KARDIOTOKOGRAFICZNY NADZÓR NAD DOBROSTANEM PŁODEM.

Definicja



Metoda powstała z połączenia kardiografii

płodowej z istniejącą już wcześniej

tokografią została nazwana

kardiotokografią (KTG).



Dla prawidłowego zrozumienia i

interpretacji zapisu czynności serca płodu

niezbędna jest jednoczesna ocena

czynności skurczowej macicy, dlatego

kardiotokografia przynosi więcej

informacji klinicznych niż prosta suma jej

składowych.

Podstawowe mianownictwo

kardiotokograficzne.



Kardiografia płodowa polega na dokładnym

pomiarze czasu trwania kolejnych cykli pracy

serca (Tn) wyrażonego w milisekundach.



Wszystkie stosowane monitory płodowe

przeliczają czas „od uderzenia do uderzenia

serca" wyrażony w milisekundach na częstość

uderzeń serca wyrażoną w uderzeniach na minutę

(czyli w ciągu 60 000 milisekund) według wzoru:

FHR, = 60 000/T. [(ms x min-')/ms] = 60

000/T„ [min-']

Podstawowa częstość uderzeń

serca płodu

została określona jako średnia częstość uderzeń serca płodu w czasie 5-10

minut utrzymywania się stabilnego rytmu czynności serca, tzn. z

wyłączeniem okresowych wyraźnych akceleracji (przyspieszeń) i

deceleracji (zwolnień) czystości uderzeń serca. Jej graficznym

odzwierciedleniem jest linia podstawowa, przedstawiana na schematach

jako linia pozioma (ryc.). Stan prawidłowej częstości podstawowej określa

się jako normokardię, nieprawidłowo wysokiej częstości jako tachykardię,

a nieprawidłowo niskiej jako bradykardię.

Zmienność częstości uderzeń

serca płodu.

W warunkach fizjologicznych czas trwania kolejnych cykli

pracy serca podlega niewielkim zmianom. Jest to tzw.

zmienność krótkoterminowa, a jej miarą są różnice między

czasem trwania kolejnych (następujących bezpośrednio po

sobie) cykli pracy serca (ryc.).

Te krótkotrwałe zmiany wykazują zwykle trend

(kierunek) rosnący lub malejący częstości

uderzeń serca. Na skutek pewnej okresowości w

zmianach trendu, występujących zwykle co

kilkanaście sekund, chwilowe wartości częstości

uderzeń serca wahają się (oscylują) wokół

wartości średniej (częstości podstawowej).

Wahania te (oscylacje) nazywane są

zmiennością długoterminową, przy czym cykl

zmian trwa krócej niż minutę. Zmienność

długoterminowa charakteryzuje się

częstotliwością i amplitudą. Występują duże

trudności w precyzyjnej ocenie częstotliwości

zmienności długoterminowej (oscylacji) i

dlatego zwykle ocenia się tylko jej amplitudę.



Akceleracja

(przyspieszenie) jest przemijającym wzrostem

częstości czynności serca płodu o 15 uderzeń/min lub

więcej w stosunku do częstości podstawowej (amplituda

akceleracji), trwającym 15 sekund lub dłużej.



Deceleracja

(zwolnienie) jest przemijającym

zmniejszeniem częstości czynności serca płodu o 15

uderzeń/min lub więcej w stosunku do częstości

podstawowej (amplituda deceleracji), trwającym 10 sekund

lub dłużej.



Tradycyjnie akceleracje i deceleracje określa się jako

zmiany okresowe (izolowane), natomiast podstawową

częstość oraz zmienność można określić jako stałe

(permanentne) cechy czynności serca.

Maksymalny czas trwania zmian okresowych

(akceleracji i deceleracji) pośrednio wynika z

czasu podanego w definicji częstości

podstawowej. Jeżeli deceleracja trwa 5-10 minut i

częstość czynności serca wynosi mniej niż 110

uderzeń na minutę, to zgodnie z podanymi

definicjami można ten stan określić zarówno jako

długotrwałą decelerację, jak i bradykardię. Ogólną

cechą deceleracji jest jej przemijający charakter

(definicja), ale w czasie bieżącej obserwacji zapisu

trudno jest przewidzieć dalszy przebieg wykresu.

W praktyce za górną granicę czasu trwania

typowej deceleracj i okresowej przyjęto 2 minuty

PODSTAWOWA CZĘSTOŚĆ

UDERZEŃ SERCA PŁODU

Najpowszechniej zostały przyjęte zaproponowane

przez Hona wartości graniczne normokardii, tzn.

zakres częstotliwości między 120 a 160

uderzeń/min. Zgodnie z tym podziałem,

przekroczenie zakresu normy do wartości 20

uderzeń/min jest uznane za umiarkowaną

tachykardię lub bradykardię, a przekroczenie ponad

20 uderzeń/min jest uznane za ciężką tachykardię

lub brady kardię. Istnieją przesłanki, że zakres

częstości podstawowej od 110 do 150 uderzeń/min

wykazuje większą zgodność z prawidłowym stanem

płodu i taki zakres normy zaproponowała i przyjęła

komisja FIGO. Podstawowa częstość czynności serca

płodu w zakresie 110-120 uderzeń/min nie wiąże się

ze wzrostem zachorowalności noworodków.

Bradykardia ostra - znaczenie

kliniczne i rokowanie

1. Ostra hipoksemia i hipoksja u płodu:



hipoksja lub niedociśnienie u ciężarnej (np. zespół żyły głównej

dolnej w pozycji leżącej na plecach)

ostra niewydolność maciczno-łożyskowa:



nasilona czynność skurczowa macicy – przedwczesne oddzielenie

łożyska

2. Utrzymujące się zaburzenie w krążeniu pępowinowym

3. Utrzymujący się ucisk główki płodu (wzmożone ciśnienie

śródczaszkowe wywołujące niedokrwienie ośrodkowego układu

nerwowego lub ucisk opony twardęj)

4. Toksyczny wpływ leków miejscowo znieczulających (np. znieczulenie

okołoszyjkowe - obecnie nie stosowane)

5. Krwawienie krwią płodową, np. z powodu uszkodzenia przodującego

naczynia błądzącego popłodu

6. Załamanie się zdolności kompensacyjnych układu krążenia płodu w

przebiegu niedotlenienia i kwasicy ostrej, podostrej lub przewlekłej

albo nawet niewydolność mięśnia serca (tzw. bradykardia terminalna,

poprzedzająca wewnątrzmaciczną śmierć płodu)

Przykład ostrej bradykardii u płodu

przebiegu

okresu porodu. Wykonano cięcie cesarskie w trybie

pilnym. Noworodek okręcony pępowiną urodzony został

stanie średnim (punktacja

skali Apgar 5; 8) z

objawami krótkotrwałej, ostrej kwasicy (krew tętnicy

pępowinowej:

7,18; BE - 8,7 mEq/l)



Bradykardia w zakresie 100-110 uderzeń/min może być

tolerowana przez większość płodów przez czas nieograniczony i

nie ma znaczenia klinicznego. Natomiast utrzymująca się

częstość ude rzeń serca płodu poniżęj 60 uderzeń/min jest

stanem bezpośredniego zagrożenia, który zawsze wiąże się z

szybkim narastaniem kwasicy i możliwością nieodwracalnych

zmian neurologicznych w razie przedłużania się tego stanu

ponad 10 minut Hon w swoim systemie oceny kardiotokogramu

porodowego przewidywał, że każda minuta trwania bradykardii

na poziomie poniżej 70 uderzeń/min powoduje obniżenie o 1

punkt przewidywanej oceny w skali Apgar.



Serce płodu może kompensować wolniejszą czynność wzrostem

objętości wyrzutowej, jednak przy częs tości uderzeń serca

poniżej 60/min kompensacja ta nie jest wystarczająca,

następuje znaczny spadek objętości minutowej i związany z

tym spadek przepływu pępowinowego.



Ostra bradykardia utrzymująca się poniżej 80 uderzeń/min jest

również traktowana jako wyraz ostrego zagrożenia płodu i

wskazanie do interwencji.



Średni spadek pH krwi włośniczkowej płodu w czasie ostrej

bradykardii wynosi 0,013/min, a w skrajnych przypadkach był

dwa razy większy.

W rokowaniu dla płodu najistotniejsze są:



przyczyna zaburzeń,



stan płodu w chwili rozpoczęcia bradykardii



czas trwania bradykardii.



Bardzo duże zagrożenie występuje, gdy przyczyną bradykardii jest

utrzymująca się lub nieodwracalna hipoksemia i hipoksja

(przedwczesne oddzielenie łożyska, zamknięcie krążenia

pępowinowego). W takiej sytuacji jedynym rozwiązaniem jest bardzo

szybkie ukończenie porodu (lub ciąży).



Rokowanie jest lepsze, gdy przyczyna jest odwracalna (hipertonia

macicy, przejściowe zaburzenia krążenia pępowinowego,

niedociśnienie u matki spowodowane zespołem żyły głównej dolnej

lub znieczuleniem zewnątrzoponowym).



Najczęstszym typem ostrej bradykardii jest tzw. bradykardia

końcowego etapu porodu, występująca pod koniec 11 okresu porodu.

Uważa się, że zwykle jest to reakcja odruchowa na ucisk główki

(zwiększone ciśnienie śródczaszkowe lub ucisk opony twardej).

Jednak również odruchowa bradykardia zwykle prowadzi do

narastania kwasicy u płodu.



Jeżeli w chwili rozpoczęcia bradykardii stan płodu był dobry

(poprzedzający zapis czynności serca, badanie krwi włośniczkowej) i

czas jej trwania do urodzenia noworodka nie przekraczał 10 minut, to

depresja oddechowa występuje bardzo rzadko, mimo że zwykle

stwierdza się, niekiedy nasiloną, kwasicę W innych sytuacjach

należy być przygotowanym do podjęcia resuscytacji noworodka.

Postępowanie w czasie

bradykardii ostrej.



W praktyce klinicznej nie można niestety przewidzieć wiarygodnie, czy ostra

bradykardia jest stanem przejściowym. Najczęstszą przyczyną przedłużonej

deceleracji w czasie ciąży (i dość częstą w czasie porodu) jest zespół żyły głównej

dolnej, który zwykle ustępuje po zmianie pozycji ciężarnej. Zawsze należy

palpacyjnie ocenić napięcie macicy i jego zmiany.



Badanie wewnętrzne pozwala na rozpoznanie ewentualnego wypadnięcia

pępowiny, krwawienia, obecności smółki, zaawansowania porodu i możliwości

jego szybkiego ukończenia drogą natury. Należy rozważyć zastosowanie

procedur, mogących poprawić wewnątrzmaciczny stan płodu (resuscytacja

wewnątrzmaciczna).



Badanie krwi włośniczkowej płodu, wykonane na początku ostrej bradykardii lub

nawet przed jej rozpoczęciem (na podstawie wcześniejszych zaburzeń czynności

serca) jest bardzo cenne, informuje bowiem o rezerwie metabolicznej płodu i

dopuszczalnym czasie postępowania zachowawczego. Wynik ten umożliwi

również poporodową ocenę czasu trwania niedotlenienia. Jeżeli bradykardia nie

ustępuje, postępowaniem z wyboru jest szybkie zakończenie ciąży lub porodu.

Oczywiście wybór sposobu rozwiązania zależy od sytuacji klinicznej (np.

zaawansowania porodu).



Czas dopuszczalnego postępowania zachowawczego zależy od wymienionych

wcześniej czynników rokowniczych oraz od gotowości operacyjnej oddziału

porodowego. Jest to jedna z najtrudniejszych sytuacji w położnictwie pod

względem podejmowania decyzji z powodu bardzo wąskiego marginesu

bezpieczeństwa między interwencją niepotrzebną a zbyt późną!

Bradykardia przewlekła

Podstawowa częstość uderzeń serca płodu w

zakresie 100-120/min nie wiąże się ze wzrostem

zagrożenia płodu. Trwale obserwo wana ciężka

bradykardia (poniżej 100/min) w małym stopniu

koreluje z niedotlenieniem, natomiast może być

objawem wady serca płodu. Jest to sytuacja

przewlekła, w której mechanizmy kompensacyjne

zapewniają utrzymanie wydolności krążenia i

wystarczającej perfuzji tkanek płodu do częstości

uderzeń serca wynoszącej około 60/min.

Tachykardia

W ocenie istotności klinicznej tachykardii należy wziąć pod

uwagę nie tylko podstawową częstość uderzeń serca płodu,

lecz również dojrzałość płodu. Dojrzewanie autonomicznego

układu przywspółczulnego następuje później niż

współczulnego i wiąże się ze stopniowym zmniejszaniem

podstawowej częstości uderzeń serca płodu. W 20 tygodniu

ciąży średnia częstość wynosi 155 uderzeń/min, a w 30

tygodniu 144 uderzeń/min. uzasadnione tym, że etiologia

tego zaburzenia pokrywa się z przyczynami deceleracji

okresowych, które często poprzedzają wystąpienie ostrej

bradykardii.

Zapis kardiotokograficzny w II okresie porodu u rodzącej z objawami

zakażenia

wstępującego.

Występuje

tachykardia

około

170

zakażenia

wstępującego.

Występuje

tachykardia

około

170

uderzeń/min oraz głębokie, krótkotrwałe deceleracje typu zmiennego.

Bardzo szybkie zmiany chwilowej częstości uderzeń serca płodu w

czasie deceleracji powodują przerwy w ciągłości zapisu z przyczyn

technicznych. Noworodek donoszony w stanie dobrym nie wykazywał

objawów kwasicy (krew tętnicy pępowinowej: pH 7,23; BE - 4,6 mEq/I)

Wyróżnia się cztery podstawowe

klasy amplitudy zmienności

długoterminowej:



zmienność prawidłowa - amplituda od 6 do 25

uderzeń/min,



zmienność zmniejszona - amplituda poniżej 6

uderzeń/min,



brak zmienności - amplituda jest mniejsza niż 2

uderzenia/min,



zmienność skacząca (saltatoryczna) - amplituda

ponad 25 uderzeń/min.

•Pojęcie zmienności długoterminowej jest praktycznie
równoznaczne z tradycyjnie stosowanym pojęciem oscylacji i
można je stosować zamiennie.

•Częstość oscylacji określano jako liczbę przekroczeń krzywej
czynności serca przez linię podstawową. Prawidłowa częstość
oscylacji określona została na 2-6 na minutę.

•

W prawidłowym kardiotokogramie mogą występować

niemal wszystkie rodzaje zmienności długoterminowej w

zależności od stanu aktywności płodu (ruchy płodu,

czuwanie, tzw. sen aktywny i sen spokojny) zmieniającej

się cyklicznie w ciągu 40-60 minut.

Podział amplitud oscylacji na

typy wg Hammachera:



typ I- oscylacja milcząca (0-5 uderzeń/min),



typ II - falująca zawężona (5-10 uderzeń/min),



typ III - falująca (10-25 uderzeń/min),



typ IV - oscylacja skacząca (ponad 25

uderzeń/min).

Znaczenie kliniczne zmienności

częstości uderzeń serca płodu



Wyłączenie funkcji mózgu u płodu lub noworodka (w wyniku

hipoksji, krwotoku wewnątrzczaszkowego lub przy

anencefalii) powoduje brak odruchowych deceleracj i,

zmienności krótko- i długoterminowej czynności serca oraz

rytmu aktywności i spoczynku



Zmiany częstości uderzeń serca płodu, nawet te uznawane

za objawy patologiczne, tak jak deceleracje, są reakcją

obronną w czasie zmienionych warunków środo wiskowych,

np. podczas zmniejszonej podaży tlenu.



Zmniejszenie lub zanik zmienności krótko i długoterminowej

jest stałym, niezależnym od etiologii, chociaż późnym

objawem hipoksji ośrodkowego układu nerwowego.



Nadmiernie duża zmienność, nazywana oscylacją skaczącą,

jest interpretowana jako wynik pobudzenia ośrodkowego

układu nerwowego lub zaburzeń w krążeniu pępowinowym

krwi. Sytuacja taka może wystąpić we wczesnym okresie

niedotlenienia.



Patologiczny zapis kardiotokograficzny w 33 tygodniu ciąży przedstawia obraz

przewlekłej niewydolności maciczno-łożyskowej. Ciężarna hospitalizowana z powodu

nadciśnienia wywołanego przez ciążę oraz hipotrofii płodu. Stwierdza się niereaktywny

zapis z nieprawidłowo niską zmiennością krótko i długoterminową. Występują

sporadyczne deceleracje o jednolitym kształcie, prawdopodobnie późne

(prawdopodobnie niewielkie skurcze macicy mąją amplitudę mniejszą niż czułość

tokografu, co utrudnia ocenę deceleracji), o małej amplitudzie. Interpretację zapisu

utrudnia stosowanie leków hipotensyjnych, zmniejszających zwykle zmienność

częstości uderzeń serca płodu. Noworodek urodzony drogą cięcia cesarskiego, o masie

1100 g, w stanie depresji (punktacja w skali Apgar 1; 4), leczony sztuczną wentylacją.

Badanie krwi tętnicy pępowinowej potwierdziło mierną lecz prawdopodobnie przewlekłą

kwasicę (pH 7,18; BE - 0,6 mEq/l)

Możliwe przyczyny obniżonej

zmienności częstości uderzeń serca

płodu



Sen płodu



Mała dojrzałość płodu



Depresyjne działanie leków (narkotycznych,

neuroleptyków, sedatywnych, siarczanu

magnezu)



Działanie leków parasympatykolitycznych

(atropina, skopolamina)



Przewlekłe niedotlenienie płodu



Wada układu bodźco-przewodzącego serca (blok

całkowity)



Brak kory mózgowej (anencephalia) lub inne

uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego

ZMIANY OKRESOWE CZYNNOŚCI

SERCA PŁODU



Zgodnie z podanymi wcześniej definicjami, do

zmian okresowych zalicza się deceleracje oraz

akceleracje. Zmiany te, zwłaszcza deceleracje,

zwykle związane są czasowo i przyczynowo ze

skurczami macicy.



Wpływ skurczów macicy na stan płodu jest

oczywisty, wielokierunkowy i często niekorzystny.

Gdy ciśnienie wewnątrzmaciczne przekroczy

wartość 50 mmHg, następuje czynnościowa

izolacja płodu i matki.



Nadmierne skurcze macicy mogą spowodować

zagrożenie nawet dla całkowicie zdrowego płodu.

Potencjalny wpływ czynności

skurczowej macicy na stan płodu

Potencjalny wpływ skurczów

macicy na płód

Możliwy skutek

Stymulacja receptorów

Ruchy płodu, akceleracje,

(przyspieszenie dojrzewania?)

Wzrost ciśnienia śródczaszkowego

Deceleracje wczesne

Ucisk pępowiny

Deceleracje zmienne, deceleracje

przedłużone, niedotlenienie

Ograniczenie krążenia maciczno-

łożyskowego krwi

Niedotlenienie, deceleracje późne,

deceleracje przedłużone

Działanie mechaniczne

Możliwość uszkodzenia organicznego

Przedwczesne oddzielenie łożyska

Niedotlenienie, deceleracje późne,

deceleracja przedłużona

Poród przedwczesny

Noworodek niedojrzały

Klasyfikacja deceleracji

Deceleracje o jednolitym kształcie.

Kształt deceleracji

jest odbiciem lustrzanym skurczu macicy. Występuje w

sytuacjach, w których zmniejszenie częstości uderzeń serca

płodu jest proporcjonalne do wzrostu ciśnienia

śródmacicznego. Deceleracja ma w związku z tym kształt

regularny i zaokrąglony, zbliżony do szerokiej litery V, a jej

amplituda jest związana z amplitudą skurczu.



deceleracje wczesne-najniższy punkt deceleracji występuje

jednocześnie ze szczytem skurczu,



deceleracja późna-początek, najniższy punkt i zakończenie

deceleracji występują z opóźnieniem



10-30 sekund po początku, szczycie i zakończeniu skurczu.

Klasyfikacja deceleracji

Deceleracje o niejednolitym kształcie

mogą być

zmienne lub złożone:



deceleracja zmienna - najbardziej charakterystyczną jej

cechą jest nagłe rozpoczęcie i zakończenie, trwające kilka

cykli pracy (uderzeń) serca; deceleracja przyjmuje kształt

litery U (gdy trwa dłużej) lub bardzo wąskiej litery V (gdy

jest krótkotrwała),



deceleracja złożona, nazywana również deceleracją

niesklasyfikowaną, jest dowolnym połączeniem

wymienionych wcześniej cech.

Deceleracje wczesne

Typowe deceleracje wczesne są związane ze

wzrostem ciśnienia śródczaszkowego u płodu oraz

z wywołanym w ten sposób pobudzeniem

przywspółczulnym (ośrodki współczulne znaj dują

się na zewnątrz czaszki). Przykładem deceleracji

wczesnej jest tzw. objaw Gaussa, polegający na

zwolnieniu czynności serca płodu w czasie

ustalania się główki lub osiągnięcia dna miednicy.

Spośród wszystkich typów deceleracji mają one

najmniejsze znaczenie kliniczne i najczęściej nie

oznaczają zagrożenia płodu. Bardzo nasilone

deceleracje wczesne mogą być sygnałem niewspół

mierności porodowej lub nadmiernej czynności

skurczowej macicy i wówczas oczywiście

współistnieją z zagrożeniem płodu.

Deceleracje późne



Pobudzenie chemoreceptorów obwodowych wywołuje u płodu

zróżnicowane reakcje: hipoksemia (niska zawartość tlenu we

krwi) w aorcie powoduje zwolnienie czynności serca, natomiast

w tętnicy szyjnej wpływa na ruchy oddechowe.



Bezpośrednią przyczyną deceleracji późnych jest hipoksemia

we krwi tętniczej płodu poniżej 19 mmHg, co odpowiada 30-

procentowemu wysyceniu hemoglobiny płodowej tlenem.

Przekroczenie tej krytycznej wartości progowej powoduje

pobudzenie chemoreceptorów aortalnych oraz nerwu błędnego

i zwolnienie czynności serca .



Pośrednią tego przyczyną jest zwykle zaburzenie transportu w

łożysku, np. z powodu niedociśnienia matczynego,

niewydolności łożyska, zaburzenia krążenia maciczno-

łożyskowego. Najczęstszą przyczyną zaburzeń krążenia

maciczno-łożyskowego są skurcze macicy. Ponieważ prężność

tlenu we krwi płodowej jest odwrotnie proporcjonalna do

napięcia macicy, deceleracja ma kształt odwróconego skurczu,

czyli zbliżony do szerokiej litery V .

Zapis kardiotokograficzny w I

okresie porodu. Ciężkie

deceleracje późne oraz ostre

objawy przedwczesnego

oddzielenia łożyska były

wskazaniem do wykonania

cięcia cesarskiego. Noworodek

donoszony w stanie

złym (punktacja w skali Apgar

3; 1 pkt), z objawami kwasicy

(krew tętnicy pępowinowej: pH

7,09; BE - 13,4

mEq/1) podjął samodzielne

oddychanie po krótkotrwałej

resuscytacji

Znaczenie kliniczne



Występowanie deceleracji późnych jest często skojarzone z

niedotlenieniem i kwasicą u płodu lub niedociśnieniem

matczynym. Badania doświadczalne i analiza kliniczna wskazują,

że bezpośrednim czynnikiem wyzwalającym deceleracje późne jest

okresowa hipoksemia u płodu związana z czynnością skurczową.



Deceleracje późne są uważane za charakterystyczny objaw ostrej

niewydolności maciczno-łożyskowej. Najczęściej stosowanym

kryterium jest stwierdzenie deceleracji po ponad 50% skurczów.

Za ciężkie uważa się deceleracje późne o amplitudzie

przekraczającej 45 uderzeń/min.



Nieregularne, pojedyncze deceleracje późne mogą świadczyć o

przemijających zaburzeniach w krążeniu maciczno-łożyskowym

krwi matczynej, np. z powodu niedociśnienia lub hiperstymulacji

skurczów macicy.



Rokowanie dla płodu zależy od nasilenia kwasicy oraz czasu

trwania niedotlenienia. Narastanie kwasicy zależy od

ewentualnego wyrównania skutków niedotlenienia przed

następnym skurczem i deceleracją (wówczas kwasica nie narasta)

lub kumulowania się skutków kolejnych epizodów niedotlenienia.

Deceleracje zmienne

Etiopatogeneza i rozpoznawanie

W łuku aorty oraz zatoce szyjnej znajdują się baroreceptory

pobudzane rozciąganiem ściany naczynia. Ich zadaniem jest

utrzymanie ciśnienia tętniczego na stałym poziomie. W czasie

wzrostu ciśnienia następuje odruchowe zwolnienie czynności

serca, obniżające ciśnienie tętnicze. Jest to reakcja szybka,

następująca już przy pierwszym skurczu serca wywołującym

wzrost ciśnienia tętniczego. Uważa się, że mechanizm ten jest

odpowiedzialny za powstawanie deceleracji zmiennych w czasie

zaburzeń w krążeniu pępowinowym (np. ucisku pępowiny). Nie

wyklucza się jednak innych mechanizmów, np. ucisku główki

płodu.

W czasie narastania i zanikania ucisku pępowiny często

występuje następujący ciąg zdarzeń:

1) zamknięcie światła żyły pępowinowej (niższe ciśnienie krwi);

2) całkowite przerwanie krążenia pępowinowego;

3) otwarcie światła tętnic pępowinowych (wyższe ciśnienie krwi);

4) całkowite otwar cie krążenia pępowinowego.

Deceleracje zmienne

W krążeniu płodowym następuje wówczas kolejno:

1) spadek ciśnienia tętniczego (odpływ krwi do łożyska przez

tętnice, połączony z brakiem powrotu żylnego);

2) gwałtowny wzrost ciśnienia tętni czego (całkowite

wyłączenie krążenia łożyskowego, przyjmującego około

połowę rzutu serca płodu, powoduje skokowy wzrost oporu

układu krążenia płodu);

3) ponowny spadek ciśnienia;

4) normalizacja.

Deceleracje zmienne

Rejestrując częstość

uderzeń serca płodu,

otrzymuje się na wykresie

typowy zespół

pępowinowy złożony z:

1) akceleracji;

2) deceleracji zmiennej;

3) akceleracji;

4) powrotu podstawowej

częstości uderzeń serca

Zapis kardiotokograficzny

w I

okresie porodu. Ciężkie

deceleracje zmienne razem z towarzyszącymi

akceleracjami tworzą typowy zespół pępowinowy.

Występuje długotrwała akceleracja „wyrównawcza" po

deceleracji. Brak zmienności uderzeń serca płodu

czasie deceleracji na poziomie około 60 uderzeń/min

(pierwsza z lewej) wskazuje na odruchowy blok serca

płodu

wyniku silnej stymulacji przywspółczulnej.

Badania krwi włośniczkowej płodu nie wykazały kwasicy.

Noworodek donoszony w stanie dobrym urodził się

samoistnie po 40 minutach

Deceleracje zmienne

Znaczenie kliniczne

Związek przyczynowo-skutkowy deceleracji zmiennych z niedotlenieniem

płodu nie jest bezpośredni i dlatego ich interpretacja jest jeszcze

trudniejsza niż deceleracji późnych. Zaburzenia krążenia pępowinowego

nie muszą wywoływać niedotlenienia i kwasicy. Zależy to głównie od czasu

trwania i częstości zaburzeń, które decydują o ewentualnej kumulacji

skutków metabolicznych u płodu. Deceleracje zmienne zalicza się do

ciężkich, gdy:

1) osiągają częstość chwilową poniżej 60 uderzeń//min,

2) mają amplitudę ponad 60 uderzeń/min lub

3) trwają ponad 60 sekund (tzw. reguła „60" Goodlina).

Mogą one doprowadzić do kwasicy u płodu, chociaż zdarza się to rzadko

przed upływem 30 minut.

Fischer i in.

określili dodatkowe cechy

deceleracji zmiennych, pogarszające rokowanie:



stopniowe zmniejszanie się szybkości powrotu częstości uderzeń serca do

wartości podstawowej na odcinku wstępującym deceleracji,



zanik oscylacji w czasie deceleracji (deceleracja coraz „gładsza"),



brak akceleracji poprzedzającej decelerację,



długotrwała akceleracja lub tachykardia wyrównawcza po zakończeniu

deceleracji,



brak powrotu do pierwotnej podstawowej częstości uderzeń serca,



podwojenie i zaokrąglenie kształtu deceleracji.

Akceleracje



Przejściowe przyspieszenie czynności serca (

≥

uderzeń/min,

≥

15 s), zwane akceleracją, występuje zwykle

w połączeniu z ruchami płodu.



Akceleracje, podobnie jak zmienność długoterminowa, są

związane z fazami aktywności płodu.



Zmienność długoterminowa jest nieswoistym, sumary cznym

skutkiem ciągłej aktywności całego układu ośrodkowego,

natomiast akceleracje związane z ruchami płodu świadczą o

okresowej aktywności kory ruchowej i jednocześnie

wskazują na gotowość układu krążenia do wzrostu

wydajności podczas aktywności fizycznej płodu pod

wpływem stymulacji autonomicznego układu

współczulnego.



Działanie układu współczulnego jest wolniejsze niż przy

współczulnego i dlatego narastanie akceleracji trwa zwykle

przez kilkanaście cykli pracy serca.

Podział akceleracji

Samoistne - bez uchwytnej przyczyny

zewnętrznej

Periodyczne - związane ze skurczami macicy

3. Indukowane - wywołane celowo bodźcem

zewnętrznym, np. mechanicznym, przy

poruszaniu płodem,

czasie pobierania próbki

krwi włośniczkowej płodu, bodźcem

wibroakustycznym, świetlnym itp.



Zapis czynności serca zawierający akceleracje wiąże się zwykle z

prawidłową zmiennością długoterminową i jest nazywany zapisem

reaktywnym.



Brak akceleracji może być spowodowany przez podobne przyczyny,

jak zmniejszenie zmienności długoterminowej, z wyjątkiem

działania leków parasympatykolitycznych.



Mniejsza amplituda akceleracji występuje w ciąży niedonoszonej

oraz w przypadku tachykardii.



Obecność akceleracji bardzo dobrze koreluje z prawidłowymi

wartościami prężności tlenu. Dotyczy to zarówno akceleracji

samoistnych, jak i indukowanych.



Akceleracje są podstawowym parametrem ocenianym w tzw. teście

niestresowym.



Overshoot

(dosł. przestrzał) jest to długotrwała (nawet do

kilkunastu minut) akceleracja, występująca zwykle po

deceleracji i okresie zmniejszonej podaży tlenu. Nazywana

jest popularnie akceleracją lub tachykardią wyrównawczą.

Prawidłowa czynność serca

płodu w czasie ciąży

Cecha kardiotokogramu

Wartości prawidłowe

Podstawowa częstość uderzeń

110-150 na minutę

Zmienność długoterminowa:

amplituda

częstotliwość

5-25 uderzeń na minutę

3-5 na minutę

Zmienność krótkoterminowa

Występuje (> 4 ms)

Zmiany okresowe:

akceleracje

deceleracje

2 lub więcej w 10 minutowym „oknie"

zapisu

Brak lub sporadyczne, bardzo krótkie i

łagodne

Cykliczność w występowaniu

akceleracji i zmienności

częstości uderzeń serca

20-40-minutowe okresy naprzemiennego

wzrostu oraz zmniejszenia aktywności płodu

Objawy kardiotokograficzne

przewlekłej niewydolności

maciczno-łożyskowej



W sytuacji przewlekłej niewydolności maciczno-łożyskowej w

czasie ciąży, bez czynności skurczowej macicy, hipoksemia

rozwija się zwykle stopniowo w miarę wzrostu płodu i jego

zapotrzebowania na tlen.



Ewentualne wystąpienie hipotrofii płodu wymaga odpowiednio

długiego czasu trwania niewydolności.



W pierwszym etapie dochodzi do zmniejszania rezerwy

tlenowej. Kwasica nie narasta, gdyż zapewnione jest

zaopatrzenie w tlen, wystarczające do utrzymania minimalnego

metabolizmu tlenowego.



Płody hipotroficzne wykazują mniejszą niż eutroficzne

aktywność i nastawione są na oszczędzanie energii. Wyraża się

to mniejszą częstością ruchów, dłuższymi okresami braku

aktywności płodu, małą liczbą akceleracji oraz częstym

występowaniem zmniejszonej zmienności częstości uderzeń

serca, określanymi jako zapis niereaktywny. Najczulszą metodą

wykrywania takiego zmniejszenia aktywności płodu może być

określanie jej w percentylach odpowiednio do wieku ciążowego.

Objawy kardiotokograficzne przewlekłej

niewydolności maciczno-łożyskowej

Wyrazem depresji funkcji ośrodkowego układu

nerwowego jest trwale niereaktywny zapis

czynności serca płodu, połączony z całkowitym

brakiem zmienności krótko- i długoterminowej,

niezależnie od czasu monitorowania.

Ewentualne występowanie deceleracji późnych

zależy od istnienia czynności skurczowej

macicy.

Patologiczny zapis kardiotokograficzny w 33 tygodniu ciąży przedstawia obraz

przewlekłej niewydolnoś ci maciczno-łożyskowej. Ciężarna hospitalizowana z

powodu nadciśnienia wywołanego przez ciążę oraz hipotrofii płodu. Stwierdza

się niereaktywny zapis z nieprawidłowo niską zmiennością krótko i

długoterminową. Występują sporadyczne deceleracje o jednolitym kształcie,

prawdopodobnie późne (prawdopodobnie niewielkie skurcze macicy mają

amplitudę mniejszą niż czułość tokografu, co utrudnia ocenę deceleracji), o

małej amplitudzie. Interpretację zapisu utrudnia stosowanie leków

hipotensyjnych, zmniejszających zwykle zmienność częstości uderzeń serca

płodu. Noworodek urodzony drogą cięcia cesarskiego, o masie 1100 g, w stanie

depresji (punktacja w skali Apgar 1; 4), leczony sztuczną wentylacją. Badanie

krwi tętnicy pępowinowej potwierdziło mierną lecz prawdopodobnie przewlekłą

kwasicę (pH 7,18; BE - 0,6 mEq/l)

Czynność serca płodu w czasie

porodu



W praktyce klinicznej deceleracje występują jednak w przynajmniej 50%

porodów, a ich częstość rośnie wraz z postępem porodu. Jak wspomniano,

większość deceleracji jest reakcją adaptacyjną i obronną płodu na silne

bodźce ze środowiska. Traktowanie wszystkich deceleracji jako objawów

nieprawidłowych i wskazujących na zagrożenie płodu prowadzi do

nieuzasadnionego zwiększenia wykonywania operacji położniczych.



W czasie każdego porodu następuje zmniejszenie zaopatrzenia płodu w

tlen i niemal zawsze wiąże się to ze stopniowym obniżaniem się pH krwi

płodu (kwasica fizjologiczna). Określenie wartości granicznej między normą

a kwasicą u płodu w czasie porodu (pH 7,25 7,20) zostało dokonane na

podstawie wzrostu częstości występowania depresji u noworodka.



Śródporodowy zapis czynności serca płodu jest złożony i stosunkowo często

nie daje obecnie możliwości jednoznacznego przewidzenia stanu płodu i

noworodka. Znajomość mechanizmów poszczególnych zaburzeń czynności

serca, klasyfikacje poszczególnych zmian lub uznanie całego zapisu za

patologiczny lub podejrzany pomagają doświadczonemu położnikowi w

podjęciu prawidłowej decyzji, jednak często konieczna jest weryfikacja

stanu płodu. Uważa się , że połączenie kardiotokografii i badania próbki

krwi płodowej zapewnia najbezpieczniejszy nadzór płodu podczas porodu i

możliwość zmniejszenia liczby porodów operacyjnych, przy zapewnieniu

optymalnego bezpieczeństwa matce i dziecku.

Sinusoidalny zapis częstości

uderzeń serca płodu



Bardzo swoistym objawem zagrożenia płodu jest sinusoidalna

krzywa zapisu częstości uderzeń serca płodu. Linia czynności serca

płodu przypomina krzywą logarytmicznej funkcji sinus o

amplitudzie od 10 do 30 uderzeń/min i 2-5 cyklach na minutę

przez przynajmniej 2-10 minut.



Można zdefiniować ten typ zapisu jako kardiotokogram

niereaktywny (bez akceleracji) z niemal całkowicie zanikłą

zmiennością krótkoterminową i zachowaną, nietypowo regularną i

spełniającą zakres normy (amplituda i częstość) zmiennością

długoterminową.



Zaburzenie to obserwuje się najczęściej w przypadku ciężkiej

niedokrwistości u płodu w przebiegu choroby hemolitycznej na tle

konfliktu serologicznego w zakresie układu grupowego Rh.



Obserwowano je również w przebiegu niedokrwistości

spowodowanej innymi przyczynami lub ciężkiego niedotlenienia

przewlekłego. Mechanizm powstawania sinusoidy nie został

jednoznacznie wyjaśniony, ale uważa się, że u jego podłoża leży

ciężka hipoksja ośrodkowego układu nerwowego.

Sinusoidalny zapis częstości

uderzeń serca płodu

Przykład sinusoidalnego zapisu czynności serca płodu

przebiegu

konfliktu serologicznego

zakresie układu grupowego Rh. Ciężarna

tygodniu ciąży z mianem przeciwciał anty-Rh-D

1: 64 000.

Płód

leczony wewnątrzmacicznym przetaczaniem krwi (kordocenteza) przy

niekorzystnej z technicznego punktu widzenia topografii łożyska i

pępowiny. Noworodek o masie

2000

g urodzony drogą cięcia

cesarskiego z cechami niedokrwistości (hematokryt 0,18), w stanie złym

(punktacja

skali Apgar

l; 6),

bez nasilonej kwasicy (krew tętnicy

pępowinowej:

pH 7,23;

BE -

4,2

mEq/1), był leczony wymiennym

przetaczaniem krwi

Kardiotokograficzny test

niestresowy



Test niestresowy polega na wykonaniu 20-30 minutowego

zapisu kardiotokograficznego, połączonego z rejestracją

ruchów płodu, bez czynności skurczowej macicy oraz bez

dodatkowych bodźców dla płodu. Niektóre kardiotokografy

rejestrują ruchy płodu automatycznie i obiektywnie.



Głównym celem testu jest ocena dobrostanu płodu poprzez

zbadanie jego samodzielnej aktyw ności.



Ciężarna znajduje się w pozycji leżącej bocznej. Na

początku i w czasie testu mierzy się ciśnienie tętnicze krwi.

Ciężarna rejestruje odczuwane przez siebie ruchy płodu za

pomocą specjalnego znacznika.



Interpretacja

i wartość kliniczna testu niestresowego. Wynik

reaktywny testu niestresowego pozwala z ponad 99-

procentową pewnością na przewidzenie braku zagrożenia

płodu w ciągu tygodnia po wykonaniu testu (bez

wystąpienia czynności skurczowej)

Kryteria klinicznej oceny testu

niestresowego



Test reaktywny-

wystąpiły dwie lub więcej akceleracje

(≥ 15

uderzeń/min, z

s), skojarzone zwykle z ruchami płodu;

amplituda zmienności długoterminowej wynosi okresowo

przynajmniej 10 uderzeń/min, występuje zmienność

krótkoterminowa (ocena możliwa przy odpowiedniej jakości

kardiotokografu); częstość podstawowa mieści się w zakresie

normokardii.



Test niereaktywny -

brak ruchów płodu oraz akceleracji;

zmienność częstości uderzeń zwykle zmniejszona.



Test wątpliwy -

wystąpiła przynajmniej jedna z

wymienionych niżej sytuacji: - stwierdzono jedną akcelerację

skojarzoną z ruchem płodu,

- przyspieszenia czynności serca nie spełniają kryteriów

akceleracji (np. amplituda

10-14

uderzeń/min, czas trwania

10-14 s),

amplituda zmienności długoterminowej < 10 uderzeń /min,

- nieprawidłowa częstość podstawowa.

Kardiotokograficzny test

skurczowy

Zasada, cel i sposób przeprowadzania testu skurczowego

Kardiotokograficzny test skurczowy jest badaniem wydolności łożyska w

warunkach „obciążenia" skurczami macicy. Zawsze poprzedza się go

testem niestresowym.

Test skurczowy uznaje się za udany po wywołaniu przynajmniej 3

wyraźnych skurczów macicy o czasie trwania ok. minuty w ciągu 10 minut

i jest to wskazanie do przerwania stymulacji. Zapis kardiotokograficzny

prowadzi się do zakończenia wywołanej czynności skurczowej macicy. W

zależności od sposobu wywołania skurczów można wyróżnić:

1. Test brodawkowy - skurcze wywołuje się mechanicznym masowaniem

brodawek sutkowych przez najwyżej 15 minut; zwykle skurcze

rozpoczynają się po 1,5-5 minutach.

2. Test oksytocynowy - skurcze wywołuje się poprzez dożylną infuzję

oksytocyny z początkową szybkością 0,5 j.m./min, podwajaną co 15 minut

aż do osiągnięcia właściwych skurczów lub dawki 8 j.m./min.

3. Naturalny test skurczowy przy występowaniu samoistnej czynności

skurczowej macicy. Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do

przeprowadzenia testu skurczowego są: stan po klasycznym cięciu

cesarskim, łożysko przodujące oraz duże zagrożenie porodem

przedwczesnym.

Kryteria klinicznej oceny testu

skurczowego

1. Test negatywny -

czynności serca nie występują

deceleracje, prawidłowa zmienność częstości serca płodu,

występują akceleracje.

2. Test pozytywny - po większości (powyżej 50%) skurczów

macicy występują deceleracje późne.

3. Test wątpliwy - tylko niektóre skurcze (mniej niż 50 %)

wywołują deceleracje późne lub występują deceleracje

zmienne albo inne podejrzane cechy zapisu.

4. Hiperstymulacja - skurcze występują częściej niż co 2

minuty lub/i trwają ponad 90 sekund.

5. Test nieudany - brak możliwości oceny testu z powodu

niedostatecznej czynności skurczowej macicy lub

nieczytelnego zapisu czynności serca płodu.

Kliniczne zastosowanie

kardiotokografii

Kardiotokografia jest obecnie podstawową metodą

oceny stanu ogólnego płodu, zdefiniowanego jako

ryzyko wystąpienia śmierci wewnątrzmacicznej w

określonym czasie lub nieodwracalnego uszkodzenia

narządów (głównie ośrodkowego układu nerwowego).

Najczęściej występującym i rozpoznawanym

zagrożeniem płodu jest niedotlenienie. W celu podjęcia

prawidłowych decyzji klinicz nych (np. operacyjnego

ukończenia ciąży lub porodu) położnik powinien za

pomocą innych metod przeprowadzić ocenę rozwoju

morfologicznego oraz dojrzałości płodu. Wybór

postępowania klinicznego na podstawie samej tylko

metody oceny stanu ogólnego płodu może być

źródłem błędu (np. wykonanie cięcia cesarskiego ze

wskazań płodowych w przypadku letalnej wady

rozwojowej

płodu).

PODSUMOWANIE

Mianownictwo



chwilowa częstość uderzeń serca płodu - pomiar

podstawowy,



podstawowa częstość uderzeń serca płodu,



zmienność krótkoterminowa,



zmienność długoterminowa,



akceleracje,



deceleracje.

Testy kardiotokograficzne



test niestresowy



test wibroakustyczny,



test skurczowy



Kardiotokogram Nr 3985/77, Para: 20, w 34

tygodniu ciąży. Gestoza EPH. Rzucawka. Płyn

owodniowy zielony. Cięcie cesarskie. Noworodek:

1600 g. Apgar:2 p. Krew tętnicy pępowinowej: pH

= 7,04, BD = 21,4 rrival/1, SB = 11 mval/1,

p0,

1,9 kPa, pC02 = 6,7 kPa, L = 56,25 mg/100 ml.

Kardiotokogram Nr 8452/78 wykonany u wieloródki w wieku 45

lat w 32 tygodniu ciąży. Gestoza wtórna. Dystrofia płodu.

Ciśnienie tętnicze krwi 30,7/14,7 kPa. Płyn owodniowy

zielony. Godz. 1430 - pH krwi włośniczkowej = 7,28, roz

warcie 3 cm. Godz. 1510 - Poród samoistny. Noworodek:

1250 g. Apgar: 2 p. pH krwi tętnicy pępowinowej = 7,12.



Kardiotokogram Nr 4894/74. Para: 33

(4-0-0), 36 tydzień ciąży. Przedwczesne

oddzielenie łożyska. Natychmiastowe

rozwiązanie przez cięcie cesarskie.

Noworodek: 3220 g. Apgar: lp. pH krwi

włośniczkowej płodu oznaczone

podczas rejestracji kardiotograficznej

= 7,16. Ocena kardiotokogramu: bFHR

- 150-160/min., liczne ciężkie

deceleracje o amplitudzie

przekraczającej 45/min.,

oscylacja

trudna do oceny.



Kardiotokogram Nr

4152/75. Para: 19 (0-0-0),

37 tydzień ciąży. Dystrofia

płodu. W godzinę po

zakończeniu zapisu

nastąpiło obumarcie płodu.

Poród w dniu następnym.

Noworodek: 2250 g. Apgar:

0 p. Ocena

kardiotokogramu: b FHR

-130--140/min., oscylacja 0

i sinusoidalna (B). Dwie

deceleracje.

Document Outline