Bez tytułu slajdu

DANE OGÓLNE

# postać udaru mózgu

obarczona największą śmiertelnością

# brak ciągle wytycznych odnośnie skutecznego

leczenia w okresie ostrym

# są już jednak pewne wskazówki ułatwiające

bardziej efektywne leczenie (zalecenia EUSI)

DANE OGÓLNE

śmiertelność związana z lokalizacją krwawienia:

duża

śmiertelność: krwotok do struktur głębokich

mniejsza

śmiertelność: podobny krwotok płatowy

CZYNNIKI RYZYKA UZNANE

starszy wiek

nadciśnienie tętnicze

pochodzenie afroamerykańskie lub latynoskie

palenie tytoniu

nadużywanie alkoholu

przebyty udar niedokrwienny

małe stężenie cholesterolu w surowicy

stosowanie leków przeciwzakrzepowych

CZYNNIKI RYZYKA UZNANE

starszy wiek

nadciśnienie tętnicze

pochodzenie afroamerykańskie lub latynoskie

palenie tytoniu

nadużywanie alkoholu

przebyty udar niedokrwienny

<<<<<<

małe stężenie cholesterolu w surowicy

stosowanie leków przeciwzakrzepowych

CZYNNIKI RYZYKA UZNANE

starszy wiek

nadciśnienie tętnicze

pochodzenie afroamerykańskie lub latynoskie

palenie tytoniu

nadużywanie alkoholu

przebyty udar niedokrwienny

<<<<<<

małe stężenie cholesterolu w surowicy

<<<<<<

stosowanie leków przeciwzakrzepowych

EPIDEMIOLOGIA

- krwotoki mózgowe to około 15% (8 – 18%) chorób

naczyniowych

- występowanie w każdym wieku, ale zdecydowanie

najczęściej pomiędzy 50 a 70 r.ż.

- we wczesnym ostrym okresie umiera do 40%

chorych

DANE OGÓLNE

śmiertelność związana z objętością krwawienia:

(w cm

= ml)

PRZYCZYNY - ETIOLOGIA

Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych:

- nadciśnienie tętnicze (2/3 przypadków) pęka

zmienione nadciśnieniem i miażdżycą naczynie

- malformacje naczyniowe (raczej naczyniaki niż

tętniaki

naczyniaki jamiste)

- guzy mózgu (pierwotne, przerzutowe)

- skazy krwotoczne w tym jatrogenne

- angiopatie naczyniowe w tym amyloidowa (60% po

60 rż)

- narkotyki (amfetamina)

P. CZYNNIKI RYZYKA

PATOLOGIA

pęknięte naczynie krwawi, prowadząc do rozwoju

krwiaka (ogniska krwotocznego) niszczącego

tkankę mózgową

w 3 godz. u 1/3 chorych ognisko krwotoczne

dynamicznie

powiększa się przynajmniej o 1/3

wczesne powiększanie wiąże się ze złym

rokowaniem

PATOLOGIA

wokół krwiaka szybko rozprzestrzenia się obrzęk

mózgu

powód:

drażniące działanie produktów rozpadu krwinek

obecności substancji cytotoksycznych

i dochodzi do

efektu masy - przemieszczenia struktur

mózgowych

wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego

POŁOŻENIE OGNISKA

KRWOTOCZNEGO

najczęstsze położenia ogniska krwotocznego

(na początku na położenie wskazują objawy, ale

rozwój obrzęku i niedomogi pnia zaciera obraz):

- jądra podstawy

- wzgórze (zwrot gałek ocznych w dół)

- istota biała półkul (porażenie połowicze, afazja,

niedoczulica połowicza)

- most

- móżdżek (zawroty, wymioty, zaburzenia równo-

wagi, niezborność, pływanie gałek ocznych)

PRZEBIEG KLINICZNY

- POSTACIE KLINICZNE - PODOSTRA

występuje w 30% przypadków

początek nagły też

ból głowy, wymioty

niedowład

przebieg wszakże łagodniejszy

jest wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego

nie zawsze niedomoga pnia, chociaż może

wystąpić po kilku dniach

PRZEBIEG KLINICZNY - POSTACIE

PRZEWLEKŁA

występuje w pozostałych przypadkach

przebieg łagodniejszy przypomina udar

niedokrwienny

niedowład

wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego i

niedomoga pnia mózgu rzadko

większość chorych przeżywa, może nawet

wrócić do pracy

PRZEBIEG KLINICZNY -

NIEDOMOGA PNIA MÓZGU

- utrata przytomności (śpiączka)

- zaburzenia wegetatywne (oddech, tętno, tempe-

ratura)

- zaburzenia motoryki kończyn )reakcje wyprostne,

odmóżdżeniowe)

- zaburzenia motoryki gałek ocznych i źrenic

(zez rozbieżny, poszerzenie źrenic)

- faza finalna (zwiotczenie mięśni, szerokie sztywne

źrenice, gałki oczne na wprost)

ROZPOZNANIE

- w KT zmiana o zwiększonej gęstości (hyperdensja)

w miąższu i/lub komorach mózgu

w przypadkach świeżych wartość identyczna jak

ROZPOZNANIE

- w MR z techniką GRE (gradient recalled echo

sequence)

ujawnianie swieżych (deoksyhemoglobina)

starych (hemosyderyna) ognisk krwotocznych

idealna do wykrywania mikrokrwawień

ROZPOZNANIE

- angiografia (DSA) wykrywa patologię

u 49% z krwawieniem płatowym

u 65% z izolowanym krwawieniem dokomorowym

tętniaki i naczyniaki

częściej u osób <45 rż bez nadciśnienia

u tych zalecana DSA, ew u wszystkich, gdy

patologia

w MR

ROZPOZNANIE

- angio-MR po 6-12 tyg. od ostrego incydentu

do wykrycia mniejszych patologii maskowanych

dotąd przez krwawienie i obrzęk

POWIKŁANIA

powiększanie ogniska krwotocznego

(kontynuacja krwawienia

krwawienie ponowne

)

zwiększenie objętości o 33% (umowne – w KT)

po 4h –

25%

po 20 h – dalsze

12%

później dynamika spada

LECZENIE – ZWIEKSZANIE

KRZEPLIWOŚCI

aby zapobiec powiększaniu ogniska krwotocznego
co pogarsza rokowanie:

aktywowany rekombinowany VIIa (rFVIIa):

- stymulacja wytworzenia skrzepu w miejscu
uszkodzenia śródbłonka

LECZENIE

aby zapobiec powiększaniu ogniska krwotocznego

co pogarsza rokowanie:

aktywowany rekombinowany VIIa (rFVIIa) efekty

kliniczne:

- zmniejszenie śmiertelności o 11%

- zmniejszenie nasilenia ubytków neurologicznych

o 16 %

- wzrost w skali Barthel o 35 pkt

- ale też wzrost o 5% powikłań zakrzepowych

(zawał serca, udar niedokrwienny)

LECZENIE

czy operować ?

rozważenie indywidualne

zależne od lokalizacji krwiaka (nad- ew. pod-)

współistnienie tętniaka itp..

LECZENIE

krwotok nadnamiotowy samoistny

- wyniki leczenia wczesnego w ciągu 24h nie

różnią się od wyników leczenia zachowawczego

- zalecenie rozważenia operacji, gdy krwiak

położony powierzchownie (< 1 cm pod korą,

a następuje pogorszenie GCS z 9 – 12

- krwiaki głębokie – do rozważenia aspiracja

- konieczne dalsze badania

LECZENIE

Krwotok do móżdżku samoistny

- ewakuacja, gdy zaburzenia neurologiczne i cechy

zamknięcia dróg płynowych

- drenaż komór, gdy wodogłowie

- drenaż i ewakuacja, gdy wodogłowie i krwiak

> 2 – 3 cm średnicy

- mniejsze szanse, gdy śpiączka i zaawansowany

wiek chorego

LECZENIE OPERACYJNE

ewentualne wskazania:

zmniejszenie objętości krwiaka likwidujące efekt

masy

i przemieszczenie

zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego

ograniczenie ekspozycji mózgu na potencjalne

toksyny:

produkty rozpadu hemoglobiny, mediatory

zapalenia

LECZENIE OPERACYJNE

ewentualne metody:

- kraniotomia i ewakuacja

- aspiracja stereotaktyczna

nie wykazano korzyści klinicznych – przewagi nad

leczeniem zachowawczym

na dodatek wczesne leczenie do 4 h od udaru

wykazuje

w 40% ponowne krwawienie

PROBLEMY MEDYCZNE

U CHOREGO PO UDARZE MÓZGU

„

multum”

- niedowłady, porażenia

- zespół bólowy

- zaburzenia czucia

- narastające spastyczne napięcie mięśni

- zaburzenia równowagi

- nagła utrata wydolności funkcjonalnej

WYNIKI LECZENIA

średnia śmiertelność po miesiącu:

35 – 52 %

śmiertelność na ogólnym OIT:

25 – 83%

śmiertelność na NEURO – OIT:

28 – 38%

ROKOWANIE UDAR KRWOTOCZNY

Czynniki rokownicze:

- niedomoga krążenia mózgowego

- czas trwania

- wielkość ogniska krwotocznego

- lokalizacja

- szybkość powiększania ogniska

- powstawanie obrzęku mózgu

WYNIKI LECZENIA - ROKOWANIE

samodzielne funkcjonowanie po 6. mies. – 20%

- roczna umieralność > 50%

- choroba o katastrofalnych następstwach

- brak metod leczenia, których skuteczność jest

udowodniona !!

- istotny problem to wzrost częstości krwawień jako

powikłań terapii przeciwzakrzepowej

i obecności mózgowej angiopatii naczyniowej

POUDAROWE ZABURZENIA

PSYCHOPATOLOGICZNE

po udarze istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia

różnych zaburzeń psychopatologicznych:

- depresja

- otępienie poudarowe

- rzadziej: zaburzenia lękowe, psychozy,

zaburzenia emocjonalne

PREWENCJA WTÓRNA

lepsza strategia niż doraźne leczenie:

eliminacja poddających się leczeniu czynników

ryzyka:

nadciśnienie tętnicze (do 120/70)

palenie tytoniu

nadużywanie alkoholu

używanie kokainy

kontrola cukrzycy i otyłości

zdrowy tryb życia z aktywnością fizyczną i snem

statyny: zmniejszają ryzyko un, ale zwiekszają uk

nie przesadzać, gdy nie ma wielkiej

hipercholestero

Document Outline