Leptospirosis
Zakaźna żółtaczka bydła
Icterohaemoglobinuria infectosa bovum
Wykonała:
Dominika Drabek
Leptospirosis
Zakaźna żółtaczka bydła
Icterohaemoglobinuria infectosa bovum
Wykonała:
Dominika Drabek
Występuje na całym świecie
Większe jej nasilenie w strefach
cieplejszych m.in. Rosja Południowa,
Australia, USA, ale także w innych
krajach w ciepłej porze roku
W Polsce u bydła występuje
sporadycznie, natomiast znacznie
częściej u świń, psów i zwierząt
futerkowych.
Zaliczana jest do niebezpiecznych
zoonoz.
Rodzaj Leptospira
23 serogrupy, obejmujące 200
serotypów
U bydła leptospirozy wywołane są przez:
Serowar specyficzny gatunkowo:
Leptospira borgpetersenii, serowar
Hardjo
Serowary niespecyficzne gatunkowo:
Icterohaemorrhagiae, Pomona, Canicola
-> należace do gatunku L. interrogans
Różnią się one co do źródeł zakażenia,
patogenezy i objawów klinicznych
U owiec, kóz:
L.pomona
L.grippotyphosa
Ludzie wrażliwi są na wszystkie
serotypy leptospir.
Przy zakażeniu L.icterhaemorrhagiae
chorobę określa się jako chorobę Weila
Przy zakażeniu L.grippotyphosa –
gorączką błotną
W wodzie leptospiry zachowują
żywotność przez tygodnie
Poza wodą nieznaczna odporność na
warunki środowiska
Nie są w stanie przeżyć wysuszenia
W temp 60 st C, ginią w mniej niż 10 s
Wrażliwe na niskie pH i działanie
promieni słonecznych
Popularne środki dezynfekcyjne szybko
je zabijają
Małe gryzonie ( szczury, myszy,
chomiki)
Jeże, skunksy, oposy i świnie
↓
Zwierzęta te same nie chorują, ale są
bardzo długo, czasami dożywotnio
nosicielami zarazka i rozsiewają go
wraz z moczem
Zwierzęta domowe ( mniejszy udział)
Możliwe jest także przeniesienie
zarazka przez kleszcze jednak dochodzi
do tego bardzo rzadko
W przypadku Leptospira borgpetersenii
serowar Hardjo jedynym źródłem
zakażenia jest bydło
Błony śluzowe ( układ pokarmowy, nos,
oko, narządy płciowe)
Rany
Małe skaleczenia skóry
Do zakażenia dochodzi głównie na
pastwiskach gdzie zwierzęta spożywają
zanieczyszczoną pasze i wode
Możliwe jest także zakażenie:
W czasie kopulacji
Drogą płciową
Drogą alimentarną
U bydła w zaawansowanej ciąży
dochodzi do zakażenia płodu
Może występować u bydła w każdym
wieku, jednak zwierzęta młodsze są
bardziej podatne niż starsze
Po dostaniu się do organizmu zarazki
przechodzą do krwi i niszczą krwinki
czerwone ( na skutek hemotoksycznego
działania niektórych serotypów) →
niedokrwistość, hemoglobinurie i
żółaczke
Wraz z krwią (po 2-7 dniach) dostają się
także do narządów miąższowych –
głównie do wątroby
W okresie 5-10 dni po zakażeniu(faza
posocznicowa) pojawiają się przeciwciała,
które prowadzą do lizy leptospir i
uwalniania z nich hematoksyn (faza
toksyczna)
Wraz z powstawaniem swoistych
przeciwciał ulegają eliminacji z układu
krążenia, osiedlając się w kanalikach
krętych nerek gdzie pozostają poza
zasiegiem litycznego działania przeciwciał.
Namnażające się w kanalikach leptospiry
wydalane są następnie z moczem na
zewnątrz
Wskutek intoksykacji dochodzi do:
uszkodzenia naczyń krwionośnych i
komórek narządów miąższowych oraz
zaburzeń ośrodkowego układu
nerwowego
Serowary niespecyficzne gatunkowo:
głównie kanaliki nerkowe
Serowary specyficzne gatunkowo:
kanaliki nerkowe, wymie, układ
rozrodczy
Mocz – u chorych krów obecne
najczęściej od 3 do 8 tyg po zakażeniu,
czasami dłużej(siewcy długotrwali
Gdy leptospira borgpetersenii, serowar
Hardjo – z moczem wydalane przez całe
życie
Wody płodowe
Łożysko
Nasienie
Mleko
Okres inkubacji krótki, rzadko trwa
dłużej niż 7 dni
Przebieg choroby zależy od:
Serotypu
Ilości i zjadliwości zarazka
Gatunku
Wieku
Odporności zwierzęcia
U cieląt – ostry i burzliwy przebieg,
U młodzieży i zwierząt dorosłych
obserwuje się pewną odporność
związaną z wiekiem co powoduje, że
leptospiroza przebiega łagodnie lub
podklinicznie.
Postać nadostra
Postać ostra
Postać podostra
Postać przewlekła
Postać atypowa
Ciężkie niespecyficzne zaburzenia stanu
ogólnego
Temperatura ciała początkowo wzrasta na
kilka godzin do 40-41,5 st. C, a następnie
obniża się do wartości prawidłowych lub
poniżej normy
U cieląt – całkowity brak apetytu, apatie i
osowienie, czasami objawy ze strony OUN w
postaci silnych, przypominających ataki
wścieklizny napadów pobudzenia.
Hemoglobinuria i żółtaczka mogą nie
występować
Zwierzęta umierają po 12-48 godzinach od
początku choroby
Najczęściej u cieląt w wieku od 2 tygodni
do 3 miesięcy, rzadziej u starszych
zwierząt
Rozpoczyna się zmniejszeniem apetytu,
depresją i osłabieniem
Początkowo występuje biegunka, a później
objawy atonii przedżołądków i jelit
Gorączka utrzymuje się przez wiele dni
Pomiędzy 2 a 5 dniem choroby pojawia się
hemoglobinuria, żółtaczka i niedokrwistość
z jednoczesny spadkiem ciepłoty ciała
U krów obserwuje się silne
zahamowanie produkcji mleka, które
jest zgęstniałe i zabarwione na
czerwono mimo prawidłowego wyglądu
wymienia
Zapalenie spojówek z łzotokiem
Powierzchniowe martwicowe zmiany
skóry i błon śluzowych głównie na
śluzawicy i jamy ustnej
W końcowej fazie stan ogólny pogarsza
się a po 3 – 5 dniach zwierzęta padają
Dotyka w równej mierze cieląt i osobników
dorosłych
Rozpoczyna się zaburzeniami stanu ogólnego,
przebiega mniej gwałtownie
Gorączka niewielka lub nie występuje
Główne objawy to hemoglobinuria, żółtaczka i
niedokrwistość utrzymujące się przez 6 – 10 dni
→ w tym czasie krowy w laktacji przestają
wytwarzać mleko a chore zwierzęta bardzo
chudną
Powierzchniowe martwicowe zmiany skóry i
błon śluzowych głównie na śluzawicy i jamy
ustnej
Nieleczona choroba trwa od 10 dni do 2 tygodni
Śmiertelność wynosi <30%
Przerywana gorączka
Utrzymująca się biegunka
Spadek produkcji mlecznej
Hemoglobinuria z reguły słabo nasilona i
trwa jedynie przez kilka dni
Może nie dochodzić do pojawiania się
objawów żółtaczki, natomiast utrzymuje się
apatia pacjentów
Zwierzęta ciągle tracą na wadze i wykazują
zmienne łaknienie
Objawy mogą występować ze zmiennym
nasileniem przez wiele miesięcy
Niewysoka gorączka
Obniżona wydajność mleczna
Brak objawów hemoglobinurii i
żółtaczki z mniej lub bardziej nasiloną
niedokrwistością błon śluzowych
Choroba trwa 3-10 dni
Możliwe nawroty, ale takie zwierzęta w
końcu wyzdrowieją
We wszystkich postaciach leptospirozy
znacznie spada liczna erytrocytów,
podczas gdy liczba leukocytów wzrasta.
U zwierząt które przeżyły wytwarza się
od 8-10 dnia choroby specyficzna dla
danego typu leptospir odporność
Przeciwciała zawarte w siarze chronią
cielęta przed zakażeniem przez 1-2
miesiące
Wiąże się przede wszystkim z
występowaniem:
niepłodności
Ronieniami ( w okresie 4-12 tygodni po
zakażeniu)
Rodzeniem słabo żywotnych cieląt
Może dojść także do zapalenia wymienia ->
spadek produkcji mleka, w wydzielinie
pojawiają się kłaczki ; nie występuje obrzęk
wymienia; mleko może być podbarwione na
kolor pomarańczowy a wymię z czasem ulega
zwiotczeniu
Powoduje także śródmiąższowe zapalenie
nerek o charakterze przewlekłym
Postać ostra:
wybroczyny w narządach, błonach
surowiczych i śluzowych (posocznica)
oraz
surowiczo-krwiste , galaretowate
nacieczenie tkanki łącznej podskórnej
żółtaczka
Zmiany posocznicowe
Zapalenie i martwica skóry grzbietu i
małżowin usznych z wysiękaniem płynu
surowiczego → po jego zaschnięciu tworzą
się strupy, które z czasem odpadają,
pozostawiając bezwłose miejsca z
owrzodzeniami
Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i
języka
Ostre nieżytowe zapalenie żołądka i jelit
przechodzące niekiedy w zapalenie
krwotoczne
Zapalenie błony śluzowej macicy
Zapalenie wymienia z tendencją przenikania
krwi do mleka
Wrzodziejące zapalenie rogówki
Nieropne zapalenie mózgu i opon
Zwyrodnienie wątroby z zatarciem budowy
zrazikowej
Śródmiąższowe zapalenie nerek, które są
wyraźnie obrzękłe, usiane punkcikowymi
wybroczynami oraz ogniskami
zwyrodnieniowo-zapalnymi w postaci szarych
plamistości
Niekiedy surowiczo-włóknikowe zapalenie płuc
W fazie ostrej : krew i mleko
W fazie przewlekłej: mocz
W przypadku poronień już w dniu
poronienia we krwi matki możliwe jest
wykazanie obecności przeciwciał
Poronione płody
Test aglutynacji mikroskopowej
Test ELISA
IF,PCR, mikroskop kontrast-fazowy w
ciemnym polu (leptospiry w moczu)
IF, PCR, barwienie Giemsy ( leptospiry
w tkankach padłych zwierząt lub
poronionych płodów)
Leptospiry można rozpoznać w
preparacie oglądanym w ciemnym polu
na podstawie ich charakterystycznej
ruchliwości oraz badaniach
histopatologicznych z nerek barwionych
metodą Levaditiego
Badania serologiczne wykonane
przyżyciowo potwierdzają rozpoznanie
choroby jeżeli przy 2-krotnym pobraniu
krwi wykaże się co najmniej 4-krotny
wzrost miana. Zazwyczaj miana wyższe
od 1:80 uznaje się za pozytywne, jeżeli
korespondują z przebiegiem choroby i
innymi wynikami laboratoryjnymi.
Rozpoczęte po wystąpieniu objawów
hemolizy albo po pojawieniu się wyraźnych
objawów zmian narządowych ( zapalenie
nerek, zwyrodnienie wątroby) nie przynosi
efektów
W ostrym i podostrym stadium choroby
poprzez zastosowanie wysokich dawek
antybiotyków można uzyskac wyleczenie
(streptomycyna, chlorotetracyklina,
oksytetracyklina)
W przypadku wystąpienia biegunek i
odwodnienia niezbędne jest podawanie
nawadniających płynów elektrolitowych
U nosicieli zarazka jego rozsiewanie może
być przerwane przez podawanie wysokich
dawek tetracykliny lub
dihydrostreptomycyny
Zwalczanie gryzoni na terenach zagrożonych
Uniemożliwienie dostępu zwierzętą do
zbiorników wodnych, które mogą być
zanieczyszczone moczem nosicieli
leptospirozy
Należy unikać wspólnego trzymania bydła i
trzody chlewnej gdyż świnie mogą być
zakażone leptospirami i nie wykazywać
żadnych objawów klinicznych
Zakaz obrotu zwierzętami chorymi
Stosowanie kwarantanny
Tworzenie nowych stad wolnych od
zakażenia
Serologiczne monitorowanie stad
podejrzanych o chorobę
Eliminacja osobników męskich
Immunoprofilaktyka swoista przy użyciu
szczepionek
Przestrzeganie higieny i dezynfekcja
Szczepionki z zabitych lub
awirulentnych żywych bakterii
Szczepienia dokonuje się dwukrotnie w
odstępnie 7-10 dni
Pozwala ono uzyskać typowo
specyficzną odporność trwającą >6
miesięcy
• Jeśli występuje gorączka, żółtaczka, hemoglobinuria należy
uwzględnić także:
-babeszjozę
-anaplazmoze
-hemoglobinurię bakteryjną
-hemoglobinurię o innej etiologii
• Ze względu na objawy z OUN
-listerioza mózgu
-wścieklizna
-zatrucie ołowiem
-tężyczka pastwiskowa
• W przypadku ronień:
-brucelloza
-salmonelloza
-rzęsistkownica
-działanie czynników toksycznych
Choroby wewnętrzne i chirurgia
bydła- G.Dirksen, H. Grunder,
M.Stober
Atlas chorób bydła - Roger W.Bowley,
A.David Weaver
Choroby zakaźne zwierząt z elementami
epidemiologii i zoonoz- Gliński, Kostro
Patomorfologia chorób zakaźnych
zwierząt – Cz. Kaszubkiewicz