Prezentacja programu PowerPoint

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

OSTRA

PRZEWLEKŁA

Zastoinowa
niewydolność serca

WSTRZĄ
S

KARDIOGENNY

HIPOWOLEMICZNY

WAZOGENN
Y

Wprowadzenie



Niewydolność krążenia to stan w

którym przepływ krwi nie pokrywa

zapotrzebowania metabolicznego

tkanek



Niewydolność serca to stan

upośledzenia funkcji serca jako

pompy



Miarą wydolności serca jest pojemność minutowa

serca

Podstawowe pojęcia

Rozciągnięcie
włókien mięśniowych

Wypełnienie
komór

Kurczliwoś
ć

Ciśnienie
tętnicze

Objętość
komór

Obciążenie wstępne

preload

Obciążenie następcze

afterload

Objętość wyrzutowa serca

Pojemność minutowa serca
Miara wydolności serca

Częstość akcji serca

Mechanizmy

kompensacyjne

Rodzaje odpowiedzi serca na

zwiększone obciążenie

– Przyspieszenie akcji serca
– Zwiększenie siły skurczu (prawo Franka-

Starlinga)

– Przerost mięśnia serca

Zwiększenie częstotliwości

skurczów



pobudzenie układu współczulnego

powoduje zwiększenie częstości

akcji serca (dodatni efekt

chronotropowy)



mały efekt kompensacyjny tego

mechanizmu

Zwiększenie siły skurczu



Prawo Franka-Starlinga- siła skurczu jest wprost

proporcjonalna do rozciągnięcia włókien w rozkurczu.



Rozciągnięcie włókien

mięśniowych osiągane

jest przez odpowiednie

wypełnienie komór w

rozkurczu.



Granicą możliwości kompensacji w tym mechanizmie jest

podatność mięśnia serca.



Przekroczenie podatności mięśnia komór prowadzi do

rozstrzeni komory

Przerost mięśnia serca



Zwiększenie masy i objętości komór



Przyrost odpowiedniej ilości naczyń

wieńcowych



Nadmierny przerost prowadzi do zaburzeń

ukrwienia mięśnia serca (wzrasta ryzyka

zawału i zaburzeń rytmu) oraz

zmniejszenia podatności mięśnia serca

NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA



Zespoły przebiegające ze

wzrostem objętości minutowej

- zespoły hiperkinetyczne



Zespoły przebiegające ze

spadkiem objętości minutowej

NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA



Zespoły przebiegające ze wzrostem

objętości minutowej - zespoły

hiperkinetyczne



nadczynność tarczycy



niedokrwistość



marskość wątroby



niedobór witaminy B1



przetoki tętniczo-żylne



samoistny zespół hiperkinetyczny

Zastoinowa Niewydolność

Krążenia

Zespoły przebiegające ze spadkiem objętości

minutowej

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA – stan

upośledzenia funkcji serca jako pompy,

powodujący zmniejszenie przepływu

krwi w tkankach, nie pokrywające ich

potrzeb metabolicznych.

Zastoinowa Niewydolność Krążenia

Epidemiologia



Niewydolność serca – 0,4-2%

populacji europejskiej;
10% populacji powyżej 80 roku życia

geny

Zawa
ł

paleni
e

Wady

serca

CHNS

dieta

opieka

Chol



Połowa

chorych umrze
w ciągu 4 lat

Przyczyny niewydolności

serca

Zaburzenia mechaniczne

spowodowane:

•

wzrostem obciążenia następczego

nadciśnienie tętnicze
zwężenie aorty

Przyczyny niewydolności

serca

•

spadkiem obciążenia wstępnego –
utrudnienie napełniania komór

zwężenie zastawki mitralnej lub

trójdzielnej

zaciskające zapalenie osierdzia
tamponada serca
zmiany restrykcyjne mięśnia

sercowego

Przyczyny niewydolności

serca

Utrata „czynnej” masy mięśniowej

•

kardiomiopatia zastoinowa

•

zapalenie mięśnia sercowego

•

choroba wieńcowa

•

zmiany metaboliczne

Zaburzenia rytmu i przewodzenia

•

znaczne przyśpieszenie lub zwolnienie

pracy serca

•

bloki przedsionkowo-komorowe

Objawy niewydolności

serca

Prawokomorowe



Obrzęki

obwodowe



Wypełnienie żył

szyjnych



Wodobrzusze



Ból brzucha



Hepatomegalia



Splenomegalia

Lewokomorowe



Duszność



Kaszel



Szybki oddech



Duszność

napadowa nocna



Krwioplucie



Orthopnoe

Arytmogenność w niewydolności

serca

Rozległe uszkodzenia mięśnia z

następowym zwłóknieniem zaburzają

homogenność w elekro-fizjologicznych

parametrach mięśnia



re-entry – blok jednokierunkowy i

zwolnienie przewodzenia – częstoskurcz

komorowy

Arytmogenność w niewydolności

serca



aktywność wymuszona – zmiany stężenia

wewnątrz-komórkowego wapnia – wydłużenie

odstępu QT - częstoskurcz torsade de pointes

(wielokształtny częstoskurcz komorowy)



wzmożony automatyzm – ostre lub

przewlekające się niedokrwienie wyzwala

nową falę pobudzeń

Układy neurohormonalne

aktywowane

w niewydolności

serca

Naczyniokurczące



ukł.

adrenergiczny –

noradrenalina



ukł. RAA –

angiotensyna II



wazopresyna



endotelina - 1

Naczyniorozkurczające



przedsionkowy

peptyd

natriuretyczny



mózgowy peptyd

natriuretyczny



tlenek azotu



bradykinina



prostaglandyny

Czynniki neurohormonalne

niewydolności serca - I

Wpływ na serce

Inne efekty

Noradrenali

inotropizm (12)

chronotropizm

(12)

przerost mięśnia

()

apoptoza (11) 

skurcz naczyń

(11) 

uwalnianie reniny

(1) 

afterload 

Renina

Konwersja

angiotensynogenu

Angiotensyn

a II

-inotropizm 
-przerost mięśnia

(AT1) 
-zwłóknienie (AT1) 
-apoptoza (AT2) 

-skurcz naczyń (AT1)
-retencja sodu (AT1)
-stymulacja

aldosteronu

afterload , preload



Aldosteron

zwłóknienie

-retencja sodu
-preload 

Czynniki neurohormonalne

niewydolności serca – II

Wpływ na serce

Inne efekty

Wazopresy

skurcz naczyń (V1)

retencja wody(V2)

afterload ,

preload 

Endotelina

-1

-przerost mięśnia (ET

) 

skurcz naczyń

(ET

)

afterload 

Tlenek

azotu

Dwufazowo zależnie od

stężenia:
-inotropizm 
-metabolizm energetyczny


-apoptoza 

-rozkurcz naczyń
-afterload ,

preload 

ANP
BNP

-przerost mięśnia

-wydalanie sodu
-rozkurcz naczyń
-afterload ,

preload 

Zwiększona retencja

Na i H

obrzęk

Zastój

w płucach

Zaburzenia

hemodynamiczne

Skurcz naczyń systemowych

i wieńcowych

Wolne

rodniki

Zwiększone zapotrzebowanie

m. serca na tlen;

spadek podaży O

Niedokrwienie i martwica

miocytów

Postępujące zaburzenie

struktury i funkcji serca

Postęp choroby

Skrócenie przeżycia

PRZEWLEKŁ AKTYWACJA NEUROHORMONALNA

cytokiny

Toksyczne efekty angiotensyny II

i katecholamin

Apoptoza komórek

mięśnia serca

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

ZABURZENI

REGULACJI NEUROHORMONALNEJ

Następstwa niewydolności

serca



Zaburzenia

krążenia

mózgowego



Zmiany

anatomiczne

serca



Utrwalone

nadciśnienie

tętnicze



Przewlekła
niewydolność
nerek



Włóknienie
śródmiąższowe
płuc



Włóknienie
wątroby

Czas

Czynniki ryzyka:

Nadciśnienie

tętnicze

CHNS

Cukrzyca

Bezobjawowa
dysfunkcja LK

Śmierć

Łagodna

Średnia

Ciężka

Jakość

życia

Tolerancj
a
wysiłku

Nagła

śmierć

incydenty

wieńcowe

POSTĘP

NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA

Objawowa
dysfunkcja LK

DEFINICJA WSTRZĄSU

Zagrażająca życiu niewydolność krążenia

przebiegająca z krytycznym zmniejszeniem

ukrwienia

narządów i następowym hipoksyjno-

metabolicznym

uszkodzeniem funkcji komórek

DEFINICJA WSTRZĄSU

Stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek
spowodowanej:

•

spadkiem objętości krwi krążącej

•

spadkiem rzutu serca

•

wzrostem objętości łożyska naczyniowego

WSTRZĄS - OBJAWY



Oliguria aż do

anurii



Zimna, wilgotna i

blada skóra



Sinica obwodowa



Obniżenie

temperatury ciała



Wzrost

temperatury ciała

we wstrząsie

septycznym



Zmiany

świadomości i

samopoczucia



Obniżenie ciśnienia

skurczowego



Tachykardia, tętno

szybkie i słabsze



Oddech szybki i

głęboki stopniowo

spłycający się

WSTRZĄS

HIPOWOLEMICZNY



utrata pełnej krwi lub utrata
innych płynów

Utrata krwi, osocza lub płynów w wyniku
oparzeń, wymiotów, biegunek, przetok,
zapalenia otrzewnej, zapalenia trzustki,
niedrożności przewodu pokarmowego.

WSTRZĄS

HIPOWOLEMICZNY



Obraz kliniczny: zapadnięte żyły szyjne,
blada, zimna, wilgotna skóra, silne
pragnienie, niepokój, dreszcze, skąpomocz



OCŻ – niskie, poniżej 5 cm słupa wody,
kontrola płynoterapii; diureza godzinowa –
kontrola przebiegu wstrząsu, gazometria

OCŻ – ośrodkowe ciśnienie żylne

WSTRZĄS

KARDIOGENNY



obniżenie pojemności

minutowej serca poniżej

poziomu zapewniającego

prawidłową perfuzję tkanek.

Następuje wskutek: zawału serca, zaburzeń

rytmu, zdekompensowania wady

zastawkowej, zatoru tętnicy płucnej,

zapalenia mięśnia sercowego, tamponady

worka osierdziowego

WSTRZĄS

KARDIOGENNY



Obraz kliniczny: pozycja siedząca - ortopnoe,
uczucie strachu, blady, z sinicą,
rzężęnia nad płucami, przepełnione żyły szyjne



OCŻ – wysokie
cewnik płucny – ciśnienia w prawym
przedsionku, prawej komorze, tętnicy płucnej
ciśnienie zaklinowania – odpowiada ciśnieniu
końcoworozkurczowemu w komorze lewej
diureza godzinowa, gazometria

WSTRZĄS

WAZOGENNY

Stan, w którym objętość krwi

krążącej jest prawidłowa, ale

występuje patologicznie

poszerzone łożysko naczyniowe

ANAFILAKTYCZNY

SEPTYCZNY

NEUROGENNY

DEFINICJE



Anafilaktyczny



Jest następstwem reakcji nadwrażliwości typu I; po

wtórnym kontakcie z alergenem dochodzi do

uwolnienia dużych ilości substancji rozszerzających

naczynia.



Septyczny



Stan charakteryzujący się obecnością drobnoustrojów

w krwi i ich rozmnażaniem ( posocznica ); wydzielają

one lub uwalniają w trakcie rozpadu substancje

wywierające działanie ogólnoustrojowe między innymi

w znacznym stopniu poszerzają naczynia.



Neurogenny



Jest to stan, w którym dochodzi do anatomicznego lub

czynnościowego upośledzenia regulacji napięcia ścian

naczyń

WSTRZĄS

ANAFILAKTYCZNY



Obraz kliniczny:
objawy anfilaksji - niepokój, świąd, kichanie,
pokrzywka zawroty głowy, gorączka, dreszcze,
nudności, wymioty,zaburzenia oddychania ze
skurczem oskrzeli, obrzęk krtani
spadek ciśnienia, tachykardia
napady drgawek, utrata przytomności,
zatrzymanie krążenia



OCŻ – niskie
diureza godzinowa, gazometria

WSTRZĄS

SEPTYCZNY



Obraz kliniczny: wysoka gorączka, hiperwentylacja
początkowo gorąca, przekrwiona, sucha skóra,
następnie zimna, zasiniona, wybroczyny skórne
świadomość ograniczona



OCŻ – początkowo prawidłowe, następnie zmienne
cewnik płucny – ciśnienia w prawym przedsionku,
prawej komorze, tętnicy płucnej
diureza godzinowa, gazometria, koagulogram

Document Outline