Ćwiczenie 2: Zmiany adaptacyjne, uszkodzenie i
śmierć komórek
192. Rozrost guzkowy gruczołu krokowego –
Hyperplasia nodularis prostatae
40. Martwica rozpływna – Wrzód żołądka -
Ulcus
chronicum ventriculi – Necrosis colliquativa
43. Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej
(Balsera) –
Steatonecrosis Balser
Ratownictwo Medyczne
2009/2010
Procesy adaptacyjne
Przedłużona ekspozycja na normalne lecz nasilone lub
niekorzystne bodźce wywołuje procesy adaptacyjne
komórek, tkanek i narządów
Po ustaniu tych bodźców większość komórek zaadoptowanych
do przewlekłej stymulacji wraca do normy, niektóre są
jednak nieodwracalne (np.: utrata kości w osteoporozie)
Do procesów adaptacyjnych zalicza się:
1.
Zanik,
2.
Przerost
3.
Rozrost
4.
Metaplazję
Zanik (atrophia)
– zmniejszenie objętości komórki, tkanki,
narządu lub całego ciała.
Zanik – fizjologiczny i patologiczny
Zanik fizjologiczny
; występuje z wiekiem i dotyczy całego ciała
(zanik mózgu, mięśni, kości atroficzne bardziej łamliwe).
Inwolucja grasicy w wieku dziecięcym. Zanik jajników, gruczołów
piersiowych, macicy po okresie menopauzy.
Zanik patologiczny
– w wyniku niewystarczającego odżywiania
lub stymulacji. Niedokrwione narządy są małe (małe nerki w
wyniku miażdżycy tętnic nerkowych). Zanik nie zawsze wiąże się
ze zmniejszeniem narządów (osteoporotyczne kości, wodonercze,
rozedma płuc)
Zanik z braku czynności
(kończyna unieruchomiona w opatrunku
gipsowym),
Zanik z ucisku
(odcisk okularów na nosie, wątroba sznurówkowa)
,
Zanik z niedożywienia
,
Zanik
z odnerwienia
(poliomyelitis-obumarcie komórek
ruchowych rdenia kregowego co doprowadza do niedowładu
mięśni) ,
Zanik hormonalny
(brak ACTH- zanik kory nadnerczy, brak
estrogenów u kobiet – zanik błony śluzowej macicy, sutka)
Zmiany adaptacyjne
:
Przerost
(Hypertrophia)
Rozrost
(Hyperplasia)
Przerost –
hypertrophia
-
powiększenie objętości narządów lub
tkanek spowodowane wzrostem objętości pojedynczych komórek
Rozrost
–
hyperplasia
– powiększenie objętości tkanki lub
narządu z powodu pomnożenia liczby komórek
Przerost
• Przerost – fizjologiczny
(przerost mięśni u sportowców),
patologiczny
(przerost serca w kardiomiopatiach)
• Przerost i rozrost często współistnieją ze sobą, z wyjątkiem
mięśnia serca i mięśni szkieletowych, których komórki nie
dzielą się
• Przerost serca
– większe obciążenie pracą mięśnia serca –
przerost lewej komory serca w wyniku nadciśnienia
tętniczego), zwężenie ujścia aorty – przerost lewej komory
Rozrost
• Rozrost fizjologiczny
–
pod wpływem stymulacji hormonalnej
–
estrogeny- rozrost błony śluzowej trzonu macicy, rozrost nabłonka
gruczołowego sutka w okresie pokwitania, w ciąży,
rozrost
kompensacyjny –
rozrost regenerującej się wątroby po częściowej
hepatektomii
• Rozrost patologiczny
– najczęściej nadmierna lub przedłużona
stymulacja hormonalna (patologiczny rozrost endometrium, rozrost
gruczołu krokowego).
• Rozrost patologiczny może też być wynikiem przewlekłego
uszkodzenia – rozrost naskórka (nagniotek) – zbyt ciasne buty.
Zapalenia z bliznowaceniem – rozrost tkanki łącznej.
Łagodny rozrost gruczołu krokowego -
Hyperplasia nodularis prostatae
• Bardzo częsta choroba mężczyzn po 50 r. ż.
• Powiększenie gruczołu krokowego z następowym
utrudnieniem oddawania moczu
• Powiększenie zależne od rozrostu komórek nabłonka i
podścieliska
• Dotyczy głównie strefy okołocewkowej stercza
• Rozrostowi ulegają komórki nabłonka, miocyty gładkie i
fibroblasty
• Następstwa
– zaleganie moczu, zakażenie i zapalenie
pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek,
niewydolność nerek, całkowite zatrzymanie moczu.
•
W patogenezie rozrostu główną rolę odgrywają androgeny,
ale również estrogeny
.
• Dihydrotestosteron (DHT)
syntetyzowany w komórkach
podścieliska z testosteronu łącząc się z receptorem
androgenowym pobudza syntezę czynników wzrostu -
proliferacja komórek nabłonka i komórek podścieliska
.
• Estrogeny mogą indukować zwiększenie liczby receptorów
androgenowych zwiększając podatność komórek na
działanie DHT
METAPLAZJ
A
Polega na
zastąpieniu jednego typu dojrzałych komórek
innym typem komórek morfologicznie i czynnościowo
zróżnicowanych
Powstaje wskutek przewlekłego drażnienia.
Metaplastyczne komórki przeżywają lepiej zaistniałe warunki,
ale część funkcji zostaje utracona – u palaczy cylindryczny
nabłonek drzewa oskrzelowego zostaje zastąpiony nabłonkiem
wielowarstwowym płaskim, który nie produkuje śluzu i nie ma
rzęsek.
Nabłonek wielowarstwowy płaski w oskrzelu nie
spełnia wszystkich funkcji nabłonka dróg oddechowych
Martwica- Necrosis
• Śmierć komórek w żywym organizmie
.
• Po śmierci całego organizmu komórki ulegają
autolizie
• Martwica – postępująca destrukcja,
głównie enzymatyczna i denaturacja białek
komórek nieodwracalnie uszkodzonych.
• Dwa rodzaje martwic:
Martwica rozpływna - Necrosis colliquativa =
TRAWIENIE
Martwica skrzepowa - Necrosis coagulativa
= DENATURACJA
Cechy morfologiczne komórek martwiczych:
• jądro:
– karyolisis (rozpłynięcie)
– pycnosis (obkurczenie, zagęszczenie)
– karyorrhexis (rozpad na drobne kawałeczki)
• cytoplazma:
– ↑ eozynofilia (bo ↓RNA: ↑ wiązanie eozyny ze
zdenaturowanym białkiem)
– cytoplazma zwakualizowana i „ponadgryzana”
(przez trawienie enzymami)
– złogi wapnia (wapnienie dystroficzne)
– mikroskop elektronowy: popękane błony, obrzęk
mitochondriów, figury mielinowe
Necrosis
coagulativa
martwica
skrzepowa
• kształt komórki zachowany,
bo denaturacja białek
• śmierć z hypoksji
• infarctus myocardii,
lienis, renis. (zawał
serca, śledziony, nerki)
– necrosis caseosa
(martwica serowata, w
grużlicy płuc, nerek)
– nowotwory
• ewolucja: zmiany jądra →
zmiany cytoplazmy →
fragmentacja komórki →
trawienie i fagocytoza
przez neutrofile
martwica skrzepowa
–
polega na denaturacji białek w
obrzmiałej obumarłej komórce, w
której dochodzi do stopniowego
rozpadu jądra i organelii
cytoplazmatycznych, głównie w
wyniku katabolizmu enzymatycznego.
Przykładem martwicy skrzepowej
jest zawał mięśnia serca
.
Martwica skrzepowa jest
najczęściej skutkiem
niedokrwienia
Charakterystycznym typem martwicy
skrzepowej jest
martwica serowata
w
gruźlicy. Martwa tkanka jest
całkowicie amorficzna, krucha,
homogenna, kwasochłonna. W
gruźlicy towarzyszy jej
charakterystyczna ziarnina.
Martwica rozpływna
mózgu -
encephalomalacia
Necrosis colliquativa – martwica
rozpływna
Przykłady:
encephalomalacia- rozmiękanie mózgu
- ulcus ventriculi – wrzód żołądka
Martwica rozpływna
jest typowa dla
mózgu. Dochodzi do całkowitego rozpłynięcia
się martwej tkanki w gęstą kleistą masę
wskutek enzymatycznego strawienia komórek.
Martwica
enzymatyczna tkanki
tłuszczowej -
steatonecrosis
• Najczęściej występuje w tkance tłuszczowej okołotrzustkowej
• W ostrym zapaleniu trzustki uczynnione są enzymy
trzustkowe, które trawią trzustkę oraz otaczającą
tkankę tłuszczową
.
• Martwa tkanka jest kredowo biała- powstają mydła wapniowe,
sodowe i potasowe.
• Towarzyszą jej wylewy krwi i nacieki zapalne
• Ostre zapalenie trzustki (choroba ucztujących) jest
groźna dla życia
• Czasami martwica tkanki tłuszczowej występuje daleko od
trzustki (w tkance tłuszczowej podskórnej)
Zgorzel - gangraena
• Jest typem martwicy tkanki, w której zachodzi gnicie
.
• Jest to efekt zakażenia bakteriami beztlenowymi z rodzaju
Clostridium
• Zgorzel sucha – gangraena sicca
– mumifikacja martwej
tkanki, poczatkowo bladej, potem czerniejącej (powstają
siarczki żelaza). Do mumifikacji konieczne jest wysychanie
tkanki. Zgorzelinowy palec może odpaść na skutek
samoamputacji. Klasycznym przykładem jest stopa
cukrzycowa.
• Zgorzel wilgotna – gangraena humida
– powstaje w
tkankach bez możliwości wysychania. Klasyczne przykłady
to zgorzel miazgi zęba, zgorzel jelita (przepuklina
uwięźnięta, wgłobienie, skręt jelita) – czarne zgorzelinowe
pętle jelita – siarczki żelaza