Slajd 1

CHOROBY

PRZENOSZONE

DROGĄ PŁCIOWĄ

Dorota Wickiewicz

Klinika Ginekologii II Katedry Ginekologii i

Położnictwa we Wrocławiu

prof. M. St. Gabryś

RZEŻĄCZKA

Etiologia:

dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae)

Podział:

Ostra

Niepowikłana

Przewlekła

Powikłana

Rzeżączka u kobiet

►

u 30% kobiet początkowe objawy są skąpe i nie

budzą podejrzeń

►

okres wylęgania u kobiet jest dłuższy niż u mężczyzn

►

niektóre chore dowiadują się o chorobie od

partnerów

►

u znacznej części kobiet rzeżączka zostaje

rozpoznana w okresie powikłań

Ostra rzeżączka niepowikłana

►

zapalenie cewki moczowej

►

zapalenie rzeżączkowe szyjki macicy

RZEŻĄCZKA U KOBIET

Powikłania rzeżączki u

kobiet

►

zakażenie gruczołów

Skene,a i Bartolina

►

ropnie gruczołów

►

zapalenie rzeżączkowe

macicy

►

zapalenie jajowodów

►

ropień jajowodu

►

zapalenie otrzewnej

►

przewlekłe zapalenie

przydatków

RZEŻĄCZKA U MĘŻCZYZN

Ostra niepowikłana rzeżączka mężczyzn

►

Czas wylęgania 2-5 dni

►

uczucie pieczenia w cewce w czasie oddawania moczu

►

zaczerwienienie i obrzęk ujścia zewnętrznego cewki

►

obfita ropna wydzielina z cewki

Czynniki sprzyjające szerzeniu się zakażenia i powikłaniom

►

picie alkoholu i stosunki płciowe

►

większe wysiłki fizyczne, jazda konna, na rowerze, na

motocyklu

►

lekceważenie choroby, nie zgłaszanie się do leczenia,

nieregularne leczenie

RZEŻĄCZKA U MĘŻCZYZN

Przyczyny rzeżączki przewlekłej u mężczyzn

►

zaniedbania leczenia w okresie ostrym choroby

►

niepowodzenia w leczeniu (oporność, zmniejszona

wrażliwość gonokoków, niedostateczne

dawkowanie)

►

skąpoobjawowy i słabo nasilony od początku

zakażenia przebieg choroby

►

współistnienie innych infekcji (np. NGU)

Powikłania rzeżączki

wspólne dla obu płci

►

zapalenie

naczyniówki oka

►

rzeżączkowe

zapalenie stawów

►

zapalenie opon

mózgowych

►

zapalenie serca

►

posocznica ze

zmianami skórnymi

Nierzeżączkowe zapalenie

cewki moczowej (NGU)

Etiologia

►

Chlamydia trachomatis

►

Ureaplazma urealiticum

►

Trichomonas vaginalis

►

inne bakterie

►

wirusy

►

drożdżaki

RZEŻĄCZKA U KOBIET-

leczenie

►

Leczenie zapalenia szyjki macicy, cewki moczowej

odbytnicy: c

efixim 400 mg

Lub c

eftriaxon

250mg

lub c

iprofloxac

500 mg

lub

floxac

400

lub spektynomycyna 2 g im

►

Leczenie alternatywne: amoxycylina 2 g lub 3g oraz

probenecid 1g w pojedynczej dawce

RZEŻĄCZKA U KOBIET

CIĘŻARNYCH- leczenie

ceftriakson 250 mg im w pojedynczej dawce

lub s

pect

nomyc

a 2g

im lub amoxycylina 2 g lub

3g oraz probenecid 1g w pojedynczej dawce

KIŁA

Lues, Syfilis - (od imienia chłopca z

utworu Fracastoro)

Etiologia:

►

Krętek blady

(Treponema pallidum)

wykryty w 1905r.

Podział :

►

Kiła wrodzona

►

Kiła nabyta

Kiła I rzędowa

Objaw pierwotny

(cechy typowe)

►

pojedynczy średnicy kilku - kilkunastu mm

►

okrągły lub owalny

►

niebolesny, bez cech zapalnych

►

gładkie dobrze odgraniczone brzegi

►

równe, płaskie, gładkie, lśniące dno

►

pokryte surowiczą lub ropną wydzieliną

►

ustępuje samoistnie bez pozostawienia blizny

►

chrząstkowato nacieczona podstawa

►

objaw pierwotny ustępuje po 2-6 tygodniach bez

pozostawienia blizny.

Kiła I rzędowa

Węzły chłonne

►

powiększone

►

twarde, sprężyste

►

nie łączą się w pakiety

►

są przesuwalne

względem

niezmienionej skóry

►

niebolesne

►

nie ulegają rozpadowi

Kiła II okresu

(9 tydzień - 2-5 lat)

Podział: wczesna i późna.

Kiła II okresu wczesna

- (zatory

kiłowe w naczyniach +naciek)

►

wyłącznie wysiew drobnych,

jednakowych

, gęsto usianych zmian

plamistych lub grudkowych;

►

obejmujących symetrycznie boki

tułowia i kończyny od strony zginaczy,

oszczędzając twarz, dłonie i stopy;

►

zmiany ustępują bez pozostawienia

blizn po 2-3 tygodniach;

Kiła II okresu

Kiła II okresu nawrotowa

►

w miarę trwania kiły II rzędu okresy

bezobjawowe stają się dłuższe a okresy

objawowe krótsze

►

podczas kolejnych wysiewów wykwity

przechodzą

ewolucję

plamy > grudki > krosty

►

początkowo plamy są bardziej czerwone i

równej wielkości, zajmują stopniowo całe

ciało

►

przy kolejnych nawrotach wykwity są

wielopostaciowe, grupujące się

, szerzące

się obwodowo ustępują bez śladu lub

mogą pozostawiać blizny.

Osutki grudkowe

łuszczycowate

liszajowate i wrzodziejące

Corona Veneris

- zmiany

grudkowe na skórze czoła

poniżej linii włosów

Lepierze płaskie

- przerośnięte

grudki w fałdach skórnych,

brodawkowate na nacieczonej

podstawie, sączące mogą

pokrywać się strupami, ustępuja

z bliznowaceniem.

Osutki krostkowe

►

trądzikowa

►

ospowata

►

niesztowicowe

Na błonach śluzowych

►

Wykwity są plamiste - zmętnienie przechodząc w nadżerki

►

Struny głosowe -

chrypka

Przydatki i inne

►

Bielactwo kiłowe

- objaw szachownicy

►

Łysienie kiłowe

- wokół mieszków nacieki

►

Zmiany wału paznokciowego

Kiła II okresu

Kiła III okresu (późna)

Podział: kiła guzkowo-

pełzakowata i kiła

kilakowata

K. guzkowo-pełzakowata

►

Guzki czerwonobrunatne,

zajmujące głębsze warstwy

skóry niebolesne, z tendencja

do rozpadu i ustępujący z

pozostawieniem blizny

ostatecznej "kosmetycznej",

szerzy się obwodowo.

►

Guzek-> blizna

Guzek-> rozpad ->

pełzakowate owrzodzenie

Kiła III okresu (późna)

Kiła kilakowata

Kilaki

guzki z tkanki podskórnej, okostnej, mięśni.

Początkowo jest to twardy naciek (wokół naczynia

tętniczego) -> guz -> rozmiękanie -> w części

centralnej kleista krwista wydzielina -> owrzodzenie

►

psychiczne, drżenie włókienkowe, ophtalmoplegia,

twarz maskowata, zaburzenia mowy i pisania

►

Wiąd rdzenia, uszkodzenie korzeni czuciowych

rdzenia kręgowego.

Kiła wrodzona

Wczesna

►

objawy kiły do 3 m.ż. - są

odpowiednikami kiły II

okresu

►

skóra - kawa z mlekiem,

łysienie

►

osutki plamiste ->

grudkowe -> krostkowe ->

pęcherzowe (na stopach)

►

martwica lub oddzielanie

nasad kości długich

►

blizny promieniste wokół

ust (Parrota)

Późna

►

objawy 8-14r.ż.

Kiła wrodzona

Objawy wytwórcze

►

podudzia szablaste

►

czaszka

nawarstwienia

okostnej

Objawy wytwórczo- destrukcyjne

►

nos lornetkowaty

►

nos siodełkowaty

►

stawy

►

czoło olimpijskie

►

czaszka kwadratowa

►

zęby

Kiła I-rzędowa, II-

rzędowa, utajona

wczesna-

terapia pierwszego rzutu

Penicillin

benzatynowa

4 m

i.m.,

jednorazowo

Penicylina prokainowa 600 000

i.m./ dz

przez 14

dni

Penicylina benzylowa 1 mln

i.m./dziennie przez

10-14dni

Postępowanie w przypadku uczulenia na peniciliny

Doksycyklina 200 mg dziennie przez 14 dni

Tetracyklina 500 mg 4 razy dziennie przez 14 dni

Azytromycyna 500 mg dziennie przez 10 dni

Kiła późna-

terapia pierwszego rzutu

Penicillin

benzatynowa

4 m

i.m. 1x w tyg. przez

3 kolejne tygodnie

Penicylina prokainowa 600 000

i.m./dziennie przez

21 dni

Penicylina benzylowa 1 mln

j. i

.m./dziennie przez 21 dni

Postępowanie w przypadku uczulenia na peniciliny

Doxycy

klina 2

00 mg

dziennie

Tetracyklina 500 mg 4 razy dzienni

Erytromycyna 500 mg

razy dziennie

Kiła w ciąży –leczenie.

U każdej ciężarnej:
-testy serologiczne podczas pierwszej wizyty i
-w 3 trymestrze ciąży
-w przypadku zachowań ryzykownych także po porodzie.

Postępowanie z wyboru:

Penicillin

benzatynowa

4 m

i.m. 1x w tyg. przez

2 kolejne tyg.

Penicylina prokainowa 600 000

-1,2 mln j.

i.m./dziennie

przez

dni

CHLAMYDIA

TRACHOMATIS

►

Chlamydie są

Gram-ujemnymi bakteriami

wewnątrzkomórkowymi o rzadko spotykanym dwufazowym

cyklu rozwojowym.

►

Poza kilkoma szczepami są chorobotwórcze tylko dla ludzi.

►

Zakażenie przenosi się drogą płciową, okołoporodową lub w

obrębie tego samego osobnika z narządu na narząd.

►

Wyróżnia się 15 typów serologicznych: typy A, B, Ba, C

wywołują jaglicę, typy D-K powodują zakażenia układu

moczowo-płciowego, infekcje okołoporodowe noworodków,

zakażenia oczu i układu oddechowego; typy L1, L2, L3

powodują Lymphogranuloma venereum oraz krwotoczne

zapalenie odbytnicy.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS-

biologia

►

Cząsteczka zakaźna to

ciałko elementarne

łącząca się z wrażliwymi komórkami (zwykle

komórkami nabłonka walcowatego spojówki i

narządów płciowych), a następnie wnikająca do

wnętrza pęcherzyków fagosomalnych cytoplazmy

komórek gospodarza.

►

Fagosomy zawierające ciałka elementarne, po

połączeniu się z lizosomami komórek

gospodarza, przemieszczają się w pobliże jądra

komórkowego.

►

Już w fagosomach ciałka elementarne

przekształcają się w aktywne metabolicznie

ciałka retikulocytarne, które dzielą się na drodze

podziału złożonego.

►

Podziały trwają przez 40-70 godzin w obrębie

fagosomu, który jest widoczny po zabarwieniu

jako chlamydiowe ciałko wtrętowe. Pod koniec

cyklu replikacji ciałka retikulocytarne ponownie

przekształcają się w formy podstawowe,

uwalniane następnie drogą egzocytozy lub przez

lizę komórek gospodarza.

►

Uwolnione ciałka elementarne mogą

zapoczątkować nowy cykl zakażenia.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS-

diagnostyka zakażenia

Infekcja jest trudna do zdiagnozowania,

gdyż choroba przebiega bezobjawowo

lub objawy nie są charakterystyczne.

75% kobiet i 25% mężczyzn nie wykazuje

żadnych objawów choroby

CHLAMYDIA TRACHOMATIS-

objawy

u kobiet

►

infekcja rozpoczyna się

najczęściej stanem zapalnym

szyjki macicy i cewki moczowej;

►

objawy:

pieczenie w trakcie oddawania

moczu, podrażnienie bóle w

okolicy podbrzusza i krwawienia

podczas stosunków płciowych;

►

może powodować:

niepłodność, poronienia, wady

rozwojowe płodu (?).

CHLAMYDIA TRACHOMATIS-

objawy

u mężczyzn

►

nierzeżączkowe zapalenie cewki

moczowej

►

objawy:

przejrzysta, biała lub żółta wydzielina z

cewki moczowej, pieczenie i ból

podczas oddawania moczu, świąd;

►

ziarniniak pachwinowy

(Lymphogranuloma venereum)-

zapalenie pachwinowych węzłów

chłonnych;

►

zapalenie jąder, najądrzy, gruczołu

krokowego lub odbytnicy;

CHLAMYDIA TRACHOMATIS-

diagnostyka zakażenia

►

testy immunofluorescencyjne

►

testy immunoenzymatyczne (ELISA)

►

testy genetyczne

(metodą PCR, metodą Real Time PCR)

►

jest to jedyna bezpośrednia metoda identyfikacji

mikroorganizmów, badamy obecność DNA w próbce

►

bez wyników fałszywie negatywnych (u 10% nosicieli nie

występują przeciwciała mimo zakażenia)

►

bez wyników fałszywie pozytywnych ( występowanie

przeciwciał nie zawsze świadczy o istnieniu zakażenia)

CHLAMYDIA TRACHOMATIS-

leczenie.

►

badania skreeningowe co 1 rok u aktywnych

seksualnie kobiet przed 25 r.ż oraz po 25 r.ż u kobiet

szczególnie narażonych na infekcję;

►

tromyc

1 g

w pojedynczej dawce lub

oxycy

lin

100 mg

przez 7 dni;

►

leczenie alternatywne: e

rytromyc

800 mg

przez

7 d

ni Lub o

floxac

300 mg

przez

7 d

lub l

evofloxac

500 mg

przez

7 d

ni;

►

kontrolne badanie w 3-4 mies. po przeleczeniu

infekcji;

CHLAMYDIA TRACHOMATIS-

leczenie ciężarnych.

►

azytromycyna 1g w pojedynczej dawce

►

erytromycyna 4x500 mg przez 7 dni

►

amoksycylina 3x500 mg przez 7 dni

►

alternatywne leczenie ciężarnych: e

rytromyc

800 mg

przez

ni lub e

rytromyc

a 4x400

przez

►

badanie kontrolne po 28 dniach od przeleczenia

infekcji;

AIDS

Zespół nabytego upośledzenia odporności

Czynnikiem wywołującym chorobę jest retrowirus ,

początkowo zwany T-limfotropowym (HTLV-III) a

obecnie zwany ludzkim wirusem upośledzenia

odporności ( HIV-human immunodefficiency virus).

Drogi zakażenia:

►

kontakt płciowy

►

wspólne używanie igieł i strzykawek

►

łożysko i okołoporodowo

►

krew i produkty krwiopochodne

►

przeszczepianie narządów

►

sztuczne zapłodnienie i mleko kobiece

AIDS

Zespół nabytego upośledzenia odporności

Klasyfikacja zakażenia wg Centres for Disease

Control and Prevention (CDC 1993)

Prawidłowy poziom limfocytów T CD4 wynosi 750 do

1500/mm3.

Kryteria laboratoryjne:

►

Okres I choroby trwa od zakażenia do obniżenia

CD4 do 500 komórek

►

Okres II - od 200 do 499 komórek

►

Okres III - gdy liczba CD4 spada poniżej 200

AIDS

Zespół nabytego upośledzenia odporności

Klasyfikacja zakażenia wg Centres for Disease

Control and Prevention (CDC 1993)

Kryteria kliniczne:

►

grupa A - pacjenci bez jakichkolwiek objawów

związanych z zakażeniem HIV, z przetrwałą

limfadenopatią lub ostra choroba retrowirusowa;

►

grupa B - pacjenci objawowi, u których nie wykryto

chorób wskaźnikowych (ale występuje np. grzybica

jamy ustnej, półpasiec czy przetrwałe powiększenie

węzłów chłonnych)

►

grupa C -to pacjenci, u których rozpoznano choroby

wskaźnikowe.

AIDS

Zespół nabytego upośledzenia odporności

Choroby wskaźnikowe - są to schorzenia, których

częstość występowania wzrasta wraz ze spadkiem

odporności, są one wyszczególnione na liście

opracowanej przez Centrum Kontroli Chorób w

Atlancie.

►

zakażenia oportunistyczne (np. toksoplazmoza,

kandydoza jamy ustnej, leukoplakia jamy ustnej,

choroby przyzębia, mykobakterioza uogólniona,

grzybice układowe, choroba cytomegalowirusowa);

►

zakażenia nie zaliczane do oportunistycznych

(gruźlica, zapalenia płuc)

►

nowotwory: chłoniak, mięsak Kaposiego, rak szyjki

macicy u kobiet

Fazy kliniczne zakażenia HIV

1. Ostra choroba retrowirusowa (związana z serokonwersją)

okres wylęgania (2- 4 tygodni, w skrajnych

przypadkach 1- 8 tygodni), w tym czasie występuje

wiremia, serokonwersja występuje po 6 tygodniach od

zakażenia;

objawy kliniczne są niecharakterystyczne :

►

gorączka, potliwość

►

bóle mięśni, bóle gardła

►

ból głowy

►

spadek wagi;

Fazy kliniczne zakażenia HIV

cd.

2. Bezobjawowe zakażenie wirusem HIV:

►

pacjent jest serologicznie dodatni mimo braku

objawów lub tylko z nieznacznymi dolegliwościami;

►

objawy kliniczne: uogólnione odczynowe

powiększenie węzłów chłonnych i ból głowy;

Fazy kliniczne zakażenia HIV

cd.

Zespół limfadenopatyczny

(przetrwałe uogólnione powiększenie węzłów

chłonnych – persistens generalized lymphadenopathy-

PGL)

►

Rozpoznaje się wówczas, gdy u zakażonego HIV

stwierdza się powiększenie obwodowych (głównie

karkowych i okołousznych), przekraczających 1 cm, co

najmniej w dwóch okolicach ciała (poza pachwinami,

utrzymujące się ponad 2 miesiące).

►

Węzły powiększają się symetrycznie, są przesuwalne

wobec podłoża i niebolesne.

►

U 10-30% chorych z PGL w ciągu około 5 lat rozwinie się

AIDS

Fazy kliniczne zakażenia HIV

cd.

Zespół wyczerpania-

wasting syndrome;

zespół

związany z AIDS-

AIDS related complex (ARC).

poprzedza ujawnienie się pełnoobjawowego AIDS,

rozpoznajemy jeśli występują 2 z niżej wymienionych

objawów:

►

gorączka okresowa lub ciągła wyższa od 38 stopni C;

►

ubytek 10%, lub większy, masy ciała w stosunku do

okresu poprzedzającego pojawienie się tych objawów;

►

uogólnione powiększenie węzłów chłonnych;

►

przewlekła biegunka;

►

bóle głowy, nocna potliwość;

►

kaszel

Fazy kliniczne zakażenia HIV

cd.

3. Wczesna faza objawowego

zakażenia HIVmięsak Kaposiego;

►

anergia oraz inne wskaźniki

laboratoryjne świadczące o

upośledzeniu odporności;

►

zakażenia oportunistyczne;

4. Późna faza zakażenia wirusem HIV

►

wrasta ryzyko zakażeń

oportunistycznych

(pneumocystozowe zapalenie płuc,

toksoplazmoza);

5. Zaawansowana choroba związana

z zakażeniem HIV

Pełnoobjawowy AIDS

(

liczba limfocytów CD4+ mniejsza niż 200/mm3)

►

postępujący zespół

wyniszczenia

►

zakażenia oportunistyczne

►

specyficzny przebieg chorób

nowotworowych jak mięsak

Kaposiego, chłoniak

nieziarniczy, inwazyjny rak

szyjki macicy

►

choroby neuropsychiatryczne

takie jak: encefalopatia

(demencja, postępująca

wieloogniskowa

leukoencefalopatia)

►

limfocytarne śródmiąższowe

zapalenie płuc

Zasady leczenia zakażenia

HIV

►

lekiem o stwierdzonym działaniu hamującym

replikację HIV in vitro jest 3’-azydo-

2’3’didezoksymidyna, tj. azydotymidyna (AZT) o

synonimach : zydowudyna, retrovir;

►

AZT hamuje aktywność odwrotnej transkryptazy HIV

wstrzymując rozbudowę łańcucha DNA wirusa;

►

działania niepożądane: niedokrwistość,

niewydolność szpiku kostnego z neutropenią i

trombocytopenią a także miopatie oraz zmiany

skórne:

Zasady leczenia zakażenia

HIV

►

zaleca się leczenie kombinowane (acyklowir,

foskarnet, interferony, analogi nukleozydów) ze

względu powstawanie oporności na AZT już po 6

miesiącach;

►

acyklowir wykazuje skuteczność wobec wirusów

herpes i varicella-zoster

, foskarnet wobec CMV;

►

prace nad różnego rodzaju szczepionkami przeciwko

HIV osiągnęły już etap badań na ludziach;

►

zakażenia oportunistyczne i nowotwory występujące

w AIDS wymagają stosowania wielu leków, w

wysokich dawkach i przez długi czas;

AIDS a ciąża

Na ryzyko transmisji mają wpływ:

►

czynniki wirusowe: poziom wiremii, fenotyp i genotyp wirusa, zmienność i

odporność wirusa;

►

czynniki matczyne: zaawansowanie choroby, stan odżywienia;

►

czynniki behawioralne: używanie alkoholu, narkotyków, zachowania

seksualne;

►

czynniki położnicze: czas odpływania płynu owodniowego, sposób porodu,

powikłania porodu;

►

czynniki noworodkowe: głównie związane z karmieniem piersią;

AIDS a ciąża

►

Transmisja zakażenia od matki do dziecka następuje najczęściej w ostatnim trymestrze

ciąży oraz głównie podczas porodu.

►

Uzasadnia to rozpoczęcie stosowania leków w późniejszym okresie ciąży, zmniejszając

w ten sposób niekorzystne skutki i ryzyko ekspozycji płodu na działanie leków.

►

U kobiet, które nie mają wskazań medycznych wcześniej do stosowania terapii

antyretrowirusowej rozpoczynamy profilaktycznie leczenie od 28 do 30 tygodnia ciąży.

►

Zastosowanie terapii antyretrowirusowej w ciąży oraz zastosowanie elektywnego

cięcia cesarskiego i zakaz karmienia piersią znacznie zmniejsza ryzyko transmisji.

AIDS a ciąża-

algorytm postępowania

Ciężarna <36 tyg.c.

bez objawów HIV

wysoka liczba CD4,

niski poziom wiremii,

bez terapii antyretrowirusowej

Kombinowana terapia antyretrowirusowa,

włączenie AZT

Poród:

AZT i.v.: rozpocząć jak najwcześniej

1-4 godz przed CC, AZT:1 godz. 2mg/kg,

następnie 1mg/kg/h do czasu odpępnienia

Po porodzie:

Odstawienie terapii

i dalsza ocena pacjentki

Dziecko:

AZT podczas pierwszych 6 tyg. życia

i cotrimoxazol od 3 tyg. życia

Obserwacja

długofalowa

Badania w kierunku

zakażenia HIV

Document Outline