Nagłe zatrzymanie krążenia

Zaburzenia rytmu serca:



zaburzenia w wytwarzaniu impulsów,



zaburzenia przewodzenia,



zaburzenia w wytwarzaniu impulsów i
zaburzenia w przewodzeniu.

Zaburzenia w wytwarzaniu
impulsów:



częstoskurcze nadkomorowe i komorowe,



pobudzenia przedwczesne nadkomorowe i
komorowe



pobudzenia zastępcze.

Przyczyny zaburzeń rytmu



Czynniki sercowe:



choroba niedokrwienna serca (po zawale serca),



niewydolność serca o różnej etiologii,



kardiomiopatia pierwotna (rozstrzeniowa,
przerostowa, restrykcyjna, arytmogenna prawej
komory) oraz wtórne (nadciśnieniowa,pozawałowa),



tzw. elektryczne choroby serca (wrodzony zespół
wydłużonego QT, zespół Brugadów, idiopatyczne
migotanie komór, idiopatyczny, częstoskurcz
komorowy),



zapalenie mięśnia sercowego,



wady serca (zastawkowe zwężenie ujścia aorty,
zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej).

Przyczyny zaburzeń rytmu



Czynniki pozasercowe:



choroby układowe,



zaburzenia hormonalne, metaboliczne i
elektrolitowe,



stosowane leki (sympatykomimetyczne,
glikozydy naparstnicy,moczopędne,
przeciwnowotworowe, środki znieczulenia
ogólnego i miejscowo znieczulające, leki
przeciwarytmiczne),



nadużywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu,



choroby układu nerwowego,



choroby jamy brzusznej,



zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne.

Objawy kliniczne zaburzeń rytmu



Niewielkie przyspieszenie częstości serca rzadko
występujące, przedwczesne pobudzenia, bloki
przedsionkowo komorowe I stopnia - nie wpływają
istotnie na hemodynamikę krążenia



Przyspieszenie częstości komór > 160/min i częste
przedwczesne pobudzenia komorowe (salwy),
zmniejszają od 30 do 60% pojemność minutową
serca oraz przepływ wieńcowy mózgowy i nerkowy,
powodując:



duszności,



spadek ciśnienia tętniczego,



bóle dławicowe,



zawroty głowy,



zaburzenia widzenia



skąpomocz.

Komorowe zaburzenia rytmu



łagodne:



przedwczesne pobudzenia komorowe, o częstości
nie przekraczającej 100/dobę,



nie powodują one następstw
hemodynamicznych,



nie usposabiają do występowania nagłych
zgonów sercowego pochodzenia.



potencjalnie złośliwe 1:



częstość występowania przedwczesnych
pobudzeń komorowych nie przekracza 300/dobę



okresowo mogą występować napadowe
częstoskurcze komorowe



zagrożenie nagłym zgonem jest niewielkie

Komorowe zaburzenia rytmu



potencjalnie złośliwe 2:



częstość przedwczesnych pobudzeń
komorowych w tym również wieloogniskowych
jest wyższa od 300/dobę



okresowo pojawiają się napadowe
częstoskurcze komorowe.



frakcja wyrzutu LV jest równa lub niższa od
30%



NYHA III



duże zagrożenie nagłym zgonem

Komorowe zaburzenia rytmu



Złośliwe



przedwczesne pobudzenia komorowe,



napadowe lub utrwalone częstoskurcze
komorowe



u ok. 90% chorych istnieje poważna choroba
organiczna serca oraz dysfunkcja lewej komory
serca:



pozawałowe uszkodzenie serca,



kardiomiopatia rozstrzeniowa lub przerostowa,



arytmogenna kardiomiopatia prawej komory



wada zastawkowa (najczęściej stenoza aortalna).



ryzyko zgonu wysokie - wynosi ponad 50% w
ciągu 1 roku dla osób nieleczonych.

Częstoskurcz komorowy -
jednokształtny



Rozpoznając jednokształtny częstoskurcz z
szerokimi zespołami QRS należy pamiętać,
że może to być także:



częstoskurcz nadkomorowy z aberracją
przewodzenia śródkomorowego,



częstoskurcz przedsionkowo-komorowy typu
antydromowego lub trzepotanie czy migotanie
przedsionków w zespole WPW lub rzadziej w
innych zespołach preekscytacji,



częstoskurcz stymulatorowy u pacjenta z
wszczepionym stymulatorem dwujamowym

Częstoskurcz komorowy -
wielokształtny



jest odmianą VT charakteryzującą się
występowaniem zazwyczaj szybkiego (w
formie utrwalonej lub często nieutrwalonej
samoustępującej) rytmu komorowego z
zespołem QRS o zmieniającym się
diametralnie i cyklicznie kształcie.



dwie postacie tego częstoskurczu:



przedłużenie QT (postać wrodzona i nabyta =
torsade de pointes, balet serca)



VT u osób bez takiego wydłużenia QT.

Torsade de pointes



Przyczyny:



hipokalemia,



hipomagnezemia,



hipokalcemia,



zwolnienie akcji serca



stosowania różnych leków,jak
przeciwarytmiczne (głównie leki klasy Ia),
trójpierścieniowe przeciwdepresyjne, preparaty
fenotiazynowe, prenylamina, antybiotyki
makrolidowe (np. erytromycyna), leki
przeciwhistaminowe

Torsade de pointes - leczenie



Eliminacja czynnika sprawczego oraz
wyrównaniu zaburzeń jonowych (K, Mg,
Ca).



Jako regułę stosuje się podawanie dożylne
siarczanu magnezu (1-2 g w czasie 10-15
min) oraz zaleca się założenie elektrody do
czasowej stymulacji serca (częstość
stymulacji 100/min i wyższą, aż do
wygaszenia arytmii komorowej).

Migotanie komór - VF



W przypadku VF postępowanie
pierwszoplanowe polega na wykonaniu
defibrylacji.



U chorych z pierwotnym VF istnieje wysoka
(>95%) szansa udanej resuscytacji.

Zapobiegania nawrotom VF



VF pierwotne (do 48 godzin):



zazwyczaj wystarczające jest stosowanie przez pierwsze

24 godziny wlewu dożylnego lidokainy.



monitorowanie chorego jeszcze przez dobę po

zaprzestaniu wlewu.



Ważną rolę we wtórnej prewencji VF odgrywają

beta-adrenolityki.



W przypadku nawracającego VF istnieją wskazania do

amiodaronu.



Późne VF (powyżej 48 godzin):



Wskazana dokładna diagnostyka przyczyn arytmii



koronarografia



ewentualnie badanie elektrofizjologiczne



W razie nieusuwalności substratu VF konieczne jest

wszczepienie kardiowertera-defibrylatora serca (ang.

implantable cardioverter-defibrillator = ICD).

Zaburzenia komorowe - leczenie



Podstawą leczenia chorego z komorowymi
zaburzeniami rytmu serca jest określenie:



rodzaju arytmii,



choroby podstawowej,



czynników sprzyjających jej powstawaniu,



ustalenie rokowania.

Zaburzenia komorowe - leczenie



eliminacja czynników wywołujących arytmię



optymalizacja leczenia choroby

podstawowej.



Leczenie przyczynowe polega na:



indywidualnie dobranym leczeniu niedokrwienia



farmakologiczne



chirurgiczna rewaskularyzacja



przezskórna angioplastyka,



kontroli ciśnienia tętniczego



leczeniu procesu zapalnego



leczeniu niewydolności serca



właściwej korekcji zaburzeń jonowych.

Zaburzenia komorowe - leczenie



ograniczenie aktywności fizycznej
(przeciwwskazane jest zawodowe
uprawianie sportu).



kardiomiopatia przerostowa,



arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa,



zastawkowe zwężenie ujścia aorty



oraz zespół wydłużonego QT.

Nadkomorowe zaburzenia rytmu



łagodny charakter i o korzystna prognoza



niektóre mogą jednak powodować
poważne problemy, np:



liczne objawy subiektywne i obiektywne,
łącznie z zaburzeniami świadomości,



mogą zakłócać komfort życia,



tachyarytmie komorowe,



niedokrwienie czy zawał,



zatory obwodowe



wtórną kardiomiopatię, zwłaszcza w wypadku
niedającej się kontrolować częstości rytmu
komór.

Migotanie przedsionków



jedna z najczęstszych arytmii.



jest tachyarytmią nadkomorową,
charakteryzującą się bezładnym
pobudzaniem przedsionków, co prowadzi do
upośledzenia ich czynności mechanicznej.



w EKG zastąpienie załamków P przez
szybkie oscylacje lub fale migotania,
różniące się co do wielkości, kształtu i czasu
trwania, które przy zachowanym
przewodzeniu przedsionkowo-komorowym
(AV) związane są z niemiarową, szybką
czynnością komór serca.

Migotanie przedsionków - przyczyny



samoistne



wtórne



choroba wieńcowa



nadciśnienie tętnicze



nadczynność tarczycy,



wady zastawkowe



kardiomiopatie



zespół chorego węzła zatokowego



występujące wtórnie do świeżego zawału serca

(myocardial infarction – MI),



po zabiegach kardiochirurgicznych,



zapalenie osierdzia,



zapalenia mięśnia sercowego,



zatorowość płucna,



zapalenie płuc

Migotanie przedsionków - leczenie



istnieją dwie podstawowe drogi
postępowania:



przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego



pozostawienie AF i zapewnienie właściwej
kontroli rytmu komór.

Cele przywracania rytmu zatokowego u
chorych z migotaniem przedsionków



Usunięcie objawów:



kołatanie serca,



łatwe męczenie się,



duszności



Zapobiegania powikłaniom zatorowym



Zapobieganie spowodowanej tachykardią
przebudowie mięśnia sercowego
(remodelling) i niewydolności serca

Kardiowersja elektryczna



Kardiowersja prądem stałym oznacza
wykonanie wstrząsu elektrycznego,
synchronizowanego z czynnością serca, co
zwykle osiąga się dzięki monitorowaniu
załamków R elektrokardiogramu.



Kardiowersję elektryczną stosuje się w celu
przerwania wszystkich rodzajów arytmii z
wyjątkiem migotania komór.



skuteczność kardiowersji prądem
jednofazowym wynosi 79%, zaś prądem
dwufazowym– 94%.

Przedwczesne pobudzenia
nadkomorowe



zazwyczaj nie wymagają leczenia
przeciwarytmicznego.



ważne jest usunięcie czynników
usposabiających, uspokojenie chorego.



leki beta-adrenolityczne,



werapamil,



jony potasu i magnezu.

Nagłe zatrzymanie krążenia



w krótkim czasie prowadzi do śmierci
klinicznej (stan odwracalny) z
następczym, nieodwracalnym
uszkodzeniem ośrodkowego układu
nerwowego, serca, nerek, wątroby, płuc
(śmierć biologiczna)



skuteczna reanimacja - 3-5 minut po
nagłym zatrzymaniu krążenia

Przyczyny prowadzące do NZK



Zatrzymanie oddechu



niedrożność górnych dróg oddechowych



zwiotczenie mięśni jamy ustnej i języka,



aspiracja ciał obcych - protezy,



krew,



wymioty



niedrożność dolnych dróg oddechowych



skurcz oskrzeli,



obrzęk błony śluzowej oskrzeli,



zachłyśnięcie treścią żołądkową



aspiracja wody (utonięcia),



odma opłucnowa,



uszkodzenia klatki piersiowej,



zatrucia

Przyczyny prowadzące do NZK c.d.



Zatrzymanie krążenia



najczęściej choroba wieńcowa oraz jej powikłania
(zawał mięśnia serca, zaburzenia rytmu serca),



ostra zatorowość płucna,



ostry obrzęk płuc,



szybka utrata płynów (spowodowaną np. krwotokiem),



powikłania innych rodzajów wstrząsu



anafilaktyczny,



septyczny,



zaburzenia elektrolitowe,



porażenie prądem elektrycznym,



zaburzenia rytmu serca lub przewodzenia,



zatrucia

Przyczyny prowadzące do NZK c.d.



Zaburzenia czynności ośrodkowego
układu nerwowego



urazy czaszkowo-mózgowe (z powstaniem
rozległych krwiaków nad- lub
podtwardówkowych),



krwotoczne i niedokrwienne udary mózgu,



guzy mózgu uciskające na ważne dla życia
struktury,



niedotlenienie lub niedokrwienie ośrodkowego
układu nerwowego,



obrzęk mózgu,



infekcje ośrodkowego układu nerwowego,



zatrucia

Objawy NZK



Brak tętna na dużych tętnicach,



Brak tonów serca



Bezdech



Bladość lub sinica



Utrata przytomności



Rozszerzenie źrenic



Brak reakcji na światło



Wiotkość mięśni

Postępowanie



Podstawowe zasady resuscytacji:



A (ang. airway, drogi oddechowe) - udrożnienie
dróg oddechowych



B (ang. breathing, oddychanie) - zastosowanie
sztucznej wentylacji



ok. 12 oddechów na minutę u osób dorosłych



ok. 20 oddechów na minutę u dzieci



C (ang. circulation, krążenie) - masaż serca



ok. 80-100 razy na minutę u osób dorosłych



ok. 100-120 uciśnięć mostka na minutę u dzieci



U małych dzieci masaż prowadzimy uciskając klatkę
piersiową jedną ręką, a u niemowląt i noworodków
tylko opuszkami dwóch palców (głębokość, na jaką
uciskamy wynosi wówczas 1-2 cm)

Postępowanie



Najczęściej popełniane błędy podczas
reanimacji:



Zbyt długa przerwa podczas trwania
resuscytacji (dopuszczalna przerwa wynosi 5
sekund).



Uciskanie mostka w innej niż 1/3 dolnej jego
części



Uciskanie klatki piersiowej na lewo od mostka.



Odrywanie dłoni od klatki piersiowej.

Nagła śmierć sercowa c.d.



750 000 do 900 000 mieszkańców Europy i
USA umiera nagle z przyczyn sercowych -
częstość 1/1000/rok



Częstość występowania nagłej śmierci
sercowej istotnie wzrasta w populacjach
wyższego ryzyka, takich jak:



chorzy z niewydolnością serca,



po przebytym zatrzymaniu krążenia



grupy szczególnego ryzyka po zawale serca

Nagła śmierć sercowa c.d.



naturalny zgon z powodów sercowych,
poprzedzony nagłą utratą przytomności
gdy objawy poprzedzające wystąpiły nie
wcześniej niż przed 1 godziną.



najważniejszą przyczyną zgonu w populacji
ludzi dorosłych jest choroba wieńcowa



pierwszym rejestrowanym rytmem serca u
chorych z zatrzymaniem krążenia w 75-
80% przypadków jest migotanie komór
(VF)

Nagła śmierć sercowa - przyczyny



Zawał serca i niewydolność serca



Kardiomiopatie (przerostowa, rozstrzeniowa,
arytmogenna kardiomiopatia prawej komory)



Zespół długiego QT



Zespół Brugadów



Wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od
katecholamin



Stenoza aortalna



Wypadanie płatka zastawki mitralnej



Nieprawidłowe odejście tętnic wieńcowych



Mostki mięśniowe



Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a



Zaburzenia czynności węzła zatokowego



Serce sportowca



Polekowy częstoskurcz typu torsade de pointes

Ocena zagrożenia SCD i
postępowanie



Zgodnie z obecnym stanem wiedzy i wytycznymi
europejskimi podstawą leczenia chorych po
przebytym zatrzymaniu krążenia, prawie
niezależnie od choroby podstawowej, jest
implantacja kardiowertera/defibrylatora serca -
ICD

(AVID, CASH, MADIT, MUSTT)



Wyjątki:



chorzy z anomalią wieńcową i mostkiem mięśniowym,



chorzy z zespołem WPW

ICD - kardiowerter/defibrylator
serca



Możliwości:



stymulacja przeciwko bradykardii



stymulacja przeciwko tachykardii (także
resynchronizującej)



wykonanie kardiowersji niskoenergetycznej



wykonanie defibrylacji

Wypadanie płatka zastawki
mitralnej



Anomalia ta jest zwykle łagodna, a
związek z SCD sugerowany, ale nigdy
ostatecznie udowodniony



W większości przypadków SCD dotyczyło:



chorych z uprzednio przebytym zatrzymaniem
krążenia lub utratą przytomności,



wywiadem rodzinnym SCD w młodym wieku



istotną niedomykalnością mitralna

SCD - mostki mięśniowe



Długoterminowe rokowanie u chorych z
izolowanym mostkiem mięśniowym wydaje się
być bardzo dobre.



W niektórych przypadkach mostek mięśniowy
może wywoływać tachyarytmie komorowe i być
przyczyną SCD



U chorych objawowych wykonuje się:



koronarografię



analizę dopplerowską przepływu



echo wewnątrzwieńcowe



Postępowanie lecznicze polega na:



stosowaniu beta-blokerów



leczeniu chirurgicznym



implantacji stentu

SCD-zespół Wolffa-Parkinsona-
White’a



częstość występowania SCD - 0.15% na rok



mechanizmem odpowiedzialnym za SCD
jest migotanie przedsionków z szybką
czynnością komór, które przechodzi w
migotanie komór.



Ablacja elektryczna:



jest postępowaniem leczniczym zalecanym u
chorych z ryzykiem wystąpienia SCD



szczególnie u chorych, którzy:



przebyli VF



mieli samoistny napad migotania przedsionków z
szybką czynnością komór

Wady zastawek serca



Nabyte



Skutek przebytego reumatycznego zapalenia
wsierdzia (gorączki reumatycznej)



Wrodzone

Nabyte wady serca



Umiejscowienie



Zastawki lewego serca (95%):



Zastawka mitralna (dwudzielna) > 50%



Zastawka dwudzielna z aortalną – ok.: 30%



Tylko zastawka aortalna – ok. 15%



Zastawki prawego serca (5%)

Zwężenie zastawki mitralnej (stenoza
mitralna)

Stopień zwężenia

gradient mmHg powierzchnia ujścia (cm

)



Łagodne

< 7

1,5 -2,5



Umiarkowane 8-15

1,0- 1,5



Ciężkie

> 15

< 1,0

Zwężenie zastawki mitralnej (stenoza
mitralna)



Przyczyny: reumatyczne zapalenie wsierdzia



Patofizjologia:



Zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku



Zastój w naczyniach płucnych



Przeciążenie prawej komory



Niewydolność prawokomorowa



Następstwa:



Migotanie przedsionków



Skrzepliny w lewym przedsionku



Duszność (wysiłkowa)



Nocny kaszel (astma sercowa)

Zwężenie zastawki mitralnej (stenoza
mitralna)



Powikłania:



Zatory tętnicze ( w wyniku migotania
przedsionków)



Udar mózgu



Ostre niedokrwienie kończyny



Zator t. krezkowej (martwica jelit)



Bakteryjne zapalenie wsierdzia



Obrzęki płuc

Zwężenie zastawki mitralnej (stenoza
mitralna)



Diagnostyka



Badanie kliniczne i wywiad



Rtg klatki piersiowej



Usg serca (TTE, TEE)



cardioMR



Cewnikowanie serca

Zwężenie zastawki mitralnej (stenoza
mitralna)



Leczenie:



Zachowawcze



Leki moczopędne



Antykoagulacja przy migotaniu przedsionków



Profilaktyka zapalenia wsierdzia



Operacyjne



Walwuloplastyka (przezskórna)



Rekonstrukcja zastawki



Wymiana zastawki

Niedomykalność zastawki mitralnej



Przyczyny:



Reumatyczne lub bakteryjne zapalenie
wsierdzia



Zespół wypadania płatka zastawki



Rozstrzeń lewej komory



Zawał serca z martwicą mięśni
brodawkowatych

Niedomykalność zastawki mitralnej

Stopień ciężkości

frakcja zwrotna (% EF)



<15



15-30



III

30-50



>50

Niedomykalność zastawki
mitralnej



Patofizjologia:



Skurczowa fala zwrotna do lewego przedsionka



Przeciążenie skurczowe lewego przedsionka i
lewej komory



Rozstrzeń lewego przedsionka i przerost lewej
komory



Niewydolność lewej komory



Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku



Nadciśnienie płucne



Niewydolność prawokomorowa

Niedomykalność zastawki mitralnej



Objawy:



Długo przebieg bezobjawowy



Objawy pojawiają się przy pojawieniu się
niewydolności lewokomorowej (duszność,
kołatania serca, napady nocnego kaszlu)

Niedomykalność zastawki mitralnej



Powikłania:



Zatory tętnicze ( w wyniku migotania
przedsionków)



Udar mózgu



Ostre niedokrwienie kończyny



Zator t. krezkowej (martwica jelit)



Bakteryjne zapalenie wsierdzia

Niedomykalność zastawki mitralnej



Diagnostyka



Badanie kliniczne i wywiad



Rtg klatki piersiowej



Usg serca (TTE, TEE)



cardioMR



Cewnikowanie serca

Niedomykalność zastawki mitralnej



Leczenie



Zachowawcze



Leczenie niewydolności krążenia



Antykoagulacja przy migotaniu przedsionków



Zapobieganie bakteryjnemu zapaleniu wsierdzia



Operacyjne



Rekonstrukcja zastawki



Wymiana zastawki

Zwężenie lewego ujścia tętniczego



Zastawkowe (najczęstsze)



Podzastawkowe



Nadzastawkowe

Zastawkowe zwężenie lewego ujścia
tętniczego



Przyczyny:



Wady wrodzone (np.: przy dwupłatkowej
zastawce)



Zwapnienie płatków zastawki (> 4-5 dekada
życia)



Reumatyczne zapalenie wsierdzia

Zastawkowe zwężenie lewego ujścia
tętniczego (stenoza aortalna)



Patofizjologia



Przeciążenie skurczowe lewej komory



Niewydolność wieńcowa ( ↑zapotrzebowania
na O

, zmniejszony przepływ wieńcowy)

Zastawkowe zwężenie lewego ujścia
tętniczego (stenoza aortalna)



Objawy (niewielkie zwężenie przebiega
bezobjawowo – wystąpienie objawów
świadczy o zaawansowanej wadzie):



Łatwe męczenie się



Obniżone ciśnienie i małą amplituda
skurczowo-rozkurczowa



Zawroty głowy, omdlenia



Duszność wysiłkowa



Dusznica bolesna

Zastawkowe zwężenie lewego ujścia
tętniczego (stenoza aortalna)



Powikłania



Omdlenia po wysiłku (25% chorych)



Nagła śmierć sercowa (20% chorych
objawowych)



Niewydolność lewokomorowa



Zaburzenia rytmu serca



mikrozatory

Zastawkowe zwężenie lewego ujścia
tętniczego (stenoza aortalna)

Stopień zwężenia

gradient mmHg powierzchnia ujścia

(cm

)



Łagodne

< 25

1,0 -1,5



Umiarkowane 25-50

0,75- 1,0



Ciężkie

> 50

< 0,75

Zastawkowe zwężenie lewego ujścia
tętniczego (stenoza aortalna)



Diagnostyka



Wywiad i badanie fizykalne



Rtg kl. piersiowej



Badanie usg serca (TTE)



Cewnikowanie lewego serca

Zastawkowe zwężenie lewego ujścia
tętniczego (stenoza aortalna)



Leczenie



Zachowawcze



Diuretyki



Oszczędzający tryb życia



Profilaktyka bakteryjnego zapalenia wsierdzia



Operacyjne (przy pojawieniu się pierwszych
objawów klinicznych)



Wymiana zastawki



Kommisurotomia



Dekalcyfikacja ultradźwiekowa

Niedomykalność zastawki aorty



Druga, co do częstości wada, po zwężeniu
zastawki mitralnej; skojarzenie tych wad
jest najczęstszym defektem serca



Przyczyny:



Reumatyczne zapalenie wsierdzia (65%)



Bakteryjne zapalenie wsierdzia



Kiła i inne zapalenia aorty



Bardzo rzadko wada wrodzona

Niedomykalność zastawki aorty



Patofizjologia:



Wzrost objętości wyrzutowej



Przeciążenie objętościowe lewej komory



Przerost i rozstrzeń lewej komory

Niedomykalność zastawki aorty



Objawy:



Wzrost amplitudy tętna (wzrost ciśnienia
skurczowego i spadek ciśnienia rozkurczowego)



Uczucie pulsowania w głowie, wyraźne tętno
włośniczkowe



Kołatania serca i łatwe męczenie się



W zaawansowanym stadium objawy dłąwicy
piersiowej

Niedomykalność zastawki aorty

Stopień ciężkości

frakcja zwrotna (% EF)



<15



15-30



III

30-50



>50

Niedomykalność zastawki aorty



Diagnostyka



Wywiad , badanie fizykalne



Rtg klatki piersiowej



Usg serca (TTE)



Cewnikowanie serca

Niedomykalność zastawki aorty



Leczenie



Zachowawcze



Diuretyki



Oszczędzający tryb życia



Profilaktyka bakteryjnego zapalenia wsierdzia



Operacyjne (im wcześniej tym lepiej)



Wymiana zastawki

Zwężenie cieśni aorty (koarktacja
aorty)



7% wszystkich wrodzonych wad serca



w 50% przypadków skojarzenie z
dwupłatkową aortą



Objawy:



Nadciśnienie tętnicze w górnej połowie ciała
(często oporne)



Słabo wyczuwalne tętno na tt. udowych i
grzbietowych stóp



Ciepłe dłonie, zimne stopy



Czasami wyczuwalne krążenie oboczne (tt.
miedzyżebrowe

Zwężenie cieśni aorty (koarktacja
aorty)



Powikłania



Skutki nadciśnienia (udar, zawał serca,
niewydolność lewokomorowa)



Pęknięcie aorty



Bakteryjne zapalenie wsierdzia

Zwężenie cieśni aorty (koarktacja
aorty)



Leczenie:



Plastyka endowaskularna



Operacyjne



Resekcja i zespolenie koniec do końca



Plastyka poszerzająca

Document Outline