Budowa komórki 

mięśniowej i skurcz 

mięśnia

Prezentację wykonali:

Sylwia Winiewska 

Amadeusz Pławski

 

 

Prezentacja zawiera:

• Budowa komórki mięśniowej,
• Potencjał czynnościowy w 

sarkolemie,

• Generacja skurczu mięśnia 

szkieletowego,

• Procesy molekularne zachodzące 

podczas skracania się sarkomeru,

• Rola ATP w omawianym procesie.

 

 

Budowa komórki mięśniowej

• Komórki mięśniowe 

mają średnicę 10-

100µm, długość kilku 

centymetrów.

• Tuż pod błoną 

komórkową 

(sarkolemą) znajdują 

się jądra.

• Wnętrze komórek 

wypełniają miofibryle 

oraz sarkoplazma.

 

 

Sarkomer jako jednostka 

czynnościowa mięśnia.

• Poszczególne sarkomery 

oddzielają linie graniczne Z.

• W sarkomerze  wyróżniamy 

grube i cienkie filamenty 

które zachodzą na siebie.

• Filamenty grube zawierają 

białka miozynę, miomezynę, 

kinazę fosfokreatynową.

• Filamenty cienkie zawierają 

białka aktynę, 

topomiozynę,troponinę.

• Układ filamentów jest 

utrzymywany przez białka 

miomezynę oraz titinę.

 

 

Kanaliki poprzeczne.

• Każdy pęczek włókienek mięśniowych 

jest opasany przez kanaliki poprzeczne 
i siateczkę sarkoplazmatyczną. Na 
całej długości pęczka znajduje się wiele 
kanalików poprzecznych ulokowanych 
w pobliżu błon granicznych Z  tak, że 
na każdy sarkomer przypada jeden 
kanalik. Pomiędzy kanalikami znajduje 
się siateczka sarkoplazmatyczna.

 

 

Mechanizm skurczu mięśnia 

szkieletowego

• Sygnał przekazywany przez 

synapsę

• Powstanie potencjału 

czynnościowego sarkolemy

• Dotarcie sygnału do 

cysterny końcowej przez 

kanaliki poprzeczne 

• Zaangażowanie dwóch 

białek:

-receptor dihydropirydyny 

(DHPR)

-receptor rianodyny (RR)
• Otwarcie kanałów 

wapniowych i uwolnienie 

jonów wapnia

 

 

Aktywacja białek 

kurczliwych

• jony Ca

2+ 

wiążą się z troponiną

• Zmiana struktury troponiny
• Zmiana ułożenia tropomiozyny
• Odsłonięcie miejsca uchwytu 

miozyny na aktynie

• Wiązanie się poprzecznego mostka 

grubej nici miozyny z aktyną

 

 

Wytwarzanie napięcia 

mechanicznego

• Zmieniona 

konformacja miozyny

• Przesuniecie 

miofilamentu 

cienkiego względem 

miofilamentu grubego

• Wzrost powinowactwa 

miozyny do ATP – 

niezbędnego do 

uzyskiwania energii 

potrzebnej do skurczu

• Rozpad cząsteczki ATP 

na ADP i Pi 

 

 

Warunki zakończenia procesu 

skurczu mięśnia

• Usunięcie ADP i Pi oraz zastąpienie ich nową 

cząsteczką ATP

• Obniżenie powinowactwa miozyny do aktyny
• Właściwości ATP-azowe miozyny 
• Rozpad kompleksu troponiny i jonów Ca

2+

• Troponina wraca do poprzedniej konformacji
•

 

Tropomiozyna hamuje interakcje miozyny z aktyną

• Energia uzyskana w procesie hydrolizy ATP 

wykorzystana na przywrócenie początkowej 

konformacji miozyny

• Rozłączenie kompleksu miozyna - aktyna

 

 

Regulacja poziomu jonów 

wapnia w komórce mięśniowej:

• Transport jonów wapnia przez 

sarkolemę,

• Magazyny wewnątrzkomórkowe.

 

 

Drogi transportu jonów wapnia 

przez sarkolemę:

• Bierny 

dokomórkowy 
napływ jonów 
wapnia

• Wymiana Ca

2+ 

/Na

+

• Aktywny 

odkomórkowy 
transport Ca

2+ 

 

 

Wewnątrzkomórkowe 

magazyny jonów Ca

2+ :

• Magazyny szybko 

uwalniające jony 
Ca

2+ 

-Siateczka 

sarkoplazmatyczna,

-Białka 

wyspecjalizowane 
w przyłączaniu 
jonów Ca

2+ 

.

• Magazyny wolno 

uwalniające jony 
Ca

2+

-Mitochondria  
-jadro
-błona komórkowa