Ostre i 

przewlekłe 

zapalenie 

trzustki

Ostre zapalenie trzustki (OZT)

 łac. pancreatitis acuta 

Jest to ostry stan zapalny związany z 

przedwczesną aktywacją 
proenzymów oraz uszkodzeniem 
w różnym stopniu sąsiadujących 
tkanek i narządów.  

Rozwija się w dotychczas 

niezmienionym narządzie.  

Epidemiologia

• Zachorowalność na OZT szacowana 

jest na 20-70/100 000 

• Śmiertelność wynosi około 10%
• U chorych starszych zdecydowanie 

większa.

Etiologia 

1) najczęstsze:

• kamica żółciowa

• alkohol

• idiopatyczne (ok.10%)
 2) rzadsze:

• endoskopowa cholangiopankreatografia 

wsteczna

• hiperlipidemia

• nadczynność przytarczyc

• leki (np. kortykosteroidy, tiazydy) 

Etiologia cd.

• wady wrodzone
• uraz jamy brzusznej
• pooperacyjne
3) bardzo rzadzkie:
• infekcyjne (HIV, świnka), pasożyty
• wrodzone (mukowiscydoza)
• autoimmunologiczne (zespół 

Sjorgena)

Patomechanizm

• Aktywacja trypsynogenu do trypsyny 

w obrębie kom. pęcherzykowych, 
prowadzi do przedwczesnej aktywacji 
pozostałych proenzymów. 

• Proces ten jest uważny za 

podstawowy patomechanizm 
„samostrawienia” narządu w ciężkiej 
postaci OZT.    

Patomechanizm

Blokada syntezy proenzymów i wydzielania 

enzymów trzustkowych, powoduje, że 

zorganizowany proces wydzielniczy ulega 

zakłóceniu  

Zaburzenia segregacji ziarnistości komórek 

pęcherzykowych  

Fuzja ziarnistości zymogenowych i lizosomów

Wewnątrzkomórkowa aktywacja trypsynogenu

Patomechanizm cd. 

Rozpoczyna to proces uszkodzenia i martwicy 

komórek. 

A także aktywacje mediatorów prozapalnych, 

układu kinin, dopełniacza, procesu krzepnięcia, 

wolnych rodników tlenowych oraz enzymów 

proteolitycznych  i lipolitycznych   

Dochodzi do nacieku podścieliska 

łącznotkanowego trzustki przez monocyty, 

makrofagi, limfocyty. 

Nasila się wydzielanie enzymów przez podstawno-

boczną część błony komórki pęcherzykowej do 

tkanki śródmiąższowej.  

Patomechanizm cd.

Rozwinięcia zapalenia zlokalizowanego w trzustce w 

zapalenie ogólnoustrojowe (SIRS)

Teoria „drugiego ataku”- kolejny epizod 

hipercytokinemii staje się bodźcem o aktywacji 

neutrofilów w odległych narządach – niewydolność 

wielonarządowa

Pod wpływem aktywacji uwalniają one TNF-L, Il-1, Il-

6, Il-18

Powodują przełamanie kompensacyjnej bariery 

przeciwzapalnej (Il-2, Il-4, Il-10) 

Objawy:

1) ból brzucha: 

• pojawia się nagle, jest bardzo silny, 

zlokalizowany w nadbrzuszu lub górnym lewym 

kwadrancie brzucha , czasami promieniuje do 

kręgosłupa 

2) nudności i wymioty:

• nie przynoszą ulgi; u 80% chorych  
3) gorączka:

• częsty  objaw, ważny czas w którym się 

pojawia

4) osłabienie lub brak szmerów perystaltyki
5) wzmożone napięcie powłok brzucha

Objawy cd.

6) tachykardia
7) hipotonia
8) żółtaczka (20-30% chorych)
9) wysięk w jamie opłucnej (40% przypadków)
10) zmiany skórne:
• zaczerwienie twarzy (objaw Loefflera)
• podbięgnięcia krwawe wokół pępka (objaw 

Cullena)

• lub w okolicy lędźwiowej (objaw Greya 

Turnera)

Badania laboratoryjne

1) Zwiększenie aktywności enzymów 

trzustkowych: 

a) lipazy we krwi
b) amylazy we krwi i moczu (we krwi po 

upływie 48-72 h wraca do normy)

c) innych- elastazy, trypsyny, fosfolipazy
2) wskaźniki zapalenia:
• leukocytoza i podyższone CRP
3) zwiększona aktywność ALT, AST,     

Przebieg choroby

• U 60-70 % występuje postać łagodna- leczenie 

objawowe, powikłania nie występują.

• Postać ciężka u 30-40 % chorych: śmiertelność 

10% w martwicy jałowej i 25% w martwicy 

zakażonej. 

• W ciężkim OZT występują dwa okresy:
-wczesny (ok. 60% zgonów) – w ciągu pierwszych 

7-14 dni, spowodowany szczególnie ostrym 

uszkodzeniem płuc w SIRS

-późny (ok. 40% zgonów) – w ciągu 3-4 tygodni; 

wywołany zakażeniem martwiczych tkanek, 

tworzeniem ropni, rozwojem sepsy

Powikłania

Miejscowe: 
• torbiel rzekoma
• zakażenie martwicy trzustki i tkanek 

okołotrzustkowych

• ropień trzustki
• przetoki
• naczyniowe (przedwątrobowe 

nadciśnienie wrotne, tętniaki rzekome, 
zakrzepica)  

Powikłania cd.

Narządowe:
1) wstrząs:

• kininy mają właściwości wazoaktywne, 

zmniejszają opór naczyniowy

2)zawał mięśnia sercowego
3) powikłania płucne w tym ARDS:

• otwieranie tętniczo-żylnych połączeń 

naczyniowych

• fosfolipaza A2 i elastaza niszczą 

surfaktant i uszkadzają błony 

pęcherzykowo-włośniczkowe

Powikłania cd

4)ostra niewydolność nerek ( w wyniku 

hipowolemii i spadku ciśnienia) 

5) skaza krwotoczna pod postacią:

• DIC

• Trombocytopenia
6) niewydolność komórek B- hiperglikemia
7) wytrącanie wapnia w ogniskach martwicy 

tłuszczowej -hipokalcemia 

8) sepsa ( w wynoku translokacji bakterii 

jelitowych do martwej okołotrzustkowej tk. 

tłuszczowej. 

Przewlekłe zapalenie trzustki 

łac. pacreatitis acuta

Jest to przewlekły proces zapalny 

powodujący postępujące, 
nieodwracalne zmiany w miąższu 
(zanik, włóknienie) oraz stopniowy 
rozwój niewydolności 
zewnątrzwydzielniczej  i 
wewnątrzwydzielniczej trzustki.

Epidemiologia

• Występuje u 0,04-5% populacji
• Zachorowalność roczna w Polsce 5-10/100 000
• Alkoholowe PZT- częściej u mężczyzn w 4 i 5 

dekadzie życia

• Autoimmunologiczne PZT – częściej u 

mężczyzn w wieku 45-75 lat

• Idiopatyczne PZT- częstość podobna u obu 

płci

• Postacie dziedziczne PZT- zwykle poniżej 20 

r.ż. 

Etiologia

1)Toksyczno-metaboliczna (T):
• alkohol (65-85% przypadków)
• palenie tytoniu
• hiperkalcemia
• hiperlipidemia
• leki (fenacetyna)
• przewlekła niewydolność nerek

Etiologia cd.

2) Idiopatyczna (I):
• wcześnie pojawiające się (10-20 r.ż)
• późno pojawiające się (50-60 r.ż.)
3) Genetyczna (G):
• AD mutacja genu trypsynogenu 

kationowego

• AR mutacje genu CFTR, inhibitora 

proteaz serynowych, genu trypsynogenu

Etiologia cd.

4) Autoimmunologiczna (A):
• izolowane autoimmunologiczne ZT
• towarzyszące innym chorobom aut.
5) Nawracające (R) i ciężkie OZT
6) Zaporowa (O):
• trzustka dwudzielna
• niedrożność przewodu trzustkowego 

(guz)

Objawy 

 W obrazie klinicznym dominuje ból brzucha: 

zlokalizowany w nadbrzuszu, może 

promieniować do pleców, występuje po 

posiłkach i spożyciu alkoholu. Trwa od kliku 

godzin do kilku dni w postaci epizodów 

nawracających co kilka miesięcy lub lat

 Występują także wzdęcia, uczucie pełności, 

wymioty

 Objawy nasilają się po posiłku ( wraz z 

zaburzeniami trawienia i wchłaniania) prowadzą 

do zmniejszenia masy ciała, niedożywienia, 

wyniszczenia-zespół złego wchłaniania.       

Objawy

• Częste są zaburzenia gospodarki 

węglowodanowej -upośledzona 
tolerancja glukozy  lub cukrzyca 
spowodowana niedostateczną 
produkcją insuliny. (u ok. 1/3 chorych)

• Żółtaczka może towarzyszyć PZT- 

spowodowana  zwężeniem końcowego 
odcinka przewodu żółciowego 
wspólnego. 

Przebieg

Przebieg kliniczny PZT jest powolny. 

Upływa zazwyczaj kilka lat od 
pojawienia się do wystąpienia cech 
niewydolności trzustki.

1) alkoholowe PZT: stosunkowo szybko 

rozwijają się zwapnienia lub złogi, 
późno dochodzi do niewydolność 
wydzielniczej. Często występują 
torbiele rzekome, wysoka śmiertelność.

2) Idiopatyczne PZT: w postaci 

wcześnie pojawiającej się dominują 

epizody silnego bólu, uszkodzenie 

trzustki rozwija się powoli.  W postaci 

późno pojawiającej się przebieg 

łagodny, bezbólowy, niewydolność 

wcześnie się rozwija.

3)Autoimmunologiczne PZT: ból 

brzucha nie jest nasilony, często 

cukrzyca i bezbólowa żółtaczka.

Patogeneza

Nie jest w pełni wyjaśniona. Jedna z teorii 

zakłada, że pod wpływem przewlekłego 

czynnika uszkadzającego dochodzi do 

przetrwałej aktywacji kom. 

gwieździstych, produkujących kolagen 

i inne składniki tk. łącznej. Prowadzi to w 

efekcie do włóknienia narządu.

Powtarzające się epizody prowadzą do 

ubytku czynnego miąższu trzustki.   

Patogeneza gentycznego 

PZT

Czynnikiem uszkadzającym jest 

okresowa aktywacja trypsynogenu 
np. z powodu mutacji  powodującej 
oporność białka na autoinaktywację 
przez trypsynę.  

Alkoholowe PZT

• Cechą alkoholowego PZT jest 

wytrącanie się kryształów węglanu 
wapnia.

• Alkohol na drodze aktywacji układu 

cholinergicznego sprawia, że 
stężenie białek w soku trzustkowym 
jest podwyższone- w tym stężenie 
trypsynogenu, laktoferyny i 
litostatyny.  

Alkoholowe PZT

• Litostatyna jest glikoproteiną 

gromadzoną wraz z zymogenem w 
ziarnistościach kom. pęcherzykowych- jej 
rolą jest hamowanie procesu wytrącania 
białek w przewodach trzustkowych.

• U chorych stwierdza się postać łatwo 

hydrolizującej litostatyny, która jest 
głównym składnikiem strątów 
białkowych stanowiących macierz, na 
której wytrącają się kryształy wapnia.     

Rokowanie

Zależy od wielu czynników.  

Śmiertelność sięga  50% po upływie 
20-25 lat. Przeciętnie 15-20% umiera 
z powodu OZT i jego powikłań, 
większość pozostałych zgonów 
spowodowana przewlekłym 
alkoholizmem. 

Powikłania

1) torbiele rzekome:

• Zmiany degeneracyjne nabłonka przewodów 

trzustkowych oraz  zapalenie 

okołoprzewodowe. Kontury przewodów stają 

się nieregularne, a w ich otoczeniu pojawiają 

się torbielki retencyjne. Zraziki ulegają 

postępującemu włóknieniu  i zanikowi.   

2) zwężenie lub niedrożność przewodu 

żółciowego wspólnego lub dwunastnicy

3) zakrzepica żyły śledzionowej
4) rak trzustki- ryzyko większe niż populacyjne

Powikłania

W zaawansowanej fazie dominującym 

objawem są cechy niewydolności 
trzustki.

Zaburzenie trawienia tłuszczów i 

białek- zespół złego wchłaniania. 
Stolec zawiera dużą ilość tłuszczu- 
niedobór witamin rozpuszczalnych w 
tłuszczach . W ciężkich postaciach 
niedobór białka i witaminy B12.   

           Dziękuję!

 Joanna Draguła gr.1