Skurcz komórki mięśnia 

poprzecznie prążkowanego

Błona komórki mięśniowej

Depolaryzacja błony 
przekraczająca wartość 
progową

Potencjał 
czynnościowy

Synapsy nerwowo-mięśniowe

Inne komórki mięśniowe

Pobudzenie

 

 

RR –
kanał 
wapniow
y

sprzężenie

depolaryzacja

Wzrost 
stężenie 
wapnia 
w 
komórce

 

 

Jony wapnia

Łączą się z podjednostkami C 
troponiny, wchodzącej w skład 
miofilamentów cienkich

Procesy metaboliczne

Połączenie cząsteczki aktyny z 

główką miozyny

Przesunięcie miofilamentu 

cienkiego względem grubego

Zwiększenie 

powinowactwa miozyny do 

ATP

Połączenie miozyny z ATP

Rozłączenie kompleksu miozyna- aktyna

Hydroliza ATP

Rozpada się kompleks troponina i jony 
wapnia

 

 

Regulacja siły skurczu mięśnia 

sercowego 

Siła skurczu 

Poziom wolnych 
jonów wapnia w 
sarkoplazmie

Ilość wiązań miozyna-aktyna

Czynniki zwiększające 
ilość wolnych jonów 
wapnia w sarkoplazmie 
będą zwiększały siłę 
skurczu zaś czynniki 
obniżające to stężenie 
będą osłabiały skurcz. 

CZYNNIKI 
INOTROPOWE

 

 

Glikozydy nasercowe

-  np. z naparstnicy
- Wykazują dodatnie działanie 

inotropowe- zwiększają siłę 
skurczu.

- Hamują działanie pompy sodowo-

potasowej

- Przykładem jest strofantyna G

 

 

Glikozydy nasercowe

Blokują zewnątrzkomórkowe 
miejsce wiązania jonów

Proces bardzo szybki i odwracalny. 
Umożliwia poprzez znakowaną 
radioaktywnie strofantynę oznaczyć 
pompy sodowo-potasowe. 

Zmniejszenie różnicy 
potencjałów 
elektrochemicznych miedzy 
wnętrzem a zewnętrzem 
komórki.

Zmniejszenie dokomórkowego 
transportu jonów sodu z którym 
sprzężony jest odkomórkowy 
transport jonów wapnia.

 

 

Zwiększenie stężenia 
wewnątrzkomórkowego jonów sodu oraz 
stężenia wewnątrzkomórkowego jonów 
wapnia

Zwiększenie prawdopodobieństwa 
połączenia jonów wapnia z 
podjednostką C troponiny. 

WZROST SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA

Zewnątrzkomórkowy 
sygnał chemiczny 
inicjujący skurcz 
sarkomeru

 

 

Komórki robocze serca

Mięśnie komór

Mięśnie 
przedsionkó
w

 

 

Potencjał czynnościowy 

mięśniowej komórki roboczej 

serca

Bodziec z węzła 
zatokowo- 
przedsionkowego

spolaryzowana komórka 
mięśnia sercowego

zmiana 
przepuszczalności 
błony dla jonów sodu

Zmniejszenie 
potencjału do wartości 
ok. –65 mV (potencjał 
progowy)

depolaryzacja

depolaryzacja

Przekroczenie potencjału progowego

Otwarcie kanałów 
sodowych - gwałtowny 
napływ jonów sodu do 
wnętrza komórki

 

 

Faza 0 –potencjał błonowy przekracza 

wartość progową, dochodzi do 
otwarcia 

napięciowo-

zależnych 

kanałów sodowych

. 

Następuje 

gwałtowna 

depolaryzacja błony 

spowodowana 

napływem jonów 

sodu.

Do wnętrz komórki zaczyna 

płynąć  prąd chlorkowy.

 

 

Faza 1  -obecność prądu chlorkowego 
i 

zmniejszenie prądu sodowego 
powoduje spadek potencjału 
błonowego. 

Zbytniemu spadkowi 

potencjału 

przeciwdziała 

dokomórkowy prąd 

wapniowy –

płynie przez 

aktywowane 

napięciem kanały 

wapniowe 

typu L. 

 

 

Faza 2 –płynący prąd wapniowy 
równoważy 

prąd chlorkowy i 

potasowy dzięki 

czemu przez 

około 150ms 

potencjał błonowy 

pozostaje na 

stałym poziomie. 

Pod koniec fazy 2 kanały 
wapniowe ulegają inaktywacji. 

 

 

Faza 3 –rosnąca przewaga prądów 

repolaryzacyjnych 

(chlorkowego i  potasowego) 
powoduje 

repolaryzacje błony do 

wartości 

zmierzającego do 

-90mV.

 

 

Faza 4 – następuje w momencie 

osiągnięcia przez błonę 

potencjału 

spoczynkowego.

 

 

Cechy pobudzenia komórki 

roboczej mięśnia sercowego:

- Dużo większy stosunek czasu 

depolaryzacji do czas spoczynku niż w 

komórkach nerwowych warunkuje 

ograniczony przepływ jonów –

oszczędność energii która musiałaby 

być spożytkowana na transport 

aktywny w celu wyrównania stężeń. 

- Małemu przepływowi jonów sprzyja 

mała ilość kanałów jonowych w 

sarkolemie

 

 

-

Prąd potasowy w komórce roboczej jest większy 
w stanie spoczynku niż w stanie 
zdepolaryzowanym. Odpowiedzialne są za to:

a) Prostownicze dokomórkowe kanały potasowe K

ir 

–zamykają się przy potencjale błonowym 
równym potencjałowi spoczynkowemu a 
otwierane są przez hiperpolaryzację. 

b) Opóźnione kanały prostownicze Ka

 

 

 

Fazy 
potencjału 
czynnościoweg
o komórki 
roboczej serca

Prąd 
depolaryzacyjn
y

Kanały sodowe otwarte -

faza 0 i 1, faza 2,3

 

–stan inaktywacji- niemożliwe jest 
następne pobudzenie komórki –OKRES 
REFRAKCJI BEZWZGLĘDNEJ, koniec fazy 3 
i 4 następuje OKRES REFRAKCJI 
WZGLĘDNEJ.

 

 

Porównanie przebiegów potencjałów 
czynnościowych różnych typów komórek

Włókna odpowiedzialne za 
przewodzenie impulsów 
mają stosunkowo wolną 
falę depolaryzacyjną. 

Brak fazy plateau w 
potencjałach 
czynnościowych komórek 
przewodzących skraca 
czas trwania potencjałów. 

 

 

RYTM PRACY SERCA

Noradrenalina

Noradrenalina –
zwiększa 
przepuszczalność błon 
dla jonów potasu i 
wapnia, przesuwa próg 
aktywacji kanałów 
wapniowych typu L w 
stronę niższych 
potencjałów a próg 
aktywacji 
nieselektywnych 
kanałów kationowych w 
stronę wyższych 
potencjałów. 

Acetylocholina

Acetylocholina –wpływa na 
kanały jonowe odpowiedzialne 
za częstotliwość generacji 
potencjałów czynnościowych, 
działa antagonistycznie do 
noradrenaliny, zmniejszając 
częstotliwość potencjałów 
czynnościowych komórek.