne na zimno, ale szybko
niszczy je suche środowisko
Giną pod wpływem bezpośredniego promieniowania
słonecznego w kilka godzin
Wytwarza enzymy: lipazy, hemotoksyny i
endotoksyny, ale ich aktywność jest niska.
Epidemiologia:
Choroba występująca na całym
świecie
Pojawia się sezonowo- w
okresie pastwiskowym.
Największe zagrożenie stanowią
pastwiska podmokłe lub
okresowo zalewane, a także
sąsiadujące z wodą stojącą.
Zakażeniu sprzyja duże zagęszczenie i bytowanie w
tym środowisku nosicieli (bardzo rzadko).
Zakażenie źrebięcia od matki- możliwe w okresie
prenatalnym i okołoporodowym.
Jeżeli dojdzie do ponownego zakażenia,
mniejszymi dawkami- występuje reakcja
alergiczna objawiająca się chorobą oczu
znaną jako ślepota miesięczna.
PRZENOSZENIE:
Bezpośrednio: przez mocz i krew
Pośrednio: woda, pożywienie,
legowisko
Wektory: gryzonie (Mocz!)
WROTA:
Uszkodzona skóra, błona śluzowa
przewodu pokarmowego
INKUBACJA: około 7 dni
Choroba zakaźna która występuje w
czterech postaciach:
-nadostrej
-ostrej
-przewlekłej
-bezobjawowo
Patogeneza
:
Faza posocznicowa:
Trwa przeciętnie 8 dni
Po wniknięciu do organizmu bakterie przenoszone są z
krwią do wątroby.
W wątrobie się namnażają.
Pod koniec fazy bakterie znikają z krwi- niszczone są
przez przeciwciała wytwarzane przez organizm
Część z bakterii osiedla się w kanalikach krętych nerek.
Faza toksyczna:
Niszczenie bakterii przez przeciwciała i
uwolnienie substancji toksycznych
(usunięcie z krwi, ale nie nerek!)
Produkcja przez bakterie lipaz prowadzi do
niszczenia tkanki tłuszczowej i do uwolnienia
kwasów tłuszczowych.
Rozpoczynają się procesy hemolityczne i
cytotoksyczne (skutek działania kwasów
tłuszczowych i hemotoksyn).
Działanie endotoksyn powoduje zaburzenia z
OUN, uszkodzenie naczyń krwionośnych i
narządów miąższowych.
Objawy kliniczne:
Inkubacja: od kilku dni do 3 tygodni
POSTAĆ NADOSTRA
apatia, osowiałość, ostra gorączka
Przyspieszone oddechy i akcja serca
Częstomocz, krwiomocz
Zmiany w obrazie krwi: spadek liczby
erytrocytów i hemoglobiny, leukocytoza,
neutrofilia.
POSTAĆ OSTRA
Śmiertelność 40-60%
Początkowo ostra gorączka (40-40,5 st C)
Spadek apetytu, kondycji fizycznej, apatia
Po kilku dniach spada gorączka i występuje żółtaczka
Koń ma sztywny chód, bóle mięśni, występują
kulawizny
Wybroczyny błon śluzowych
Biegunka przechodząca w zaparcie, bóle kolkowe
Oliguria, małe ilości moczu mającego czerwony kolor
Postać ta trwa 2 tygodnie
POSTAĆ PRZEWLEKŁA
Zejście formy ostrej
Zwierze chudnie, ma słabszą wydolność
Występuje powracająca gorączka- powtarza
się co kilka tygodni i trwa od 2 do 5 dni.
Występuje słabe zażółcenie błon śluzowych,
wybroczyny i przyspieszona akcja serca
INNE FORMY:
Ze strony OUN- zapalenie opon mózgowych i
mózgu
Ronienia w ostatnim trymestrze ciąży, ze
zmianami w łożysku oraz patologiami płodu
ZMIANY AP:
Żółtaczka, niedokrwistość
Wybroczyny na błonach śluzowych, obserwuje
się także martwicę skóry i bł. śluzowych
Zmiany zwyrodnieniowe i stany zapalne w
narządach miąższowych
Pęcherz moczowy wypełniony moczem koloru
czerwonego
Nerki kilkakrotnie powiększone, występują
punkcikowe wybroczyny, w postaci przewlekłej
w nerkach obserwuje się zmiany martwicowe
kłębuszków i nacieki limfocytarne
Przy poronieniach obserwuje się:
Łożysko
Uszkodzenia w formie zakrzepicy, zapalenie
naczyń i kosmków
Zmiany nekrotyczne i obrzękowe nabłonków
worka omoczniowego.
Płody
Mikroskopowe zmiany zapalne w wątrobie,
nerkach, płucach, sercu.
DIAGNOSTYKA:
Bezpośrednie wykazanie Leptospiry w moczu
lub płynie pobranym z gałki ocznej.
Przygotowane preparaty ogląda się pod
mikroskopem z ciemnym polem widzenia.
U zwierząt padłych bądź poronionych płodów
bakterie wykrywane są za pomocą metody IF
(immunofluorescencji) z preparatów
odciskowych wątroby i nerek. Należy pamiętać
o świeżości próbek dostarczanych do badania.
Posiewy bakteryjne- specjalistyczne laboratoria.
Badania serologiczne- określenie miana
przeciwciał dla Leptospira.
Stosuje się aglutynacje mikroskopową-
mikroaglutynacja (MA), test ELISA- bad.
par surowic, PCR moczu
Dodatnio reagujące- takie w których 50% Ag
dodanych do surowicy zostało
zaglutynowanych bądź rozpuszczonych.
Wysokie miana (1:400?) świadczą o czynnym
procesie chorobowym
Niskie miana świadczą o zakażeniu, ale jest to
okres początkowy, bądź o dawno
przebytej infekcji
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:
Niedokrwistość zakaźna koni
Wirusowe zapalenie mózgu
Zaparcia i morzyska
LECZENIE:
Ważne wczesne wykrycie, izolacja zwierzęcia i spokój.
Długotrwała terapia antybiotykowa: oksytetracyklina
(5-10 mg/kg i.m.) lub streptomycyna.
Stosowana także penicylina.
Terapia antybiotykami nie chroni przed zasiedleniem
nerek przez Leptospiry.
Objawowo: środki nasercowe, moczopędne,
zapobiegające zaparciom.
Możliwe wlewy i.v. glukozy.
ZAPOBIEGANIE:
Poprawa higieny w stajniach
Niedopuszczanie do kontaktu z odchodami innych
zwierząt.
Eliminacja gryzoni
Jeżeli częste infekcje oczu-
ograniczenie wypasu na pastwiskach.
Nawracające (periodyczne) zapalenie błony
naczyniowej oka
Tzw. ślepota miesięczna- najczęstsza przyczyna ślepoty u koni
Jest to nawracające zapalenie jagodówki (ERU)
Choroba polietiologiczna, jednym z czynników jest Leptospira
Przyczyny upatrywane są w reakcji alergicznej na małe ilości
patogenów, z którymi koń ma powtórny kontakt.
Charakteryzuje się surowiczo-włóknikowym lub
surowiczo-krwistym zapaleniem oka.
Proces może dotyczyć zarówno jednego jak i
dwóch oczu.
Zmiany mogą obejmować jednej lub wielu części
jagodówki.
Rozległe zmiany prowadzą do uszkodzenia struktur
oka, a co za tym idzie do ślepoty i zaniku gałki
ocznej.
OBJAWY:
Choroba przedstawia zmienny czas rozwoju oraz
przebieg.
Obawy mogą pojawić się nagle, bądź narastać
powoli- niezauważalnie dla właściciela.
Także odstępy między nawrotami choroby mogą
wynosić od kilku tygodni do wielu lat.
Postać ostra:
Światłowstręt, wypływ z oczu, przekrwienie
spojówek
Dochodzi do rozszerzenia naczyń twardówki i
zmętnienia rogówki- zmiana barwy, kolor żółty,
czerwony (przy wylewach krwawych)
Przednia komora oka jest wypełniona płynem z
zawartością opadającego na dno włóknika i
krwi.
Źrenica zwężona
Zlepy i zrosty tęczówki z soczewką,
nieregularny obrys źrenic
Postać trwa 2 do 3 tygodni.
Postać przewlekła (podostra):
Mniejsze nasilenie wyżej opisanych objawów
Tęczówka szara, źrenica pomniejszona
Może dochodzić do zrostów, zaniku części
naczyniówki i gałki ocznej, zaćmy,
przemieszczenia soczewki, odklejenia
siatkówki
Po wielu nawrotach dochodzi do atrofii gałki
ocznej
Proces długotrwały- kilka miesięcy
Rokowanie w przypadku zachowania funkcji
wzroku w obu postaciach niepomyślne.
Leczenie:
Objawowe- ważna szybka diagnoza
Podaje się 0,5%-1% siarczanu atropiny- zapobiega
to zrostom, powoduje rozszerzenie źrenicy
Leki przeciwzapalne
Beta-metazon- podspojówkowo
KONIEC.