WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY

Wirusowe zapalenie wątroby (wzw)

jest wywoływane przez heterogenną

grupę wirusów, wśród której możemy

wyróżnić:

1. wirusy

pierwotnie hepatotropowe

, takie jak:

a) szerzące się drogą parenteralną:
•   wzw typu B (HBV), (Hepadnavirus nr 1)
•   wzw typu C  (HCV), (Flavivirus C)
•   wzw typu D (HDV)
•   wzw typu G (HGV)

b) szerzące się drogą pokarmową:
•   wzw typu A (HAV), (Enterovirus nr 72)
•  wzw typu E (HEV)

Wirusowe zapalenie wątroby (wzw)

jest wywoływane przez heterogenną

grupę wirusów, wśród której możemy

wyróżnić:

2. wirusy

wtórnie hepatotropowe

, takie jak:

• wirus mononukleozy zakaźnej (wirus Epstein

– Barra)

• wirus cytomegalii (Cytomegalovirus hominis)
• wirus uogólnionej opryszczki pospolitej

(Herpesvirus hominis I)

•   wirus różyczki (Rubivirus hominis)
•   wirus świnki (Paramyxovirus parotitidis)
•   wirusami ECHO (Enterovirus ssp.)
•   żółtej gorączki (Flavivirus febricus).

HBV hepatitis B virus

 Wykryto go za pomocą badania zakażonej

tkanki wątroby w mikroskopie elektronowym.

 Jest najmniejszym znanym wirusem DNA( śr.42

nm), należy do rodziny Hepadnaviridae.

 Budowa:

a. genom – częściowo dwuniciowy, kolisty kwas DNA

zawierają ok.. 3200 par zasad

b. wewnętrzny rdzeń białkowy – antygen rdzeniowy wirusa

HBV (

HbcAg

– hepatitis B core antigen)

c. lipidowa zewnętrzna osłonka – antygen powierzchniowy

wirusa HBV (

HbsAg

– hepatitis B surface antigen)

HBV hepatitis B virus

Ostatnio wykryto dwa rodzaje mutantów HBV:

 wirusa pozbawionego własności

wytwarzania białka HBeAg (tzw. Mutant e-
minus lub pre-core).



wirusa ze zmutowaną strukturą HbsAg.

HBV – antygeny

HbsAg – stanowi ok. 70 % osłonki, silnie immunogenny,
występuje we krwi

HbcAg – integralna część wirionu, nie występuje w
surowicy

HbeAg – nie jest składową wirusa, powstaje w wyniku
translacji RNA kodującego regiony rdzeniowe i
przedrdzeniowe

Oznaczanie w surowicy krwi chorych poszczególnych
antygenów oraz odpowiadających im przeciwciał, tj. anty-
HBs, anty-HBc, anty-HBe ma duże znaczenie w
diagnostyce zakażeń a także w rokowaniu co do
przebiegu choroby

MARKER

CO OZNACZA

HbsAg

antygen powierzchniowy

(otoczkowy) HBs-Ag (hepatits B

surface antigen)

ostre zapalenie wątroby typu B lub

nosicielstwo HBV

IgM anty-HBc

antygen rdzeniowy HBc-Ag

(hepatitis B core antigen)

ostre zapalenie wątroby typu B (wysokie

miana) lub przewlekłe zapalenie wątroby

(niskie miana)

IgG anty-HBc

przeciwciała

stan po ekspozycji na HBV (ujemny HBsAg)

lub przewlekłe zapalenie wątroby (dodatni

HBsAg)

anty-HBs

przeciwciała

odporność na zakażenie HBC po zakażeniu

lub odporność na zakażenie HBC

poszczepienna

HbeAg

wydzielnicza postać antygenu

rdzeniowego tzw HBe-Ag (hepatitis

Be antigen)

ostre zapalenie wątroby typu B lub

przewlekłe zapalenie wątroby typu B

anty-Hbe

przeciwciała

stan po ostrym zapaleniu wątroby typu B lub

nadal utrzymująca się replikacja wirusa

HBV hepatitis B virus

HBV ulega zniszczeniu po 30 min w

autoklawie, a po 30 min w

temperaturze suchego powietrza

180°C. Jest wrażliwy na środki

odkażające zawierające chlor

(chloramina, podchloryn sodu). W

temperaturze pokojowej i w stanie

zamrożenia może przetrwać kilka lat.

HBV (hepatitis B virus) -

epidemiologia

 wirusem HBVzakażonych jest na świecie 300 - 400

mln. ludzi

 najmniej zakażonych znajduje się w Europie Północnej,

Ameryce Północnej i Australii (< 0,1%)

 najwięcej (> 20%) w Afryce, Azji i krajach Pacyfiku
 w

Polsce

zachorowalność na wzw typu b stopniowo,

ale wyraźnie spada:

• w 1990r. zarejestrowano prawie 30000 przypadków

zachorowań,

• w 2000r. – 5360,
• w 2003r. – 1694,
• w 2004r.- - 1473.

Zakażenie HBV

 Wirus HBV znajduje się we krwi i produktach

krwiopochodnych, łzach, ślinie, spermie, moczu, kale,

mleku kobiecym, płynie maziowym , płynie mózgowo-

rdzeniowym osób z ostrym zakażeniem, jak i nosicieli.

 Główne drogi zakażenia:
• krew i produkty krwiopochodne

m.in. poprzez źle

wyjałowiony sprzęt medyczny (zaniedbania w

placówkach służby zdrowia, narkomani)

do zakażenia wystarczy 0,0004 ml krwi

• kontakty seksualne z osobami zakażonymi, nosicielami
• zakażenia okołoporodowe (zakażona matka)

Zakażenie HBV

 W życiu dorosłym do zakażenia najczęściej dochodzi drogą

parenteralną:

• w placówkach służby zdrowia(60%) dotyczy to zarówno chorych, jak

i personelu (choroba zawodowa),

• w gabinetach kosmetycznych, itp.

 Najbardziej narażeni są pracownicy mający kontakt z krwią

(oddziały zabiegowe, intensywnej opieki medycznej, anestezjologii, dializ
i chorób zakaźnych).

 Wśród chorych najwyższe odsetki zakażonych HBV

stwierdza się:

• po licznych przetoczeniach krwi,
• w leczeniu immunosupresyjnym,
• u długo hospitalizowanych,
• obciążonych chorobami przewlekłymi (cukrzyca, gruźlica

i inne).

Obraz kliniczny

 Okres wylęgania zakażenia wynosi od 28 do 160 dni,

najczęściej od 60 do 100 dni,

 Przebieg zakażenia może być bezobjawowy,

skąpoobjawowy lub pełnoobjawowy z żółtaczką,

 Okres zwiastunów trwa od kilku dni do kilku tygodni i

niekiedy wyraża się silnymi bólami stawów, uczuciem
zmęczenia, brakiem apetytu, mdłościami,
pobolewaniem w prawym podżebrzu, rzadziej gorączką,
wysypką, biegunką czy wymiotami.

Obraz kliniczny wzw typu

 Przebieg pełnoobjawowy z żółtaczkowy cechuje około

25% wszystkich zakażeń HBV u dorosłych i te prawie
zawsze kończą się wyzdrowieniem(80%),

 Żółtaczka narasta stopniowo i ustępuje początkowo

szybko, lecz przy osiągnięciu mniejszych stężeń
bilirubiny normalizacja trwa dłużej. Przeciętnie
utrzymuje się ok. 4—6 tygodni, może jednakże trwać
zarówno krócej, jak i dłużej (zwłaszcza w cholestazie),

 Okres zdrowienia trwa l —2 miesiące.

Obraz kliniczny wzw typu B

 65% to zakażenia podkliniczne skąpoobjawowe,

które kończą się pełnym wyzdrowieniem i nawet nie zdajemy

sobie sprawy, że w ogóle byliśmy chorzy. Po wyzdrowieniu

nabywa się trwałej odporności.

 10% to zakażenia skąpoobjawowe lub bezobjawowe,

które od początku mają charakter przewlekły. Klinicznie

chorzy są w dobrym stanie, ale są potencjalnie zakaźni.

Postać ta może doprowadzić do poważnych komplikacji jak

marskość, rak pierwotny wątroby. Niekiedy dochodzi do

spontanicznego wyeliminowania wirusa po latach od

zakażenia, i do wyzdrowienia pod warunkiem, że wirus nie

zdążył trwale uszkodzić narządu.

Rokowanie kliniczne

 Pełny powrót do zdrowia u około 80% chorych

następuje po około 3 miesiącach, a pełne wyleczenie
uzyskuje się u około 90% chorych.

 Nawroty choroby zdarzają się u około 2-15% chorych

zwłaszcza po zbyt wczesnym obciążeniu pracą i po
spożywaniu alkoholu.

 u około 5-10% nie następuje eliminacja wirusa HBV i

choroba przechodzi w stan przewlekły.

Profilaktyka

 Chorzy podlegają obowiązkowej hospitalizacji.

 Nadzorowi lekarskiemu podlegają osoby stykające się

z chorymi, a w domu przeprowadza się odkażanie
końcowe.

 Każdy sprzęt medyczny zbudowany z materiału

termostabilnego należy wyjaławiać za pomocą pary w
temp. 132°C przez 15 min lub w temp. 121°C do 30
min, za pomocą gorącego powietrza w temp. 180°C
przez 30 min.

Szczepienia ochronne

 Materiałem

szczepionkowym jest
HBsAg.

 Dostępne są dwa rodzaje

szczepionek: plazmatyczna i
uzyskana na drodze
rekombinacji genetycznych.

 U dorosłych stosuje się z

reguły szczepienie według
schematu: O — l — 6
miesięcy, a u noworodków
wg schematu: O — l—2—12
miesięcy.

Szczepienia ochronne

 Serokonwersję (obecność anty-HBs powyżej 10 j.m./l)

na poziomie ochronnym uzyskuje się w 98% u dzieci i
młodzieży a u dorosłych w ok. 95% (gorzej
odpowiadają mężczyźni).

 Dawkę przypominającą podaje się rutynowo po 5

latach.

 Kontrolę skuteczności szczepień uzyskuje się przez

oznaczenie ilości przeciwciał w 30 dni od podania
trzeciej dawki.

Szczepienia ochronne

Najlepszą metodą uodpornienia noworodka jest podanie w

pierwszej dobie życia oprócz szczepionki także preparatu
HBIG (hepatitis B immune globulin) zawierającego anty-
HBs w ilości 200 j.m.

Dla dorosłych po incydentalnym narażeniu na zakażenie

(zranienie, opryskanie błon śluzowych zakażoną krwią)
przeznaczona jest HBIG zawierająca anty-HBs w mianie
1:40 000. Podaje się 2 ml domięśniowo, nie później niż w
pierwszej dobie od narażenia.

Zakażenie HDV

 rezerwuar i źródło zakażenia: człowiek;

 specyfika objawów klinicznych: identyczne lub

ostrzejsze niż w wzw typu B;

 diagnoza jest oparta na immunohistologicznej

identyfikacji HDAg w wątrobie i wykrywaniu IgM i IgG
anty HD w stosowaniu surowicy RIA albo EIA.

Zakażenie HDV

 Kliniczny przebieg zapalenia wątroby typu D jest

niestały.

 Piorunujące zapalenie wątroby zdarza się częściej w

zapaleniu wątroby B i D niż w innych formach ostrego
wirusowego zapalenia wątroby.

 Chroniczna infekcja HDV zwykle jest łączona z

poważnymi histologicznymi zmianami w wątrobie i z
szybko postępującym postępem choroby, który może
prowadzić do marskości, niewydolności wątroby i
śmierci.

Epidemiologia HDV

 ważniejsze cechy epidemiologiczne: jak w wzw

typu B;

 zakażenie HDV występuje na ogół na terenach o

wysokiej zapadalności na wzw typu B, we Włoszech i w
Hiszpanii, w Mongolii i Tajlandii, w basenie Amazonki, w
niektórych rejonach Afryki i niektórych częściach byłego
ZSRR.

 Największe odsetki - 88% - nosicieli HDV stwierdzono

w Rumunii.

Zakażenie HDV

• drogi przenoszenia: drogą parenteralną, głównie

przez naruszenie ciągłości tkanek;

• grupy ryzyka: jak w wzw typu B;

• metody zapobiegania: jak w wzw typu B, odporność

nabyta istnieje bądź po przebyciu zakażenia HBV, bądź
po szczepieniach przeciw wzw B, gdyż nie jest możliwe
zakażenie HDV bez zakażenia HBV.

Document Outline