OSPA OWIEC I KÓZ

Variola ovina

Sheep pox and goat pox

To ostra, zakaźna i wysoce zaraźliwa

choroba małych przeżuwaczy.

Dotyczy

najczęściej owiec i kóz

, u których

ma ciężki przebieg.

U bydła, koni, psów i małp wywołuje

ograniczoną, łagodna wysypkę.

Przebiega z charakterystycznymi wykwitami

na skórze i błonach śluzowych w postaci

grudkowo-pęcherzykowej wysypki.

ETIOLOGIA



Epiteliotropowe wirusy

Rodzina:

Poxviridae

Rodzaj:

Capripoxvirus



Szczepy: o zjadliwości ograniczonej tylko

do owiec oraz atakujące owce i kozy.



Zbliżone antygenowo do wirusa guzowej

choroby skóry bydła.



Namnażają się na hodowlach komórek jąder,

nerek i skóry jagniąt i kóz – po 4-14 dniach

widoczny efekt cytopatyczny.



Wytwarzają w zakażonych komórkach

wewnątrzplazmatyczne ciałka wtrętowe.



Średnio oporne na czynniki środowiskowe:

szybko giną pod wpływem światła i

promieniowania ultrafioletowego.



W pomieszczeniach dla zwierząt mogą utrzymać

zjadliwość przez kilka miesięcy.



W wysuszonych krostach zachowują zjadliwość

przez rok.



Roztwory: 2% sody kaustycznej, 2% fenolu i 1%

formaliny inaktywują wirus w ciągu 1 minuty

EPIZOOTIOLOGIA



Endemicznie w Afryce, Azji i na Bliskim Wschodzie.



Zawlekana do stad wolnych wraz z wprowadzeniem

zakażonego zwierzęcia



Rozprzestrzenianie:



Kontakt bezpośredni



Kontakt pośredni: zanieczyszczona pasza, surowe

skóry, wełny i inne produkty pochodzenia

zwierzęcego, obsługa zwierząt, narzędzia do

pielęgnacji.



Droga aerogenna i pokarmowa



Przez uszkodzoną skórę



Przez błony śluzowe



Rolę w przenoszeniu przypisuje się też owadom i gryzoniom.



Śmiertelność waha się w granicach 5%.

Może sięgać do 50%

szczególnie u

jagniąt.



Duże straty wśród jarek w przypadkach

ostrego zakażenia wymienia.



U kóz zdecydowanie łagodniejszy

przebieg.

PATOGENEZA



Wirus

po wniknięciu rozprzestrzenia się po

całym ogranizmie.

Obecny jest we

wszystkich tkankach.



Replikacja w naskórku i skórze właściwej

jest przyczyną pojawiania się

charakterystycznych wykwitów.



Najwyższe miano w organizmie występuje

między 7 a 14 dniem od zakażenia.



Najwięcej wirusa znajduje się w limfie oraz

nabłonku pęcherzyków.



Może być wydalany z mlekiem

.

OBJAWY KLINICZNE



Okres inkubacji: 2-14 dni.



Początkowo objawy ogólne: podwyższona

temperatura ciała do 40-41,5 st., utrata

apetytu, osowienie, przyspieszenie tętna i

oddechów, zapalenie spojówek i wyciek

surowiczy (przechodzący w śluzuwo-

ropny) z oczu i nosa.



Dochodzi czasem do padnięć wśród

jagniąt jeszcze przed pojawieniem się

wykwitów.



Po 2 dniach trwania objawów ogólnych pojawiają się

ogniska zaczerwienienia

na skórze głowy, wymieniu,

mosznie, wewnętrznej stronie ud (na skąpo

owłosionych partiach skóry)



Po 2-3 dniach przekształcają się w

guzki (grudki)

średnicy ok.0,5 cm, z lekko zapadniętym środkiem,

otoczone rąbkiem przekrwienia.



Po kolejnych 3-4 dniach w miejsce guzków pojawiają

się

pęcherzyki.



Początkowo przejrzysta zawartość pęcherzyków

szybko mętnieje, pęcherzyki zmieniają się w

ropne

krosty.



Te z kolei pękają odsłaniając

nadżerki.



Nadżerki pokrywają się

strupem.



Po odpadnięciu strupa następuje regeneracja

nabłonka z tworzeniem

białych, lekko wklęsłych blizn.



Choroba trwa 3-4 tygodnie.



Dochodzi także do zajęcia dróg oddechowych

(duszność) i układu pokarmowego (wypływ

pienistej śliny oraz nieprzyjemny słodkawy

zapach z jamy ustnej).

Zapalenie spojówek, światłowstręt, niekiedy

kaszel.

Może dochodzić do ronień i rodzenia

zakażonych śródmacicznie jagniąt

(rozwinięte na skórze objawy ospowe).

Nietypowe postaci ospy:



CZARNA OSPA

: ciężki, z reguły śmiertelny

przebieg choroby; wybroczynowość w skórze

i błonach śluzowych, ciemne zabarwienie

płynu pęcherzyków, krwiomocz, krwawa

biegunka i krwotoki z nosa.



Brodawkowata

– procesy wytwórcze

przeważają nad wysiękowymi.



Rozlana

– wiele pęcherzyków zlewa się w

jeden duży pęcherz ropny.



Zgorzelinowa

– dołączają się drobnoustroje

powodujące martwicę.

ZMIANY AP



Charakterystyczne

wykwity na skórze i błonie

śluzowej.



W ciężkich przypadkach zmiany skórne

rozprzestrzeniają się na śluzówkę jamy ustnej,

gardła, trawieńca, krtani, pochwy i tchawicy.



Nieżytowe zapalenie płuc z szarobiałymi

ogniskami

wielkości nawet orzecha laskowego,

mogące przypominać zmiany nowotworowe.



Zapalenie błony śluzowej żołądka (czasem

zmiany ospowe i owrzodzenia) i jelit.

ROZPOZNANIE



Oparte na znajomości sytuacji

epizootycznej terenu oraz

charakterystycznych zmianach skórnych

(zwłaszcza stadium grudkowe) i ich

rozwojowi.



Małe wykwity stwierdzić można

omacywaniem skóry.



Diagnozę

potwierdza się badaniem

laboratoryjnym

w przypadku wykluczenia

niesztowicy.



Materiał do badań:



Przyżyciowo: biopat całej skóry (w pierwszym

tygodniu choroby), ściany i zawartość pęcherzy.



Pośmiertnie: wycinki płuc.



Diagnostyka:



Zakażenie hodowli komórek

i po kliku dniach

identyfikacja wirusa odczynem

immunofluorescencji

lub barwieniem na obecność ciałek wtrętowych

(hematoksylina i eozyna).



Badania serologiczne do wykrywania swoistych

przeciwciał: pośredni test immunofluorescencji i

odczyn seroneutralizacji.



Dodatni wynik przy mianach swoistych przeciwcia

ł w

surowicach badanych:



Od 1:500 do 1:5000 w odczynie IF



Od 1:5 do 1:500 w seroneutralizacji



Wirusa ospy można

odróżnić od wirusa

niesztowicy

przy użyciu testu

immunodyfuzji lub w mikroskopie

elektronowym, wykorzystując różnicę w

ich wielkości – wirus ospy ma wielkość

300-400 nm, niesztowicy 200-250 nm.

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE



Pryszczyca – w niej pęcherze są większe,

jednokomorowe i nie powstają z grudek, poza

tym występują w szparze międzyracicznej.



Otręt – ogranicza się tylko do błony śluzowej

narządów rozrodczych.



Nosacizna – nie występują zmiany w błonie

śluzowej jamie ustnej.



Niesztowica



Świerzb

POSTĘPOWANIE



Ospa jest chorobą zwalczaną z urzędu i

podlegającą obowiązkowi zgłaszania!!!



W krajach wolnych:



Radykalne środki zwalczania jej ewentualnych

pierwszych ognisk –

wybicie całego stada

, w którym

stwierdzono zakażenie wirusem oraz

gruntowne

oczyszczanie i odkażanie

pomieszczeń i wybiegów.



Obowiązuje też zakaz sprowadzania owiec i kóz z

krajów, gdzie ospa występuje oraz rygorystyczne

przestrzeganie kwarantanny zwierząt zakupionych.



W krajach objętych chorobą:



Planowa immunoprofilaktyka swoista.



Szczepionki

:



Zawierające

żywe atenuowane

zarazki

(odporność trwa co najmniej rok)



Można stosować szczepionki z atenuowanym

wirusem przeciwko guzowatej chorobie skóry

bydła.



Według OIE większość zarejestrowanych

szczepionek stymuluje pełną odporność

krzyżową przeciw zakażeniem wszystkimi

szczepami Capripoxvirus.

NIESZTOWICA OWIEC

ecthyma contagiosum

Ecthyma, contagious pustular dermatitis



zakaźna i zaraźliwa choroba owiec i kóz



zmiany skórne w postaci grudek i krost

(najczęściej w okolicy warg)

ETIOLOGIA

Chorobę wywołuje

Parapoxvirus

z rodziny

Poxviridae

.

Cechy:



DNA



silny tropizm do kom. nabłonkowych



wybitnie oporny na wysychanie (do 12

lat,

np. w strupach rozsianych na

pastwiskach)



podatny na środki dezynfekcyjne

EPIZOOTIOLOGIA



Choroba szeroko rozpowszechniona na świecie



Wrażliwe również bydło i dzikie przeżuwacze



U kóz przebieg kliniczny jest cięższy niż u owiec



Najbardziej podatne: jagnięta 3-6mc życia



Choroba sezonowa – przełom lata i jesieni (sucha pogoda)



Szerzy się poprzez kontakt bezpośredni oraz pośrednio

przez zanieczyszczoną paszę/sprzęt oraz ludzi



Źródło: chronicznie zakażone zwierzęta



Zachorowalność do 70%,

śmiertelność: 5-15%



Po przechorowaniu pojawia się odporność (2-3 lata,

nie

jest przekazywana drogą siarową)

PATOGENEZA

Uszkodzona skóra

→

komórki nabłonka

skóry

→

reakcje nadwrażliwości typu

późnego (IV), obrzęk, nacieki neutrofili i

bazofili

→

martwica

→

złuszczanie warstw

skóry

Stadia:

Plamki

→

grudki

→

pęcherzyki

→

krosty

→

strupy

OBJAWY KLINICZNE



Okres inkubacji: 3-8 dni



Postacie kliniczne:

(a)

Wargowa

(b)

Kończynowa

(c)

Płciowa



Pierwsze ogniska zapalne na granicy bł. śluzowej

warg i

skóry

(a)



Zmiany rozszerzają się na skórę policzków, nosa, bł.

śluzową jamy ustnej / nosowej

OBJAWY KLINICZNE C.D.



Zmiany te mają

początkowo charakter pęcherzyków,

przechodzą

w krosty, nadżerki

i pokrywają się

czarnobrunatnymi zlewającymi się

strupami



Oklice zmienione są bolesne (zw. pobierają mniej paszy)



W ciągu 2-4 tygodni dochodzi do

wygojenia bez blizn



W postaci kończynowej

(b)

zmiany lokalizują się na

koronkach pęcin i w szparze międzyracicowej, mogą im

towarzyszyć

kulawka oraz powikłania bakteryjne



Obserwowana jest również lokalizacja zmian

chorobowych na wargach sromowych i napletku

(c)

,

ponadto zapalenia skóry wymienia i zewnętrznej

powierzchni ud

ZMIANY AP



Rzadko obserwuje się przypadki

owrzodzenia błony śluzowej jamy nosowej

i/lub górnych dróg oddechowych



Bardzo rzadko dochodzi do uogólnienia

procesu chorobowego z zajęciem układu

pokarmowego (nadżerki w przełyku,

trawieńcu, jelitach cienkich), czy

oddechowego

ROZPOZNANIE



Stosunkowo charakterystyczne objawy

kliniczne



Badania laboratoryjne:



Materiał: bioptaty ze zmian (strupy, wycinki,

wymazy)



Izolacja wirusa (powolny wzrost, późne wyniki)



PCR



histopatologia

POSTĘPOWANIE



Przy niewielkim rozprzestrzenieniu

choroby:



Izolacja sztuk



Leczenie (

pędzlowanie jod-gliceryną

, jodyną +

3% pioktanin

a, maści z antybiotykami

, przy

uogólnieniu

antyb. parenteralnie

)



Nie zrywa się strupów (wydłuża czas gojenia)



Podawanie miękkiej, łatwostrawnej paszy



Zabiegi kriochirurgiczne zmian w jamie ustnej

(jeśli istnieje potrzeba)

POSTĘPOWANIE C.D.



Szczepienia

profilaktyczne pozostałych sztuk



Contivac

– zawiera atenuowany wirus



Metodą skaryfikacji,

co rok lub 6-8 mcy

(jeśli wirus utrzymuje się enzootycznie)-

w

pachwinie, nożem skaryfikacyjnym, jest to

miejsce bezwłose i żadna owca żadnej tam

nie zagląda



Jagnięta już od 2 dnia życia



Owce ciężarne do 6-8 tygodnia przed

wykotem



Odporność po 2 tygodniach

POSTĘPOWANIE C.D.



Profilaktyka nieswoista:



Oczyszczanie i odkażanie

pomieszczeń, w

których przebywały zakażone owce (2% soda

kaustyczna)



14-dniowa

kwarantanna dla nowych sztuk



Usuwanie z otoczenia przedmiotów, które

mogą kaleczyć zwierzęta

NIESZTOWICA A CZŁOWIEK



Zakażenia miejscowe (przy uszkodzeniu

powłok skórnych)



Grupa ryzyka: obsługa zwierząt, rzeźnicy,

garbarze



Okres inkubacji wynosi 3-6 dni



Miejscowe bolesne zaczerwienienia i

świąd → grudki → krosty →

wygojenie/wtórne infekcje

ZANOKCICA

Kulawka u owiec

Panaritium infectiosum ovis

footrot



Wysoce zaraźliwa choroba obejmująca

okolicę

międzyracicową



Bardzo częsty, endemiczny problem u

owiec,

powodujący bardzo duże straty

w pogłowiu.



To

przewlekła kulawizna różnego stopnia,

jednej lub wielu kończyn.



Występuje zwłaszcza w klimacie

umiarkowanym i wilgotnym.



Dotyka zwierząt w każdym wieku.



Jest chorobą sezonową (okresy

deszczowe)



Czynniki sprzyjające: wilgotne podłoża,

brak korekcji racic, ich urazy

(chów

bezściołowy).

ETIOLOGIA



Mieszana infekcja

, ale głównie niesporujące

beztlenowce

Dichelobacter

(Bacteroides)

nodosus

i

Fusobacterium

necrophorum

.



Fusobacterium necrophorum



Pałeczka gram(-) beztlenowa



Komensal naturalnej flory bakt. żwacza



Produkuje egzotoksynę, która hamuje

fagocytozę bakterii i powoduje matrwicę ropną

ETIOLOGIA C.D.



Dichelobacter nodosus



Bakterie beztlenowe gram(-)



Produkuje enzymy pozwalające na

penetrację w głąb tkanek racicy



Ginie po kilku dniach w środowisku (i

pastwiska po 2 tygodniach uznaje się za

niezakażone), poniżej 10°C w zasadzie się

nie szerzy, też wrażliwy na dezynfekcję i

antybiotyki.



Rezerwuar – racice owiec i kóz.



Przenosi się głównie przez kontakt

bezpośredni (wprowadzenie nosicieli

Dichelobacter nodosus do stada), ew.

pośredni (pastwiska, wybiegi).

PATOGENEZA I ODPORNOŚĆ



Nadmierna wilgotność prowadzi do

maceracji

skóry szpary racicowej → wnika Fus. necrophorum

→ proces zapalny zaczyna się na granicy między

skórą a brzegiem racicy →

zapalenie

powierzchowne, hiperkeratoza, martwica

→

następnie dochodzi

do

kolonizacji przez

Dichelobacter nodosus.



Inne bakterie mogą wtórnie pogłębiać zmiany aż

do ropnych zapaleń stawów, więzadeł, kości,

zzucia puszki rogowej



Może się zacząć od gruczołu lanolinowego-

między racicami na koronce (są też w pachwinie i

pod wewnętrznym kątem oka)



Nie występuje odporność po przechorowaniu

OBJAWY KLINICZNE



Choruje 10-80% owiec w stadzie.



Pierwszym objawem jest kulawka



Obrzęk okolic racic, zaczerwienienie, potem

procesy martwicowe, słodko-mdły zapach,

po

uciśnięciu racicy – ropa



Postawy

odciążające („klęczenie”)



Deformacja lub zrzucanie puszki rogowej



Gorączka i brak apetytu



Upadki rzadko

, ale wychudzenie, spadek

przyrostów, spadek odporności, odrostu

wełny.

ZMIANY AP



Zapalenie skóry szpary międzyracicznej z

powstawaniem szczelin, owrzodzeń i zmian

martwiczych



Proces przenosi się na koronkę i raciczki



Skóra okolic objętych procesem chorobowym

jest obrzękła i jasnej barwy, powierzchownie

zmacerowana i cuchnąca



Z czasem dochodzi do martwicy warstwy

ziarnistej i kolczystej tworzywa racic z

następstwem odklejenia się rogu kopytowego

ROZPOZNANIE

Charakterystyczne zmiany w tkance

międzypalcowej oraz odór

Badania laboratoryjne:
Materiał: wycinki ze zmienionych okolic
Posiewy bakteryjne

POSTĘPOWANIE

Zapobieganie



Kontrola warunków środowiska



Zmniejszenie zawilgocenia podłoża



Kwarantanna nowych sztuk



Regularna korekcja racic

(2 razy do roku)



Usuwanie z otoczenia zwierząt przedmiotów

mogących powodować urazy mechaniczne

kończyn



Możliwe jest wprowadzenie basenów z 10%

formaliną do odkażania kończyn zwierząt-

do 10 min, bo toksyczna, rakotwórcza i

niebezpieczna dla środowiska; owce mogą

się napić- smak słodkokwaśny- umiera cała

mikroflora żwacza

POSTĘPOWANIE

Leczenie:

oczyszczenie oraz dezynfekcja okolic

zmienionych

Antybiotyki

(penicylina, ceftiofur,

oksytetracyklina)



Jeśli terapię rozpocznie się w pierwszych

dniach od pojawienia się objawów

klinicznych wyleczenie może nastąpić po

kilku dniach



jodofory

Leczenie cd

• CuSO4- był kiedyś stosowany, ale Cu

toksyczna dla owiec, i barwi wełnę na

niebiesko zielono

• ZnSO4- mniej przyżegający, ale wchodzi

w skład enzymów tworzących keratynę

• Oksytetracykliny do kąpieli nie wolno!

Poza tym za krótki kontakt z racicą żeby

coś podziałała, a szybko ulega

dezaktywacji po kontakcie z ziemią- w

niej jony 2-wartościowe

Leczenie cd

• Usuwa się wszelkie zmiany aż do krwi, ale

trzeba uważać na tężec

• Antybiotyki miejscowo - tetracykliny w

sprayu

• Ogólnie penicylina potencjonowana

streptomycyną- słaba penetracja z

organizmu do racic

• Ceftiofur- b. dobra penetracja do racic i nie

ma karencji na mleko

• Szczepionki – nie ma w Polsce; zmniejszają

objawy kliniczne o 20-90%