Leptospiroza 

koni

Leptospiroza 

• Choroba zakaźna występująca w 

formach:

-nadostrej
-ostrej
-przewlekłej
-bezobjawowo

Leptospira

• Leptospira interrogans
Serogrupa: Pomona- serowar Kennewicki
serowar Bratislava (23,9%)
• L. kirchneri, serowar Grippotyphosa 

(24,8%)

Do zakażenia może dojść także innymi 

serotypami specyficznymi dla innych 
gatunków, około 200 serowarów

Leptospira

•  G-, Budowa spiralna- ok. 20 zwojów wokół 

włókna osiowego, haczykowato zakończone

• Wykazują ruch świdrowaty
• Dobrze rozwijają się w środowisku lekko 

kwaśnym i temp. ok. 30 st. C

• Poza organizmem są zdolne przeżyć od kilku 

dni do tygodni. Są dość oporne na zimno, 

ale szybko niszczy je suche środowisko

• Giną pod wpływem bezpośredniego 

promieniowania słonecznego w kilka godzin

• Wytwarza enzymy: lipazy, hemotoksyny i 

endotoksyny, ale ich aktywność jest niska.

Epidemiologia:

• Choroba występująca na całym świecie
• Pojawia się sezonowo- w okresie 

pastwiskowym. Największe zagrożenie 

stanowią pastwiska podmokłe lub 

okresowo zalewane, a także sąsiadujące 

z wodą stojącą.

• Zakażeniu sprzyja duże zagęszczenie i 

bytowanie w tym środowisku nosicieli 

(bardzo rzadko).

•  zakażenie źrebięcia od matki- możliwe 

w okresie prenatalnym i 

okołoporodowym.

• Jeżeli dojdzie do ponownego 

zakażenia, mniejszymi dawkami- 
występuje reakcja alergiczna 
objawiająca się chorobą oczu znaną 
jako ślepota miesięczna. 

Przenoszenie: 
• Bezpośrednio przez mocz i krew
• Pośrednio: woda, pożywienie, legowisko
• Wektory: gryzonie (Mocz!)
WROTA:
• Uszkodzona skóra, błona śluzowa 
przewodu pokarmowego
INKUBACJA: około 7 dni

Patogeneza:

Faza posocznicowa:
• Trwa przeciętnie 8 dni
• Po wniknięciu do organizmu bakterie 

przenoszone są z krwią do wątroby.

• W wątrobie namnażają się.
• Pod koniec fazy bakterie znikają z krwi- 

niszczone są przez przeciwciała 
wytwarzane przez organizm

• Część z bakterii osiedla się w kanalikach 

krętych nerek.

Faza toksyczna:
• Niszczenie bakterii przez przeciwciała i  

uwolnienie substancji toksycznych 

(usunięcie z krwi, ale nie nerek!)

• Produkcja przez bakterie lipaz prowadzi 

niszczenia tkanki tłuszczowej i do 

uwolnienia kwasów tłuszczowych. 

• Rozpoczynają się procesy hemolityczne i 

cytotoksyczne (skutek działania kwasów 

tłuszczowych i hemotoksyn). 

• Działanie endotoksyn powoduje 

zaburzenia z OUN, uszkodzenie naczyń 

krwionośnych i narządów miąższowych.

Objawy kliniczne:

• Inkubacja: od kilku dni do 3 tygodni
POSTAĆ NADOSTRA
• apatia, osowiałość, ostra gorączka
• Przyspieszone oddechy i akcja serca
• Częstomocz, krwiomocz
• Zmiany w obrazie krwi: spadek liczby 

erytrocytów i hemoglobiny, 
leukocytoza, neutrofilia.

POSTAĆ OSTRA

• Śmiertelność 40-60%

• Początkowo ostra gorączka (40-40,5 st C)

• Spadek apetytu, kondycji fizycznej, apatia

• Po kilku dniach spada gorączka i występuje 

żółtaczka

• Koń ma sztywny chód, bóle mięśni, 

występują kulawizny

• Wybroczyny błon śluzowych

• Biegunka przechodząca w zaparcie, bóle 

kolkowe

• Oliguria, małe ilości moczu mającego 

czerwony kolor

• Postać ta trwa 2 tygodnie

 

 

POSTAĆ PRZEWLEKŁA
• Zejście formy ostrej
• Zwierze chudnie, ma słabszą 

wydolność

• Występuje powracająca gorączka- 

powtarza się co kilka tygodni i trwa 
od 2 do 5 dni.

• Występuje słabe zażółcenie błon 

śluzowych, wybroczyny i 
przyspieszona akcja serca

INNE FORMY:
• Ze strony OUN- zapalenie opon 

mózgowych i mózgu

• Ronienia w ostatnim trymestrze 

ciąży, ze zmianami w łożysku oraz 
patologiami płodu

Zmiany 

anatomopatologiczne:

• Żółtaczka, niedokrwistość
• Wybroczyny na błonach śluzowych, 

obserwuje się także martwicę skóry i bł. 
śluzowych

• Zmiany zwyrodnieniowe i stany zapalne w 

narządach miąższowych

• Pęcherz moczowy wypełniony moczem koloru 

czerwonego

• Nerki kilkakrotnie powiększone, występują 

punkcikowe wybroczyny, w postaci 
przewlekłej w nerkach obserwuje się zmiany 
martwicowe kłębuszków i nacieki 
limfocytarne

Przy poronieniach obserwuje się:
Łożysko
• Uszkodzenia w formie zakrzepicy, 

zapalenie naczyń i kosmków

• Zmiany nekrotyczne i obrzękowe 

nabłonków worka omoczniowego.

Płody
• Mikroskopowe zmiany zapalne w 

wątrobie, nerkach, płucach, sercu.

Diagnostyka:

• Bezpośrednie wykazanie Leptospiry w 

moczu lub płynie pobranym z gałki ocznej. 
Przygotowane preparaty ogląda się pod 
mikroskopem z ciemnym polem 
widzenia.

• U zwierząt padłych bądź poronionych 

płodów bakterie wykrywane są za pomocą 
metody IF (immunofluorescencji) z 
preparatów odciskowych wątroby i nerek. 
Należy pamiętać o świeżości próbek 
dostarczanych do badania.

• Posiewy bakteryjne- specjalistyczne 

laboratoria.

• Badania serologiczne- określenie miana 

przeciwciał dla Leptospira.

• Stosuje się aglutynacje mikroskopową- 

mikroaglutynacja (MA), test ELISA- 
bad. par surowic, PCR moczu

• Dodatnio reagujące- takie w których 50% 

Ag dodanych do surowicy zostało 
zaglutynowanych bądź rozpuszczonych. 

• Wysokie miana (1:400?) świadczą o 

czynnym procesie chorobowym

• Niskie miana świadczą o zakażeniu, ale 

jest to okres początkowy, bądź o dawno 
przebytej infekcji

Rozpoznanie różnicowe:

• Choroba bornaska
• Listerioza
• Piroplazmoza

Leczenie

• Ważne wczesne wykrycie, izolacja 

zwierzęcia i spokój.

• Długotrwała terapia antybiotykowa: 

oksytetracyklina (5-10 mg/kg i.m.) lub 
streptomycyna. Stosowana także 
penicylina. 

• Terapia antybiotykami nie chroni przed 

zasiedleniem nerek przez Leptospiry.

• Objawowo: środki nasercowe, 

moczopędne, zapobiegające 
zaparciom. Możliwe wlewy i.v. glukozy

Zapobieganie:

• Poprawa higieny w stajniach
• Niedopuszczanie do kontaktu z 

odchodami innych zwierząt.

• Eliminacja gryzoni 
• Jeżeli częste infekcje oczu- 

ograniczenie wypasu na pastwiskach.

Nawracające (periodyczne) 

zapalenie błony 

naczyniowej oka

• Tzw. ślepota miesięczna- najczęstsza 

przyczyna ślepoty u koni

• Jest to nawracające zapalenie 

jagodówki (ERU)

• Choroba polietiologiczna, jednym z 

czynników jest Leptospira

• Przyczyny upatrywane są w reakcji 

alergicznej na małe ilości patogenów, 

z którymi koń ma powtórny kontakt.

• Charakteryzuje się surowiczo-

włóknikowym lub surowiczo-krwistym 
zapaleniem oka. Proces może 
dotyczyć zarówno jednego jak i dwóch 
oczu.

• Zmiany mogą obejmować jednej lub 

wielu części jagodówki.

• Rozległe zmiany prowadzą do 

uszkodzenia struktur oka, a co za tym 
idzie do ślepoty i zaniku gałki ocznej.

Objawy:

• Choroba przedstawia zmienny czas 

rozwoju oraz przebieg.

• Obawy mogą pojawić się nagle, bądź 

narastać powoli- niezauważalnie dla 
właściciela.

• Także odstępy między nawrotami 

choroby mogą wynosić od kilku 
tygodni do wielu lat. 

Postać ostra:
• Światłowstręt, wypływ z oczu, przekrwienie 

spojówek

• Dochodzi do rozszerzenia naczyń twardówki i 

zmętnienia rogówki- zmiana barwy, kolor 
żółty, czerwony (przy wylewach krwawych)

• Przednia komora oka jest wypełniona płynem 

z zawartością opadającego na dno włóknika i 
krwi.

• Źrenica zwężona
• Zlepy i zrosty tęczówki z soczewką, 

nieregularny obrys źrenic

• Postać trwa 2 do 3 tygodni.

Postać przewlekła (podostra):
• Mniejsze nasilenie wyżej opisanych objawów
• Tęczówka szara, źrenica pomniejszona
• Może dochodzić do zrostów, zaniku części 

naczyniówki i gałki ocznej, zaćmy, 
przemieszczenia soczewki, odklejenia 
siatkówki

• Po wielu nawrotach dochodzi do atrofii gałki 

ocznej

• Proces długotrwały: od 2 miesięcy do ...
• Rokowanie w przypadku zachowania funkcji 

wzroku w obu postaciach niepomyślne.

 

 

 

 

Leczenie:

• Objawowe- ważna szybka diagnoza
• Podaje się 0,5%-1% siarczanu 

atropiny- zapobiega to zrostom, 
powoduje rozszerzenie źrenicy

• Leki przeciwzapalne
• Beta-metazon- podspojówkowo