1

 

Leki przeciwzapalne ze 

szczególnym 

uwzględnieniem środków 

stosowanych w 

schorzeniach 

reumatycznych

WPROWADZENIE

2

ZAPALENIE



Proces zapalny jest to reakcja tkanki łącznej i 
mikrokrążenia na uraz powodujący uszkodzenie 
komórek; 



Celem procesu zapalnego są:

eliminacja czynnika uszkadzającego tkankę
usunięcie uszkodzonych elementów tkanki 

(komórek, substancji pozakomórkowej) 

odbudowa tkanki

3

Zapalenie ostre i przewlekłe



Ostre zapalenie



PIERWOTNE 

ZNISZCZENIE TKANKI



Zmiany w mikrokrążeniu: 

rozszerzenie i wzrost 

przepuszczalności naczyń 

włosowatych



Gromadzenie się 

neutrofilów, brak 

proliferacji komórek



Podłoże międzykomórkowe 

tkanki łącznej - OBRZĘK



Przewlekłe zapalenie



Brak zmian 

przepuszczalności naczyń



Gromadzenie się i 

proliferacja makrofagów, 

limfocytów i fibroblastów



Podłoże międzykomórkowe 

tkanki łącznej – 

ZWŁÓKNIENIE



WTÓRNE ZNISZCZENIE 

TKANKI

4

Uogólniona odpowiedź zapalna



Indukcja białek ostrej fazy w 

wątrobie i wzrost ich stężenia w 
surowicy (CRP, fibrynogen, białka 
dopełniacza, surowiczy amyloid A 
itd.)



Leukocytoza



Gorączka

5

Mediatory procesu zapalnego



IL-10, TGFβ…



Czynniki  

fibrynolizy



Glikokortykoidy



prostacykliny



Histamina, serotonina



Bradykinina



Prostaglandyny E1, 

E2, tromboksan A2, 

leukotrieny C4, D4, 



IL-1, IL-6, TNF, IL-8



Czynnik aktywujący 

płytki krwi (PAF)



Dopełniacz



Czynniki krzepnięcia

PROZAPALNE

PRZECIWZAPALNE

6

Mediatory procesu zapalnego 

7

Reumatoidalne zapalenie 

stawów (RZS)



Reumatoidalne zapalenie stawów jest 

przewlekłą, układową chorobą zapalną 

tkanki łącznej o podłożu 

autoimmunologicznym.



Nieswoiste symetryczne zapalenie 

stawów



Zmiany pozastawowe



Powikłania układowe



Prowadzi do inwalidztwa i do 

przedwczesnej śmierci

8

RZS - etiologia



Etiologia jest nieznana (Bakterie? 

Wirusy? Mykoplazmy?). Czynniki 
zakaźne mogą być różne.



Występują predyspozycje 

genetyczne 



Zaburzenia immunologiczne

9

RZS - patogeneza

-Prezentacja antygenu (endo lub egzogennego) przez 
komórkę prezentującą antygen

-Aktywacja limfocytów Th1 – ich przewaga nad Th2
-Limfocyty Th1 produkują IL-2 i TNF, co pobudza makrofagi 
do uwalniania kolejnych cytokin jak IL-1, TNF

-Nadprodukcja IL-1, IL-6, TNF, GM-CSF w fibroblastach
-Względny niedobór cytokin antyzapalnych (IL-10)
-Pobudzenie fibroblastów, komórek śródbłonka, 
osteoklastów

-Wzrost aktywności COX-2

PRZEWLEKŁY PROCES 
ZAPALNY

10

TNF alfa w RZS



Wraz z IL-1 występuje w zmienionym 

zapalnie płynie stawowym i tkankach



Ułatwia przenikanie limfocytów, 

makrofagów i neutrofilów do jamy stawowej



Stymuluje wydzielanie metaloproteinaz 

niszczących chrząstkę i kość



Stymuluje wydzielanie IL-1 i IL-6        reakcja 

ostrej fazy



Zwiększa wrażliwość nocyceptywnych 

włókien  bólowych na prostaglandyny

11

ROZPOZNANIE RZS



Sztywność poranna trwająca >60 min.



Zapalenie min. 3 stawów



Zapalenie stawów rąk



Symetryczne zapalenie stawów



Guzki reumatoidalne



Zmiany radiologiczne



Czynnik reumatoidalny w bad. 

laboratoryjnych

12

13

Objawy pozastawowe



Guzki reumatoidalne



Hematologiczne: niedokrwistość, cytopenie



Powiększenie węzłów chłonnych



Zapalenie osierdzia, mięśnia sercowego



Reumatoidalne zapalenie naczyń



Włóknienie śródmiąższowe płuc, zapalenie 

opłucnej



Skrobiawica nerek, zapalenie kłębków 

nerkowych, zapalenie śródmiąższowe nerek



Zespół Sjogrena, zapalenie twardówki, 

naczyniówki

14

Badania dodatkowe



OB > 30 mm/h



CRP > 7 mg/l



Niedokrwistość



Leukocytoza



Nadpłytkowość albo małopłytkowość



RF



Przeciwciała anty-CCP



RTG



USG



MR



TK



Badania płynu stawowego