CHLAMYDOFILOZA (CHLAMYDIOZA)

Chlamydiaceae są organizmami pośrednimi między:

Bakterie

Wirusy

Materiałem genetycznym DNA i
RNA

---------------

Organelle komórkowe

---------------

Wrażliwość na chemioterapeutyki ---------------

------------------

Małe rozmiary 200-300nm

------------------

Namnażanie wyłącznie wewnątrz
żywych komórek

Przemiana tlenowa

Przemiana jest uwarunkowana od
komórki gospodarza

Węglowodanowa przemiana
metaboliczna

Przemiana ta wymaga
egzogennego źródła energii

CYKL ROZWOJOWY: 48 do 72 h

•Formą zakaźną jest ciałko elementarne CE
(o średnicy 200-300nm)

•Wnika ono na drodze endocytozy do komórki i
przekształca się w większe, niezakaźne, ale aktywne
metabolicznie ciałko retikularne CR

CYKL ROZWOJOWY: 48 do 72 h

•Ciałko retikularne intensywnie się dzieli.

•Na tym etapie może dojść do zahamowania rozwoju
drobnoustroju i utrzymania się zakażenia w tzw.
formie latentnej.

•Zwykle jednak ciałka retikularne przekształcają się w
ciałka elementarne.

•Następnie dochodzi do uwolnienia CE poprzez lizę
komórki (niekiedy na drodze egzocytozy) i zarażania
kolejnych komórek gospodarza przez ciałka
elementarne.

OPORNOŚĆ NA CZYNNIKI ZEWNĘTRZENE

• MAŁA

• Proces gnilny szybko niszczy Chlamydophila

• W stanie wysuszonym przeżywają w środowisku

zewnętrznym maksymalnie 5 dni, w temp. pokojowej i
świetle słonecznym 6 dni, w wodzie 17 dni, w
śledzionie i wątrobie myszy- do 2 mc

• Fenol 0,5% i formalina 0,1% zabijają je w 24h

ANTYGENOWOŚĆ

• Antygen rodzajowy- grupowoswoisty, ciepłostały,

lipopolisacharydowy. Diagnostyka tego antygenu-
OWD, MIF(mikroimmunofluorescencja), ELISA

• Antygen gatunkowoswoisty, ciepłochwiejny,

białkowy. Diagnostyka: OWD

• Antygen związany z błoną zewnętrzną MOMP- major

outer membrane protein, z hemaglutyniną

• Antygen aktywowany białkami szoku termicznego

HSP

• Wytwarzają toksynę

CHLAMYDOFILOZA PRZEŻUWACZY

Do rodzaju Chlamydophila zaliczono 9 gatunków, z
których 3 są uznane za chorobotwórcze dla przeżuwaczy:

•Chlamydophila pecorum

•Chlamydophila abortus

•Chlamydophila psittaci

PATOGENEZA

•wniknięcie do organizmu
•namnożenie w migdałkach lub błonie śluzowej
żołądka i jelit
•przejście do krwi (chlamydiemia)
•rozprzestrzenia się po całym organizmie do narządów
predysponowanych
 zakażenie jawne
 zakażenie bezobjawowe (częściej)

ENZOOTYCZNE RONIENIA OWIEC I KÓZ

•

Przyczyna: Chlamydophila abortus

•

Choroba zakaźna występująca na całym świecie,
stanowi jeden z głównych problemów w rozrodzie
małych przeżuwaczy.

•

Ronienia, rodzenie słabych jagniąt i koźląt,
przedwczesne porody.

EPIZOOTIOLOGIA

•

Choroba pojawia się w stadzie w wyniku
wprowadzenia zakażonych owiec – źródłem
zarazka są zwierzęta chore i bezobjawowi
nosiciele.

•

Siewstwo ma miejsce na tydzień przed i dwa
tygodnie po ronieniu (w tym okresie zarazek
wydalany jest w ilości umożliwiającej zakażenie
innych zwierząt)

PATOGENEZA

•

U samic ciężarnych bakterie wnikają do płodów i
łożyska.

•

Ronienie jest wynikiem zmian nekrotycznych i
złuszczania się nabłonka endometrium.

RONIENIA

•

Po wprowadzeniu zarazka do stada ronienia
występują w okresie następnych wykotów.

•

Pierwszy rok – ronienia u 30% owiec

•

Kolejne lata – ronienia u 1-5% owiec, głównie
pierwiastek

Powtórne ronienie u tego samego zwierzęcia

nie występuje!

•Na terenach, na których choroba występuje
endemicznie możliwe są zakażenia utajone (w stadzie
notuje się pojedyncze ronienia). Do rozwoju infekcji
(kolejne masowe ronienia) dochodzi przy spadku
odporności stada (wprowadzenie wrażliwych
zwierząt)

OBJAWY KLINICZNE

• Ronienia, rodzenie słabych jagniąt/koźląt, przedwczesne

porody.

• Dotyczą ostatniego miesiąca ciąży.

• Owce zakażona na początku ciąży ronią pod koniec tej

samej ciąży.

• Owce zakażone pod koniec ciąży ronią zwykle pod

koniec następnej ciąży.

• Samice zakażone śródmacicznie ronią pod koniec

pierwszej ciąży.

• Powtórne ronienie u tego samego zwierzęcia nie

występuje.

•Ronienia zachodzą nagle, zazwyczaj bez wcześniejszych
objawów.

•Poronione płody są zazwyczaj dobrze rozwinięte, często
żywe, ale bardzo słabe i szybko giną.

•Przy ciążach mnogich nie wszystkie płody muszą ulec
zakażeniu.

•u samic zazwyczaj brak istotnych zaburzeń, ale może
rozwinąć się zapalenie macicy lub, rzadziej- zatrzymanie
łożyska.

•u samic nieciężarnych: brak objawów.

ZMIANY AP

Łożysko:

•

Liścienie: częściowo lub całkiem zmienione martwiczo –
ciemnoczerwone/gliniaste, o mazistej konsystencji.

•

Tkanki objęte procesem zapalnym: żółty lub szarożółty
nalot.

Płody:

•

Pokryte kłaczkowatym nalotem

•

Wybroczyny i obrzęk tkanki podskórnej

•

W jamach ciała czerwono zabarwiony przesięk

•

Obrzęk węzłów chłonnych

ROZPOZNANIE

•

Sytuacja epizootyczna

•

Późne ronienia

•

Zmiany martwicowe w łożysku

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Brucella ovis

Coxiella burnetii

Toxoplasma gondii

Badanie bakteriologiczne

•

badanie mikroskopowe: stwierdzenie czerwonych
ciałek elementarnych w preparatach barwionych
metodą Giemsy (preparaty odciskowe z liścieni).

•

test immunofluorescencji: w preparatach
odciskowych i skrawkach histologicznych.

•

izolacja i hodowla: próbki błon płodowych,
wątroby, płuc płodu, wymaz z pochwy, hodowla na
zarodkach kurzych lub liniach komórkowych.

Materiał do badań:

• wycinki narządów poronionych płodów

• fragmenty zmienionego łożyska

• wypływ z pochwy lub macicy

• jądro

• najądrza

• gruczoły płciowe dodatkowe

• surowica krwi

• nasienie

• płyn stawowy

Można izolować chlamydofile w hodowli na zarodkach

kurzych lub komercyjnych liniach komórkowych

Badanie bakteriologiczne

•badanie mikroskopowe: stwierdzenie czerwonych ciałek
elementarnych w preparatach barwionych metodą Giemsy
(preparaty odciskowe z liścieni).

•test immunofluorescencji: w preparatach odciskowych i
skrawkach histologicznych.

•izolacja i hodowla: próbki błon płodowych, wątroby, płuc
płodu, wymaz z pochwy, hodowla na zarodkach kurzych lub
liniach komórkowych.

Badania serologiczne

•

badanie par surowic (surowica pobrana w trakcie
ronienia i trzy tygodnie później)

•

OWD (miano pozytywne – rozcieńczenie badanej
surowicy równe lub wyższe 1:32)

•

test ELISA – poszukiwanie przeciwciał przeciwko
LPS chlamydii

PROFILAKTYKA

•

Częstotliwość ronień u wrażliwych maciorek
można obniżyć podając długo działające preparaty
tetracyklinowe (podanie 2 razy w połowie ciąży w
odstępie dwóch tygodni).

LECZENIE

• Odporne na antybiotyki β-laktamowe.

• Wrażliwe na makrolidy, tetracykliny, chinolony.

Chlamydophila abortus u bydła

•u krów wywołuje stany zapalne dróg rodnych oraz ronienia, jednak
występuje dużo rzadziej niż u małych przeżuwaczy

•ronienia w 8-9 miesiącu ciąży, rodzenie słabych cieląt, przedwczesne
porody
•jeśli krowa zostanie zakażona przez zakażone nasienie wtedy zarodek
obumrze w pierwszych dniach

•u 60% płodów występuje guzowate powiększenie wątroby ze
stwardnieniem miąższu

•buhaje – zwykle zakażenie bezobjawowe, czasem występuje zapalenie
jąder, najądrzy oraz pęcherzyków nasiennych co może prowadzić do
bezpłodności

ZMIANY AP

• Błony płodowe silnie obrzękłe. Liścienie ulegają martwicy.

• Płód- obrzęk tkanki podskórnej i narządów. W jamach ciała duża

ilość bursztynowego płynu

• Ogniskowe wybroczyny pod błonami surowiczymi

• Zwyrodnienie m.sercowego i nerek

•

Wątroba-

powiększona, twarda, gęsto przetkana żółtoszarymi

ogniskami, wysklepionymi ponad powierzchnię w postaci guzów

• Wzdłuż sznura pępowinowego krwawe nacieczenie i ogniska

martwicowe

HISTOPATOLOGIA

• Zwyrodnienie i martwicowe zmiany wątroby

(płodu),duże wynaczynienia krwawe pokrywające
się młodocianą ziarniną

• W innych narządach ziarniniakowate procesy

zapalne z naciekiem makrofagów

• Hiperplazja USŚ w śledzionie i węzłach chłonnych

ROZPOZNAWANIE

• Wyizolowanie zarazka- zakażenie zarodków kurzych

do woreczka żółtkowego albo na błonę kosmówkowo-
omoczniową , na której po 8-10 dniach rozwijają się
zmiany ospopodobne.

INNE SCHORZENIA WYWOŁYWANE PRZEZ

CHLAMYDIE

• Zapalenie jelit

• Choroby układu oddechowego

• Sporadyczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

• Zakaźne zapalenie błon surowiczych

• Zapalenie wielostawowe bydła i owiec

• Zapalenie spojówek

ZAPALENIE JELIT WYWOŁANE PRZEZ

CHLAMYDOFILE

• Chlamydophila pecorum

• Chlamydophila psittaci

• Zarażenie per os ciałkami elementarnymi, bakterie

wnikają do komórek nabłonkowych jelit

• Działanie patogenne wynika z niszczenia komórek oraz

z produkcji endotoksyn

Objawy kliniczne: ze strony układu pokarmowego mało

specyficzne

• u nowo narodzonych cieląt silna, płynna do wodnistej

biegunka

• u dorosłych biegunka występuje sporadycznie

• niekiedy lekka gorączka, wypływ z nosa

Zmiany AP:

• obrzęk, wybroczyny, nadżerki i owrzodzenia w błonie

śluzowej trawieńca i jelit

Chlamydophila pecorum

• w większych stadach mogą przyjąć postać

enzootycznego zapalenia płuc i oskrzeli

• Chorują noworodki, cielęta w wieku do 4-6 miesięcy,

starsze i osobniki dorosłe chorują sporadycznie

• Zakażenie drogą aerogenną

• Źródłem zarazka są zwierzęta chore oraz bezobjawowi

nosiciele wydalający patogen z kałem lub z wydzieliną z
nosa

CHOROBY UKŁADU ODDECHOWEGO

• Chlamydofile atakują komórki cylindryczne nabłonka

dróg oddechowych

• W przypadku monoinfekcji wywołują przebiegające

bezobjawowo lub bardzo łagodnie zapalenie płuc

• W przypadku równoczesnego zakażenia wirusami lub

innymi bakteriami może rozwinąć się silnie wyrażona,
często kończąca się śmiercią bronchopneumonia

Objawy kliniczne:
Surowiczy lub śluzowy wypływ z nosa
Ślinienie się, łzawienie
Suchy kaszel
Gorączka
Przyspieszony oddech
Apatia

Rozpoznanie:
Badania bakteriologiczne
Badania serologiczne
ELISA
Podwójne próby surowic

SPORADYCZNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA

BYDŁA

• Epizootiologia- w stadzie może zachorować wiele

sztuk(do 25%), śmierć po 5-7 dniach
( śmiertelność 30%),( choroba może trwać od 3dni
do 3 miesięcy)

• Bydło poniżej 1 roku jest wrażliwsze, choruje

częściej niż stare. Głownie cielęta poniżej pół roku

• Schorzenie obejmujące OUN

OBJAWY KLINICZNE

• Początkowo objawy nieswoiste

• Gorączka 40,5- 41,5°C – utrzymuje się przez cały

okres choroby, brak apetytu, wzmożone ślinienie,
wypływ z nosa, duszności, kaszel, biegunka

• Po 2 tyg. Zesztywnienie , uginanie się kończyn w

stawach pęcinowych, ruchy meneżowe, wygięcie
kręgosłupa(opistothonus)

• Zapalenie mózgu(zapalne nacieki we wszystkich częściach mózgu, rdzenia,

móżdżku)

• Włóknikowe zapalenie błon surowiczych- otrzewnej, opłucnej. Zapalenie osierdzia,

gruba warstwa włóknika na narządach jamy brzusznej

• We wczesnym stadium w jamach ciała stwierdza się żółty, wodnisty płyn

• Pierwotnie stwierdza się zapalenie i hialinowe zwyrodnienie ścian naczyń

krwionośnych, niekiedy nacieczenie z udziałem monocytów lub kom.
Wielojądrzastych

• Dochodzi do uszkodzenia komórek zwojowych

• Opony mózgowe są silnie obrzękłe, pokryte nitkami włóknika

• Płyn mózgowo- rdzeniowy mętny, o powiększonej ilości

IZOLACJA ZARAZKA

• Zakażenie zarodka kurzego do woreczka

żółtkowego

• Próba biologiczna na śwince morskiej

Leczenie:

•szanse na wyzdrowienie tylko przy wczesnym, konsekwentnym leczeniu,

• odizolowanie pacjenta,

•podawanie oksytetracykliny lub tylozyny

•leczenie objawowe

•zwierzęta które przeżyły chorobę charakteryzują się słabą kondycją i
opóźnieniem w rozwoju

Zapobieganie:

•poprawa warunków sanitarnych w oborze (ze szczególnym
uwzględnieniem cieląt z biegunkami i krów z ronieniami lub chorobami
układu rozrodczego)

•dotychczas brak swoistej szczepionki dla bydła

ZAPALENIE WIELOSTAWOWE BYDŁA I OWIEC

• Chlamydophila pecorum

• Mogą być namnażane w woreczku żółtkowym zarodków kurzych

• OBJAWY KLINICZNE: Dotknięte choroba cielęta słabe już od urodzenia,

poruszają się niechętnie i sztywno, u niektórych biegunka i gorączka

• Stawy i pochewki ścięgniste obrzękłe i bolesne

• Śmierć 2-10 dni po wystąpieniu objawów

• Głównie i jagniąt które osiągnęły już masę 25- 50kg, ale może też u młodszych

• Objawy u cieląt i jagniąt takie same

• Gorączka 39,5- 42°C. Chore jagnięta odłączaja się od stada, chudną

• Może dołączyć zapalenie spojówek

• Choruje zazwyczaj 5- 20% stada, ale może nawet

80%

• Śmiertelność 1%

• AP: przekrwienie okołostawowe i obrzęki stawów i

pochewek ścięgnistych

• Mętna, szarożółta maź stawowa, zawiera szarożółte

kłaczki

ROZPOZNANIE

• W kom. śródbłonka, fibroblastach tkanki objętej

procesem zapalnym występują ciałka elementarne

• Zarazek można wyizolować ze wszystkich

narządów wewnętrznych (brak go natomiast w
mózgu)

• OWD daje najlepszy wynik 12- 15 dnia po

zakażeniu

ZAPALENIE SPOJÓWEK POWODOWANE

PRZEZ CHLAMYDIE

•

Głównie u cieląt przy masowym utrzymywaniu w
budynkach, niekiedy u starszego bydła

•

Chlamydia bovoculi

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ROLNICTWA I

ROZWOJU WSI z dnia 27 sierpnia 2003 r. w
sprawie wykazu zoonoz, procedur ich
monitorowania oraz sposobów postępowania w
przypadku wystąpienia chorób lub wykrycia
biologicznych czynników chorobotwórczych.

Chlamydioza bydła (i ptaków) zgodnie z wyżej

wymienionym rozporządzeniem w przypadku
wystąpienia podlega obowiązkowemu zgłaszaniu.

ZESPOŁY CHOROBOWE U ŚWIŃ WYWOŁYWANE Z

UDZIALEM CHLAMYDII

W wywoływaniu chorób lub bezobjawowego nosicielstwa u świń
uczestniczą różne gatunki chlamydii – jako czynniki etiologiczne
zespołów chorobowych o etiologii wieloczynnikowej (inne gatunki
drobnoustrojów warunkowo chorobotwórczych lub
immunosupresyjnych, niekorzystne warunki środowiskowe).

Choroby te nie powinny być nazywane chlamydiozami (które są
wywoływane przez jeden gatunek Chlamydophila). Poprawnym
sformułowaniem wydaje się być „zakażenia wywołane lub
współwywołane przez chlamydie”.

GATUNKI CHLAMYDII O SZCZEGÓLNYM

ZNACZENIU W CHOROBACH ŚWIŃ

Chlamydophila psittaci
Chlamydophila pecorum
Chlamydophila abortus
Chlamydia trachomatis
Chlamydia suis

ZESPOŁY CHOROBOWE

• Zapalenie płuc i oskrzeli

• Zapalenie worka osierdziowego

• Zespół chorobowy z objawami ronień, śmierci zarodków

i płodów

• Zapalenie najądrza

• Zapalenie macicy

• Biegunki u prosiąt przed i po odsadzeniu

Document Outline