ZABURZENIA RYTMU SERCA
Migotanie komór
Częstoskurcz komorowy bez
tętna
Asystolia
Czynność elektryczna bez tętna
ZABURZENIA RYTMU SERCA
Migotanie komór
Częstoskurcz komorowy bez
tętna
Asystolia
Czynność elektryczna bez tętna
ALGORYTM ALS
ALGORYTM ALS
NAGŁE ZATRZYMANIE
KRĄŻENIA
Uderzenie
przedsercowe
jeżeli jest to wskazane
Algorytm BLS
Podłącz defibrylator /
monitor
Oceń
rytm
+/- sprawdzaj
tętno
VF /
VT
Bez VF
/ VT
Oceń
rytm
+/-
sprawdzaj
tętno
VF /
VT
Defibryluj x 3
Jeżeli jest to
właściwe
CPR 1
min
Migotanie komór /
częstoskurcz komorowy bez
tętna
Oceń
rytm
+/-
sprawdzaj
tętno
Bez VF /
VT
CPR 3 min
*
* 1 min,
jeżeli
natychmiast
po
defibrylacji
•
asystolia
•
czynność
elektryczn
a bez tętna
( PEA )
Migotanie komór, częstoskurcz komorowy bez tętna.
Prawidłowy cykl pracy serca jest sterowany przez regularną
sekwencję depolaryzacji szerzącej się przez wyspecjalizowaną
tkankę przewodzącą na mięsień sercowy komór. Migotanie
komór oznacza utratę owej regularnej sekwencji, wskutek
czego poszczególne komórki mięśniowe ulegają depolaryzacji w
sposób przypadkowy; ustaje też skoordynowana czynność
mięśnia, a więc utrata jego funkcji tłoczenia krwi. Ponieważ
ustaje również przepływ przez naczynia wieńcowe, narasta
niedokrwienie mięśnia sercowego, a w ciągu kilku minut
dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia mózgu wskutek
niedotlenienia.
Definitywne leczenie migotania komór polega na defibrylacji za
pomocą wyładowania elektrycznego. Im szybciej przystąpi się
do tego zabiegu od chwili wystąpienia migotania, tym większe
są szanse sukcesu. Gdy nie wykona się defibrylacji, amplituda
fali migotania komór serca stopniowo się obniża, aż wreszcie
dochodzi do końcowej asystolii. Proces ten można zwolnić,
prowadząc skuteczne podstawowe zabiegi resuscytacyjne.
Dane epidemiologiczne
Migotanie komór to najczęstsze pierwotne zaburzenie
rytmu serca, które doprowadza do NZK, zwłaszcza u
pacjentów z chorobą wieńcową. Prawdopodobieństwo
zareagowania na leczenie jest znacznie większe w
wypadku
migotania
komór
niż
asystolii
czy
rozkojarzenia elektromechanicznego. Jeśli istnieją
warunki, by natychmiast skontrolować zapis EKG,
migotanie
komór
(które
może
poprzedzać
częstoskurcz komorowy) obserwuje się u 80—90%
pacjentów, którzy nagle umierają poza szpitalem.
Migotanie komór jest szczególnie częste we
wczesnych stadiach zawału serca, co podkreśla wagę
wyposażenia w defibrylatory i odpowiedniego
przeszkolenia lekarzy pierwsze go kontaktu oraz
załóg ambulansów.
Obraz elektrokardiograficzny
W zapisie EKG widoczna jest osobliwa i nieregularna
krzywa o przypadkowej częstotliwości i amplitudzie.
Czasem migotanie komór klasyfikuje się na tej
podstawie jako grubo- lub drobnofaliste, zależnie od
amplitudy fal. Rozróżnienie to w praktyce stanowi
wskazówkę co do szansy skutecznej defibrylacji.
Warto też przypomnieć, że drobnofalisty zapis
migotania można błędnie uznać za asystolię.
Defibrylacja elektryczna
Definitywne leczenie migotania komór polega na
zastosowaniu
wyładowania
elektrycznego
zwanego
defibrylacją. Tylko w bardzo rzadkich przypadkach
migotanie ustępuje samoistnie. Nie udało się udowodnić,
że jakikolwiek lek skutecznie je przerywa. Uderzenie
przedsercowe może czasami przerwać migotanie komór,
jeśli zostanie wykonane tuż po jego wystąpieniu. Można
więc je zastosować, gdy do NZK doszło w obecności
lekarza, zwłaszcza u pacjenta z podłączonym monitorem
EKG.
Defibrylacja ma na celu równoczesną depolaryzację
większej części mięśnia sercowego, aby naturalny
rozrusznik serca mógł na nowo podjąć sterowanie.
Powodzenie defibrylacji zależy od tego, czy uda się
spowodować depolaryzację pewnej krytycznej masy
mięśnia sercowego. To z kolei jest uwarunkowane
rzeczywistym
przepływem
prądu
(mierzonym
w
amperach), nie zaś energią zastosowanego wyładowania
(mierzoną w dżulach). Wartość przepływu prądu zależy od
oporności klatki piersiowej, masy ciała, ułożenia elektrod i
energii wyładowania.
Oporność klatki piersiowej
Wartość prądu przepływającego przez serce zależy od
napięcia podawanego przez defibrylator oraz oporu
elektryczne ściany klatki piersiowej, płuc i mięśnia
serca (zwanego łącznie opornością przezklatkową).
Na tę oporność ma też wpływ wielkość elektrod
(zwanych łyżkami) i powierzchnia ich przylegania do
skóry Wielkość typowych elektrod przeznaczonych
dla dorosłych wynosi 10—13 cm, a dla niemowląt i
dzieci — 4,5—8 cm. Opór na styku elektrod i skóry
zmniejsza
się,
nakładając
na
elektrody
żel
przewodzący lub stosując podkładki. Opór można też
zmniejszać
przez
dobre
dociskanie
łyżek
defibrylatora, zapewniające jak najlepszy kontakt ze
skórą. Oporność jest najniższa przy opróżnieniu płuc,
najlepiej zatem wykonywać defibrylację w fazie
wydechu.
Ułożenie elektrod
Idealne
pozycja
elektrod
powinna
zapewniać
maksymalny przepływ prądu przez mięsień sercowy.
Stosując
standardową
technikę
defibrylacji
sterowanej ręcznie, jedną elektrodę umieszcza się na
prawo od górnej części mostka, poniżej obojczyka a
drugą - w środku piątej przestrzeni międzyżebrowej,
po stronie lewej, w linii obojczykowej środkowej
(odpowiada to pozycji koniuszka serca i miejscu
umieszczania elektrod V4 i V5 podczas rejestracji
EKG). Alternatywą, do której można się uciec, gdy
pierwsze próby defibrylacji okazują się nieskuteczne,
jest przyłożenie jednej elektrody na od brzegu dolnej
części mostka, drugiej zaś – na plecach, poniżej lewej
łopatki. Korzystając z automatycznych defibrylatorów
umieszcza się samoprzylepne elektrody w tych
samych miejscach ściany klatki piersiowej.
Udoskonalenie techniczne
Kształt fali najczęściej stosowanej do defibrylacji
zewnętrznej to tłumiona sinusoida, podejmuje się
jednak próby uzyskania skuteczniejszego kształtu tej
fali. Wykazano, że bardziej skuteczna w defibrylacji
komór przy wykorzystaniu znacznie mniejszej energii
(co redukuje ryzyko uszkodzenia mięśnia sercowego)
jest fala, której polaryzacja zmienia się w trakcie
wyładowania.
Takie
wyładowania
dwufazowe
powszechnie wykorzystuje się we wszczepianych
defibrylatorach/kardiowerterach
(rozrusznikach).
Obecnie są też dostępne urządzenia do defibrylacji
zewnętrznej, w których używa się wyładowań
dwufazowych.
Defibrylacja a stymulatory serca
Szczególnej
uwagi
wymaga
wykonywanie
defibrylacji u pacjenta z implantowanym sztucznym
stymulatorem serca. Prąd może bowiem płynąć
przez
elektrodę
stymulatora
i
spowodować
oparzenie w miejscu, w którym koniec elektrody
styka się z mięśniem sercowym. W rezultacie
następuje znaczne podwyższenie progu stymulacji,
które może się ujawnić dopiero po dłuższym okresie.
Aby
zmniejszyć
takie
zagrożenie,
elektrody
defibrylatora należy umieszczać w odległości co
najmniej
12,5
cm
od
miejsca
implantacji
stymulatora. Jeśli resuscytacja okaże się skuteczna,
przez następne dwa miesiące trzeba regularnie
kontrolować próg stymulacji stymulatora.
Defibrylatory
Energię elektryczną z akumulatorów lub z sieci
wykorzystuje się do naładowania kondensatora, a
zgromadzona
w
nim
energia
jest
następnie
wyładowywana
za
pośrednictwem
elektrod
umieszczonych na klatce piersiowej ratowanego. Energię
zgromadzoną w kondensatorze można regulować ręcznie,
nastawiając energię mierzoną w dżulach (J). Do
przerwania migotania komór używa się zwykle energii
200 i 360 J
Nowoczesne defibrylatory umożliwiają monitorowanie
krzywej EKG za pośrednictwem elektrod i wyświetlają
rytm serca na ekranie. Korzystając z defibrylatora
sterowanego ręcznie, operator interpretuje rytm i
decyduje, czy defibrylacja jest wskazana. Nastawia się
ręcznie energię wyładowania, ładuje kondensator i
wyzwala wstrząs elektryczny bez odejmowania elektrod
od ściany klatki piersiowej. Większość modeli umożliwia
wykonanie wszystkich tych czynności przy użyciu
pokręteł i przycisków umieszczonych w rękojeściach
elektrod. Potrzebna jest do tego duża wprawa i
wyszkolenie, głów nie dotyczące koniecznej interpretacji
krzywej EKG.
Półautomatyczne defibrylatory “podpowiadające”
(automatyczne defibrylatory zewnętrzne)
Skonstruowanie tego typu defibrylatorów zrewolucjonizowało
praktyczne
zastosowanie
defibrylacji.
Półautomatyczne
defibrylatory “podpowiadające” przejmują zadanie interpretacji
zapisu EKG i przygotowania aparatu do użycia. Zadaniem
operatora jest tylko stwierdzenie, że mogło dojść do NZK, oraz
przymocowanie dwóch dużych samoprzylepnych elektrod do
klatki piersiowej ratowanego. Elektrody te służą zarówno do
monitorowania krzywej EKG, jak i do defibrylacji. Instrukcje dla
operatora
są
automatycznie
wyświetlane
na
ekranie
ciekłokrystalicznym, a w niektórych modelach wprowadzono
polecenia wygłaszane przez syntezator mowy, co zwiększa
dobitność instrukcji. W trakcie interpretacji zapisu EKG przez
aparat (która w większości dostępnych na rynku modeli trwa
zaledwie kilka sekund) pacjent musi pozostawać możliwie bez
ruchu, co oznacza, że trzeba na ten czas przerwać podstawowe
zabiegi resuscytacyjne. Jeśli aparat rozpoznaje migotanie
komór (lub pewne odmiany częstoskurczu komorowego), sam
ładuje swoje kondensatory do z góry ustalonego poziomu i
informuje operatora, kiedy nastąpi wyładowanie. Zwykle aparat
pozwala na przejęcie nad nim ręcznej kontroli, dzięki czemu
można go w razie potrzeby używać w podobny sposób, jak
dzieje się to w przypadku defibrylatorów sterowanych ręcznie.
W ostatnim okresie rola automatycznych defibrylatorów
zewnętrznych wzrosła jeszcze bardziej dzięki skonstruowaniu
defibrylatora “pierwszej pomocy”. Jest to mały, lekki aparat
przeznaczony do stosowania przez personel, który jako pierwszy
powinien się znaleźć przy pacjencie doznającym NZK. Aparaty
te nadają się dla laików przeszkolonych w udzielaniu pierwszej
pomocy. Rozpoznają migotanie komór na tej samej zasadzie, co
omówione defibrylatory automatyczne. Cechy szczególne tych
urządzeń to prostota obsługi i ograniczenie do minimum
konieczności nastawiania. Ponieważ aparaty takie mogą być
używane rzadko, ich konstrukcja przewiduje długotrwałe
przechowywanie
bez
konieczności
ładowania
dzięki
zastosowaniu akumulatorów o długiej żywotności. W większości
modeli przewidziano automatyczne sprawdzanie gotowości w
zaplanowanych odstępach czasu i alarmowanie w razie
wyczerpywania się akumulatorów. Oprócz prostoty obsługi
dodatkową zaletą jest niska cena: dla większości modeli nowi
ona połowę ceny konwencjonalnego defibrylatora.
Dzięki wprowadzeniu defibrylatorów tego typu stało się możliwe
prowadzenie defibrylacji przez osoby zawodowo nie związane z
medycyną. W Wielkiej Brytanii nabyło taką aparaturę wiele
ochotniczych
towarzystw
niosących
pierwszą
pomoc.
Opublikowano już szereg opisów skutecznego użycia podobnych
aparatów, gdy defibrylację podjęto wkrótce po wystąpieniu
NZK, często na wiele minut przed przybyciem służb
ratowniczych.
Zasady postępowania podczas defibrylacji
Punktem zwrotnym dla międzynarodowej współpracy
w omawianej dziedzinie było opublikowanie w 1992 r.
przez
Radę
Resuscytacji
(ERC,
European
Resuscitation Counsil) “Wytycznych w sprawie
zaawansowanych czynności ratowniczych” (ALS,
Advanced Life Support). Do tego czasu w
poszczególnych krajach opracowywano wytyczne do
własnego
użytku;
wtedy
po
raz
pierwszy
międzynarodowa grupa ekspertów sformułowała
uzgodnione zasady prowadzenia zaawansowanych
czynności resuscytacyjnych, oparte na dowodach
naukowych. Po 1992 r. współpraca międzynarodowa
została
rozszerzona
dzięki
stworzeniu
Międzynarodowego Komitetu do Spraw Resuscytacji
(ILCOR,
International
Liaison
Committee
on
Resuscitation). W jego skład wchodzą reprezentanci
Ameryki Płn., Europy, Afryki Płd., Australii i Oceanii -
Ameryki Łacińskiej. W 1997 r. ILCOR opublikował
zalecenia dotyczące resuscytacji, które w tym samym
roku zosta Przyjęte w Wielkiej Brytanii, a w 1998 r.—
w całej Europie.
Konstrukcja nowych wytycznych pozwala na ich
zastosowanie przy użyciu zarówno sterowanych
ręcznie, jak i automatycznych defibrylatorów
zewnętrznych,
sprowadzając
do
minimum
samodzielne podejmowanie decyzji wszędzie tam,
gdzie to możliwe. Wytyczne są łatwe do stosowania
w praktyce, a jednocześnie zapewniają osobom o
przygotowaniu
specjalistycznym
warunki
do
korzystania ze swego do świadczenia. Wszystkie
wytyczne tego rodzaju mają jednak pewne
ograniczenia i — niezależnie od specjalności
medycznej — trzeba je interpretować zgodnie ze
zdrowym rozsądkiem i z uwzględnieniem ich
ostatecznego celu. Sposób interpretacji może się
zmieniać stosownie do okoliczności, w których
przyjdzie te zalecenia stosować, i do doświadczenia
osób, które z nich korzystają.
U osób dorosłych najczęstszym rodzajem pierwotnego
zaburzenia rytmu w chwili wystąpienia NZK jest migotanie
komór (VF, ventricular fibrillation) lub częstoskurcz komorowy
bez tętna (VT pulse1ess ventricular tachycardia). Większość
chorych, których udaje się uratować, doznała NZK o tym
właśnie mechanizmie. Najbardziej skuteczną terapią tych
odmian zaburzenia rytmu jest defibrylacja, do której należy
przystąpić jak najszybciej. VF to zaburzenie rytmu dające się
wyleczyć, choć szanse skutecznej defibrylacji szybko maleją
wraz z upływem czasu. Mimo że defibrylacja jest możliwa
nawet po kilku minutach od NZK, szansa powodzenia jest
najwyższa przed upływem zaledwie 90 s od wystąpienia VF.
Szybko dochodzi do obniżenia amplitudy i pogorszenia krzywej
migotania, co jest wyrazem wyczerpywania się zapasów
energetycznych mięśnia sercowego i braku jego natleniania.
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne nie zapobiegają tym
zmianom, choć można oczekiwać, że spowolnią ich narastanie.
Z tego wynika priorytetowe znaczenie skrócenia wszelkich
opóźnień pomiędzy wystąpieniem NZK a podjęciem próby
defibrylacji. Obecnie obowiązujący algorytm postępowania w
NZK kładzie nacisk na konieczność oceny rytmu serca już w
najwcześniejszej fazie, co winno zapewnić skrócenie do
minimum podjęcia definitywnego leczenia VF i VT.
W wielu przypadkach NZK podjęto podstawowe zabiegi
resuscytacyjne, zanim przystąpiono do działań zgodnych z
przytoczonym algorytmem. Jeśli okoliczności pozwalają na
natychmiastowe przystąpienie do defibrylacji, przed pierwszą
jej próbą można wykonać uderzenie przedsercowe. Trzeba
jednak pamiętać, że działania opisane w algorytmie zakładają,
że dotychczasowe próby ratowania okazały się nieskuteczne.
Zaleca się wykonanie defibrylacji w grupach po trzy
wyładowania; przy użyciu defibrylatorów konwencjonalnych
(wykorzystujących tłumioną falę sinusoidalną) sekwencja
początkowa obejmuje wyładowania o energii 200, 200 i 360J.
Przy
zastosowaniu
defibrylatorów
o
dwufazowych
wyładowaniach trzeba użyć porównywalnej energii (która może
być znacznie niższa niż wymieniona). W poniższym opisie
cytowane poziomy energii odnoszą się do defibrylatorów
konwencjonalnych, będą zatem inne, gdy korzysta się z
defibrylatora dwufazowego. Nie udowodniono, by użycie
większej energii w pierwszych wyładowaniach przynosiło lepsze
rezultaty; co więcej podwyższa to groźbę uszkodzenia mięśnia
sercowego. Drugie wyładowanie o energii 200 J może się okazać
skuteczne, mimo że podobne pierwsze nie dało rezultatu,
pierwsze wyładowanie obniża bowiem oporność klatki
piersiowej, przez co poprawia szanse drugiego. Kolejne
wyładowania, jeśli okazują się potrzebne, powinny mieć energię
360 J.
Algorytm
dla
większości
defibrylatorów
automatycznych nie powraca do 200 J po krótkiej
przerwie
VF/VT.
W
takiej
sytuacji
należy
kontynuować defibrylację energią 360J, zamiast na
nowo
uruchamiać
automatyczny
defibrylator
zewnętrzny (AED, automated external defibrillator) w
celu wyzwolenia wyładowania 200 J. Brak jest
przekonujących przesłanek, czy należy powracać do
200 J, czy też kontynuować wyładowania 360 J, jeśli
uda się przywrócić miarowy rytm, a potem znowu
dojdzie do zatrzymania krążenia. Uznaje się więc za
dopuszczalne obydwa rozwiązania.
Kontrola tętna po próbie defibrylacji jest konieczna (i
powinna być polecana przez AED) tylko wówczas,
gdy krzywa EKG przybierze postać stwarzającą
szansę na przywrócenie rzutu serca. Drugie i trzecie
wyładowanie można więc wykonać bez sprawdzenia
tętna, jeśli nie zmienia się zapis EKG odpowiadający
VF lub VT. W nowoczesnych defibrylatorach czas
ładowania jest na tyle krótki, że umożliwia trzy
wyładowania w ciągu minuty. Gdy czas ponownego
ładowania defibrylatora i potwierdzenia, że rytm
nadal odpowiada migotaniu komór, wydłuża się z
powodu
braku
doświadczenia
operatora
lub
stosowania przestarzałego sprzętu, można pomiędzy
kolejnymi wyładowaniami podjąć kilka sekwencji
podstawowych czynności resuscytacyjnych.
U 80% osób, u których defibrylacja okazuje się skuteczna,
wystarcza pierwsze z grupy trzech wyładowań. Gdy nie przynosi
ono
rezultatu,
należy
w
celu
przywrócenia
rytmu
zapewniającego przepływ krwi podejmować kolejne próby
defibrylacji, ale na tym etapie wskazane jest poszukiwanie i
korygowanie potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania
krążenia lub czynników pogarszających stan chorego.
Równocześnie podejmuje się próbę podtrzymania funkcji serca i
mózgu, prowadząc podstawowe czynności resuscytacyjne. W
przypadkach opornego VF/VT do potencjalnych przyczyn i
czynników pogarszających stan chorego zalicza się zaburzenia
elektrolitowe, hipotermię oraz działanie substancji toksycznych
lub leków — w tych przypadkach może być wskazane swoiste
leczenie. Przystępuje się teraz do wykonywania kolejnych pętli
algorytmu, kolejnych sekwencji defibrylacji i podstawowych
czynności
resuscytacyjnych,
które
uzupełnia
się
zaawansowanymi metodami zapewnienia drożności dróg
oddechowych i natleniania oraz podawaniem stosownych leków.
Użycie leków antyarytmicznych wchodzi w grę po zastosowaniu
pierwszych dwóch serii po trzy wyładowania, choć lepiej
pozostać przy dotychczas obowiązującej zasadzie wykonania
czterech takich serii po trzy wyładowania w każdej. W trakcie
każdej z pętli algorytmu podaje się dożylnie 1 mg adrenaliny, co
powinno zwiększyć skuteczność podstawowych czynności
resuscytacyjnych.
Trzeba pamiętać, że leki podawane dożylnie mogą
wywierać pełny efekt dopiero po kilku minutach, nie
warto jednak odkładać na później kolejnych prób
defibrylacji, gdyż jest to jedyny sposób przywrócenia
samoistnego krążenia. Gdy nie udaje się wkłucie do
żyły, ale pacjent jest już zaintubowany, można podać 2
mg adrenaliny do rurki intubacyjnej. Wchłanianie leku
podanego tą drogą jest jednak w zatrzymania
krążenia mniej pewne, a więc metodę z wyboru
stanowi wstrzyknięcie dożylne. Algorytm nie wyklucza
stosowania takich środków, jak sole wapnia, magnezu
czy potasu - czy to dla wyrównania niedoborów
rozpoznanych u danego pacjenta, czy też w sposób
empiryczny. Można też podać środki buforujące (np.
do 50 mmoli wodorowęg1anu sodu) czy inne leki,
najlepiej jednak uwarunkować taką decyzję wynikami
gazometrii krwi.
Liczba kolejnych pętli algorytmu, które należy
powtórzyć w konkretnym przypadku, jest sprawą
oceny opartej na stanie klinicznym pacjenta i
perspektywach powodzenia całego postępowania.
Podjętej resuscytacji nie należy przerywać dopóki
zapis EKG zawiera rozpoznawalne cechy migotania
komór, gdy natomiast wystąpi trwały bezruch
(asystolia) szanse sukcesu są nikłe. Tylko w rzadkich
okolicznościach uzasadnione jest kontynuowanie
resuscytacji dłużej niż przez 1 h; są to m.in. NZK u
dzieci, w warunkach hipotermii czy w następstwie
przedawkowania środków farmakologicznych. Przed
decyzją o odstąpieniu od dalszych prób defibrylacji
trzeba też podjąć próbę zmiany pozycji elektrod lub
użyć innego defibrylatora.
Bezpieczeństwo
Należy dołożyć wszelkich starań, by stosowanie
defibrylatora nie było połączone z zagrożeniem dla
personelu uczestniczącego w próbach resuscytacji. W
trakcie defibrylacji żadna z uczestniczących w akcji osób
nie może mieć kontaktu ratowanym.: Operator musi
wydać głośną komendę “Odsunąć się” i przed dokonaniem
wyładowania sprawdzić, czy zostało wykonane. Ze
względu na istniejące zagrożenia należy zawsze stosować
środki bezpieczeństwa:
-unikać strefy zawilgocenia wokół ratowanego,
-nie dotykać zestawu do wlewów dożylnych,
-samemu operatorowi nie wolno dotknąć żadnej części
powierzchni elektrod,
-zadbać, by nadmiar żelu nakładanego na miejsce
przyłożenia elektrod nie utworzył luku elektrycznego na
powierzchni klatki piersiowej,
-żel z elektrod nie może sięgać ze ściany klatki piersiowej
do rąk operatora; korzystanie z nasączonych żelem
podkładek zmniejsza takie ryzyko.
Asystolia (bezruch serca)
W warunkach pozaszpitalnych w większości
przypadków
(80—90%)
NZK
jest
spowodowane migotaniem komór, często
poprzedzonym częstoskurczem komorowym.
Bezruch jest odpowiedzialny za ok. 10%, a
rozkojarzenie elektromechaniczne za mniej
niż 5% przypadków NZK. Sytuacja jest inna
w szpitalach, gdzie mniej więcej 25%
przypadków NZK jest związanych z asystolią,
nierzadkie
jest
też
rozkojarzenie
elektromechaniczne. NZK o mechanizmie
bezruchu
lub
rozkojarzenia
elektromechanicznego jest trudniejsze do
leczenia niż migotanie komór, znacznie
gorsze są też wtedy rokowania.
W NZK o mechanizmie bezruchu komory serca przestają
pracować wskutek zahamowania wszystkich naturalnych
bądź sztucznych jego rozruszników. W zwykłych
warunkach rytm serca zapewnia utrzymanie rzutu, gdy
zawiodą rozruszniki nadkomorowe lub dojdzie do
przerwania przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.
Schorzenie mięśnia sercowego, zaburzenia elektrolitowe,
niedotlenienie lub środki farmakologiczne mogą jednak
zahamować rytm komorowy, czyli doprowadzić do
bezruchu. Nadmierna aktywność cholinergiczna może być
powodem nagłej depresji węzła zatokowego lub
przedsionkowo-komorowego i prowadzić do bezruchu,
zwłaszcza gdy napięcie układu współczulnego jest
obniżone, np. w wyniku stosowania blokady receptorów .
Do bezruchu dochodzi też, gdy nie uda się defibrylacja
migotania komór, amplituda fal migotania stopniowo się
obniża, a w końcu dochodzi do bezruchu wskutek
wyczerpania się zasobów energii i tlenu w mięśniu
sercowym. W takiej sytuacji nie można oczekiwać, że
pacjenta przeżyje. Szanse skutecznej resuscytacji są
natomiast większe, gdy do bezruchu dochodzi we
wczesnej fazie zatrzymania krążenia, tzn. gdy jest to
pierwotny mechanizm NZK.
Obraz elektrokardiograficzny
Bezruch rozpoznaje się, gdy w EKG nie widać cech aktywności
komór serca. Zwykle równocześnie dochodzi do asystolii
przedsionków i komór, krzywa EKG staje się więc linią prostą,
bez uchwytnych załamków. Linia ta może jednak ulegać
odkształceniom wskutek pełzania zera, zakłóceń elektrycznych,
ruchów oddechowych czy zabiegów resuscytacyjnych. Idealnie
prosta linia zapisu często oznacza, że odłączył się któryś z
przewodów. Migotanie komór można błędnie uznać za bezruch,
gdy korzysta się tylko z jednego odprowadzenia lub gdy
aktywność migotania ma bardzo niską amplitudę. Ponieważ
migotanie komór jest łatwiejsze do leczenia, a podjęcie
resuscytacji stwarza wtedy znacznie większe szanse, sprawą
wielkiej wagi jest wykluczenie migotania komór przed
postawieniem
rozpoznania
bezruchu.
Konieczne
jest
sprawdzenie
przewodów
odprowadzających,
wszystkich
połączeń, wzmocnienia sygnału i ustawienia jasności monitora.
Trzeba na krótko przestać dotykać pacjenta, by ograniczyć
możliwość zakłóceń. Jeśli pozwala na to rodzaj monitora, należy
wypróbować inne odprowadzenie, a jeśli do monitorowania
wykorzystuje się elektrody defibrylatora, trzeba zmienić ich
pozycję.
Niekiedy przez krótki czas po wystąpieniu bezruchu komór
może utrzymywać się aktywność przedsionków. Zapis EKG
będzie wówczas przedstawiał linię prostą przerywaną
załamkami P, ale bez oznak depolaryzacji komór.
Rozkojarzenie elektromechaniczne
Termin ten oznacza występowanie cech NZK mimo
prawidłowych (lub zbliżonych do normy) pobudzeń
elektrycznych. Rozpoznanie opiera się na jednoczesnym
stwierdzeniu klinicznych cech braku rzutu serca oraz
obecności w EKG rytmu, który w zwykłych warunkach
powinien odpowiadać prawidłowej czynności komór.
Przyczyny tego stanu można podzielić na dwie grupy. W
pierwotnym rozkojarzeniu elektromechanicznym występuje
wadliwy proces sprzężenia pobudzenia ze skurczem,
wskutek czego dramatycznie zmniejsza się objętość
minutowa (rzut) serca. Może to być spowodowane przez
rozległy zawał serca (zwłaszcza jego dolnej ściany), zatrucie
lekami (np. (lekami blokującymi kanały wapniowe) bądź
toksynami
oraz
przez
zaburzenia
elektrolitowe
(hipokalcemia, hiperkaliemia). We wtórnym rozkojarzeniu
elektromechanicznym występują mechaniczne przeszkody
utrudniające wypełnianie się komór lub wyrzucanie przez
nie krwi. Wśród przyczyn można wymienić prężną odmę
opłucnową, tamponadę serca, pęknięcie serca, zatorowość
płucną, zatkanie protezy zastawkowej oraz hipowolemię. We
wszystkich przypadkach leczenie musi być nakierowane na
usunięcie pierwotnej przyczyny.
Przyczyny rozkojarzenia elektromechanicznego
1. Pierwotne rozkojarzenie elektromechaniczne (wadliwe
sprzężenie pobudzenia ze skurczami):
- zawał serca (zwłaszcza ściany dolnej),
- leki (np. beta-adrenolityki, leki blokujące kanały
wapniowe ) lub toksyny,
- zaburzenia elektrolitowe (np. hipokalcemia czy
hiperkaliemia).
2.
Wtórne
rozkojarzenie
elektromechaniczne
(mechaniczne utrudnienie rzutu serca):
- odma prężna,
- hipowolemia,
- tamponada serca,
- zator płucny,
- pęknięcie serca,
- zatkanie protezy zastawkowej w sercu,
- skrzeplina lub guz przedsionka (śluzak).
Podstawowe
znaczenie
ma
poszukiwanie
i
identyfikacja konkretnej odwracalnej przyczyny
rozkojarzenia
elektromechanicznego.
Jeśli
nie
znajduje
się
konkretnej
przyczyny,
należy
kontynuować resuscytację krążeniowo-oddechową w
postaci typowej sekwencji: intubacja dotchawicza,
dostęp do żyły i zastosowanie adrenaliny. Nie ma
dowodów, by korzystne było rutynowe stosowanie
środków
naczyniokurczących,
chlorku
wapnia,
środków
buforujących
lub
wysokich
dawek
adrenaliny, aczkolwiek w pewnych okolicznościach
podanie jednego lub kilku spośród tych środków
może się okazać celowe. Wapń (w postaci
podawanego dożylnie chlorku wapnia) jest wskazany
w hipokalcemii, hiperkaliemil lub w zatruciu lekami
blokującymi kanały wapniowe. Podawanie soli wapnia
może
jednak
prowadzić
do
hiperkalcemii
i
przedawkowania wapnia w stopniu mogącym
spowodować śmierć komórek serca lub mózgu.
Postępowanie w bezruchu i rozkojarzeniu
elektromechanicznym
Leczenie bezruchu (asystolii serca) i rozkojarzenia
elektromechanicznego prowadzi się stosownie do
prawej części uniwersalnego algorytmu. Jeśli istnieje
możliwość, że rytm odpowiada niskofalistemu
migotaniu komór, a nie bezruchowi, powinno się
prowadzić wstępne zabiegi przedstawione po lewej
stronie algorytmu, tak jak w migotaniu komór.
Przyniesie to niewielką szkodę i w nieistotnym
stopniu opóźni leczenie bezruchu. Trzeba pamiętać,
że defibrylator automatyczny może nie rozpoznać
migotania komór, jeśli amplituda fal migotania jest
niższa niż czułość aparatu. W takiej sytuacji aparatura
stwierdzi, że próba defibrylacji jest niepotrzebna, co
opóźni podjęcie właściwych działań; trzeba wtedy
przełączyć aparat na ręczne sterowanie, by wykonać
defibrylację.
W pewnych okolicznościach rytm inny niż VF/VT,
zwłaszcza pierwotnie prowadzący do NZK, może być
spowodowany lub nasilony przez czynniki poddające się
leczeniu. W związku z tym jeszcze większej wagi nabiera
ujawnienie i leczenie przyczyn odwracalnych. W trakcie
poszukiwania i korygowania tych przyczyn konieczne jest
prowadzenie resuscytacji, włącznie z zaawansowanymi
metodami utrzymania drożności dróg oddechowych,
natlenianiem i wentylacją płuc oraz próbami uzyskania
dostępu do żyły. Co 3 min. podaje się adrenalinę, by
zwiększyć
skuteczność
podstawowych
czynności
resuscytacyjnych przez obkurczenie obwodowego łożyska
naczyniowego dzięki działaniu alfa-adrenergicznemu.
Działanie tego leku na receptory beta-adrenergiczne
może także zwiększyć częstość wysyłania impulsów przez
naturalne rozruszniki serca i ułatwić powstanie rytmu. W
trakcie leczenia bezruchu powszechnie zaleca się
atropinę, gdyż wzmożone napięcie nerwu błędnego może
się przyczyniać do oporności asystolii. Atropinę podaje
się
jednorazowo
w
dawce,
która
w
zwykłych
okolicznościach całkowicie blokuje napięcie nerwu
błędnego
(3 mg). Wystarcza to
do zniesienia
cholinergicznej
depresji
węzłów
zatokowe
go
i
przedsionkowo-komorowego.
Przekonanie o korzystnym wpływie atropiny oparte jest
przede wszystkim na małych seriach obserwacji i na
doniesieniach kazuistycznych. Bezruch wiąże się z bardzo
niekorzystnymi rokowaniami, a pojedyncze doniesienia
świadczą o skuteczności atropiny. Ponadto jest mało
prawdopodobne, by w tej sytuacji jej podanie wiązało się z
zagrożeniami. Po 3-minutowej resuscytacji ponawia się
ocenę rytmu serca. Jeśli pojawia się zapis odpowiadający
VF/VT, należy podjąć postępowanie według lewej strony
algorytmu; w innych okolicznościach kontynuuje się
działania zgodne z prawą stroną algorytmu i prowadzi je
dopóty, dopóki istnieją wskazania do resuscytacji. Zwykle
resuscytację prowadzi się przez 20—30 min od utraty
przytomności, chyba że istnieją ważne powody, by uznać,
że resuscytacja będzie daremna. Bezruch może wystąpić w
następstwie głębokiej hipoksji, na przykład w ciężkim
napadzie astmy. W takiej sytuacji wskazane są długo
trwałe próby resuscytacji, ponieważ mogą się one
zakończyć powodzeniem, podobnie jak u dzieci, osób
wstanie hipotermii oraz ofiar utonięcia.
W przypadkach bezruchu w następstwie bloku
przedsionkowo-komorowego lub zaniku aktywności
węzła zatokowego często skuteczne okazuje się
podjęcie elektrostymulacji. Mniej szans na jej
powodzenie istnieje w bezruchu na tle rozległego
uszkodzenia
mięśnia
sercowego
lub
ogólnoustrojowych
zaburzeń
metabolicznych.
Elektrostymulacja może się także okazać skuteczna,
gdy stwierdza się jakiekolwiek cechy aktywności
elektrycznej, zwłaszcza obecność załamków P przy
braku zespołów komorowych, a także wtedy, gdy
istnieje bardzo wolny rytm komorowy.