Typy intensywnej insulinoterapii
•
Wielokrotne wstrzyknięcia insuliny
–
chory
nie modyfikuje dawek insuliny
•
Intensywna insulinoterapia
–
chory często
kontroluje glikemię
i modyfikuje dawkę
insuliny
•
Funkcjonalna insulinoterapia
:
pacjent mierzy
cukier przed każdym posiłkiem i dostosowuje
dawkę
insuliny do przyjętego posiłku
Zasady intensywnej insulinoterapii
-
Edukacja i motywacja chorego
(hipoglikemia)
-
Precyzyjne określenie docelowych
wartości glikemii i HbA
1c
-
Codzienna samokontrola glikemii
-
Modyfikacja dawek insuliny przez chorego
-
Częste kontakty chorego z zespołem
leczącym
Wskazania do leczenia pompą
insulinową
•
Niemożność
spełnienia kryteriów dobrego wyrównania
metabolicznego za pomocą
wielokrotnych wstrzyknięć
•
Efekt „o brzasku”
•
Nawracające, nieprzewidywalne epizody hipoglikemii,
„nieświadomość”
hipoglikemii
•
Nieregularny styl życia i nieregularne spożywanie
posiłków
•
Wysoka wrazliwość
na insulinę; dawka dobowa <20j
•
Ciąża
•
Uczulenie na składniki preparatów insuliny, np. bufory
Pompa insulinowa
Parametry techniczne
pompy MiniMed 507c
•
waga —
około 100g
•
wymiary —
8,6 x 5,0 x 2,0 cm
•
pojemnik na insulinę
o objętości 3 ml
(300j insuliny o stężeniu 100j/ml
•
czas pracy baterii —
6 –
8 tygodni
•
elastyczny dren i igła wymieniane co 3 –
5 dni
•
pamięć
— ostatnie 24 bolusy, dobowe zużycie
insuliny z 7 dni
Możliwości programowania wlewu
insuliny w pompie MiniMed 507c
•
wlew podstawowy
–
szybkość
0,1 –
35 j/h
–
możliwość
zmiany ustawienia dawki co
1
/
2
h
•
bolusy
–
normal —
szybki wlew insuliny
–
przedłużony —
wlew insuliny trwający od 30
min. do 8 godzin
–
dwufazowy —
szybki, a następnie przedłużony
Porównanie pompy Paradigm Veo vs
722
Paradigm 722)
Paradigm Veo (754
lub 554)
Hipoblokada
Nie
Tak
Alarmy ostrzegawcze
Nie
Tak
Alarmy tempa zmian
Nie
Tak
Liczba możliwych ustawień
alarmu dolnego i
górnego limitu glikemii
1
8
Alarm –
przekierowanie na monitorze pompy
Nie
Tak
Po pojawieniu się
alarmu na monitorze pompy wyświetla
się
automatycznie odpowiednie okno (np.: Kalkulator
Bolusa po alarmie hiperglikemii)
CGM Demo
Nie
Tak
Przypomnienie o pominiętym bolusie
Nie
Tak
Minimalny przepływ podstawowy [j./godz.]
0.05
0.025
Maksymalny bolus [j.]
25
75
Minimalny wskaźnik insulina : ww
0,1 j./ww
0,075 j./ww
Różnorodność
kolorów i wielkości
4 kolory
5 kolorów (
różowy !
)
2 wielkość
Pompa
CGM/Sensor
Nowa pompa -
Nowy wygląd
•
Większa ochrona przed epizodami ciężkiej hipoglikemii
–
Funkcja automatycznego wstrzymania podaży insuliny
–
HIPOBLOKADA (Low Glucose Suspend)
•
Większa ochrona przed wahaniami glikemii
–
Alarmy CGM
•
Ostrzega o ryzyku wystąpienia wysokich i/lub
niskich glikemii
•
Skraca czas trwania epizodów hipoglikemii
2
–
Zwiększona czułość
CGM w zakresie wartości
hipoglikemii (< 70 mg/dl) –
nowy algorytm kalibracji
•
Kolejny krok w kierunku „Zamkniętej pętli”
–
Pierwsza pompa, w której podaż
insuliny może być
sterowana automatycznie,
w zależności od wyników glikemii oznaczonych przez sensor
2. Bode B., et al. Diabetes Technology and Therapeutics. Volume 6, Number 2, 2004
System MiniMed Paradigm®
Veo™
Nowa era w leczeniu cukrzycy
Jak HIPOBLOKADA może pomóc
pacjentom?
•
JAK DZIAŁA:
–
Polega na automatycznym wstrzymaniu podaży insuliny przez pompę
–
Podarz insuliny jest wstrzymana gdy sensor wskaże wartość
glikemii
zaprogramowaną
wcześniej jako hipoglikemia
•
HIPOBLOKADA (Low Glucose Suspend )
-
Zmniejsza ryzyko epizodów wystąpienia ciężkiej hipoglikemii
-
Kolejna funkcja bezpieczeństwa dla chorych, którzy nie reagują
na
wcześniejsze alarmy
HIPOBLOKADA
Jest pierwszym elementem
systemu zamkniętej pętli
HIPOBLOKADA –
jak to działa?
HIPOBLOKADA
alarm włączony
Pacjent może przerwać
HIPOBLOKADĘ
w każdym momencie!
Podaż
insuliny zostaje wstrzymana, a na
monitorze pompy pojawia się
“Mam cukrzycę, wezwij pogotowie.”
Pacjent nie reaguje na alarm
Podaż
insuliny jest wstrzymana
na 2 godziny
Po 2 godzinach pompa wznawia podaż
insuliny zgodnie z zaprogramowaną
bazą
podstawową
Jeżeli po 4 godzinach sensor wskazuje
nadal hipo-
podaż
insuliny zostaje
ponownie wstrzymana
Pacjent reaguje na alarm
Pacjent dokonuje wyboru:
wstrzymuje lub nie podaż
insuliny
Jeżeli pacjent zatwierdzi HIPOBLOKADĘ
podaż
insuliny wstrzymana jest na 2 godz.
Po 2 godzinach pompa wznawia
podaż
insuliny w bazie
Jeżeli po 4 godzinach sensor wskazuje
nadal hipo-
podaż
insuliny zostaje
ponownie wstrzymana
Dawka insuliny przy leczeniu pompą
insulinową
Redukcja o 20 –
25% dotychczasowej dawki dobowej
↓
↓
Wlew podstawowy = bolusy
=
50% dawki dobowej 50% dawki dobowej
↓
3–4 bolusy przedposiłkowe
Bolusy dodatkowe:
G -
y
Dawka = x G –
aktualna glikemia
y –
glikemia docelowa
x –
glikemia obniżana przez 1 j insuliny = 1500/dobowe
zapotrzebowanie
Schemat wdrażania leczenia ciągłym
podskórnym wlewem insuliny
Obniżyć
dawkę
dobową
insuliny o 25%
wlew podstawowy
–
40 –
50% zapotrzebowania dobowego
np. 3
00
– 9
00
–
1j/h
9
00
– 18
00
–
0,5j/h
18
00
– 3
00
–
0,3j/h
bolusy przedposiłkowe
–
50 –
60% zapotrzebowania dobowego
przed śniadaniem
1 –
2j/WW
(25 –
30%)
przed obiadem
0,5j/WW
(
przed kolacją
0,5 –
1j/WW
(20%)
Korzyści stosowania pompy insulinowej
•
większa powtarzalność
wchłaniania insuliny
–
jeden rodzaj insuliny
– długotrwałe podawanie insuliny w jedną
okolicę
•
brak kumulacji w tkance podskórnej insulin o pośrednim czasie
działania i ich zmiennego wchłaniania np. podczas wysiłku
•
precyzyjne dawkowanie insuliny uwzględniające:
–
nocne niedocukrzenia
–
zjawisko hiperglikemii o brzasku
–
indywidualny tryb życia pacjenta
•
mniejsze „przeinsulinowanie”
Korzyści stosowania
pompy insulinowej
•
możliwość
uzyskania kryteriów optymalnego
wyrównania cukrzycy (HbA
1c
< 6,5%)
•
poprawa zaburzeń
lipidowych
•
poprawa przewodnictwa nerwowego
•
stabilizacja retinopatii i początkowej nefropatii
•
6-krotne zmniejszenie ryzyka hipoglikemii
w pierwszym roku leczenia w porównaniu
do intensywnej insulinoterapii
Problemy przy używaniu
osobistej pompy insulinowej
•
utrudnienie wykonywania niektórych zajęć
ruchowych
•
ryzyko uszkodzenia lub awarii pompy podczas codziennej
aktywności ruchowej
•
możliwość
wysunięcia się
igły z tkanki podskórnej lub
rozłączenia drenu
•
brak akceptacji przez niektórych chorych uzależnienia ich
leczenia od urządzenia technicznego
•
nasilenie cellulitis
Powikłania leczenia pompą
insulinową
Zwiększone ryzyko kwasicy ketonowej!
Powikłania zapalne w miejscu wkłucia
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Makroangiopatia
•
choroba niedokrwienna serca
zawał
serca
•
miażdżyca naczyń
mózgowych udar
•
choroba naczyń
obwodowych zgorzel
Mikroangiopatia
•
nefropatia niewydolność
nerek
•
retinopatia
ślepota
•
neuropatia
stopa cukrzycowa, amputacje, impotencja
Przewlekłe powikłania cukrzycy
występowanie w odniesieniu do populacji bez cukrzycy
makroangiopatia
CNS
–
2 -
3 x
Udar mózgu
–
1,5 –
3 x
Choroba naczyniowa kk. dolnych
–
20 x
mikroangiopatia
neuropatia
– 4 x
ślepota
–
10 x,
główna przyczyna utraty
wzroku w krajach
rozwiniętych
nefropatia
połowa zgonów z
powodu mocznicy
główna przyczyna dializ
•
choroba niedokrwienna serca jest najczęstszą
przyczyną śmierci wśród chorych na cukrzycę
•
ryzyko zgonu z powodu chorób sercowo
naczyniowych u chorych na cukrzycę
jest
2-3 krotnie większe niż
w populacji ogólnej
Choroby układu sercowo-naczyniowego
a cukrzyca
Umieralność
chorych na cukrzycę
w Warszawie
(obserwacja prospektywna z lat 1973/74-1999)
Janeczko i wsp., Diabetologia Polska 2003; 10:172
Retinopatia cukrzycowa
Zespół
zmian w siatkówce spowodowany
swoistymi dla cukrzycy czynnościowymi
i morfologicznymi nieprawidłowościami
naczyń
włosowatych
Podział
retinopatii cukrzycowej
1.
Retinopatia nieproliferacyjna
2.
Retinopatia przedproliferacyjna
3.
Retinopatia proliferacyjna (nowotworzenie naczyń
i rozrost
tkanki łącznej w siatkówce) prowadząca do utraty wzroku w
mechanizmie:
-
nawracających wylewów do ciała szklistego z nowo
utworzonych naczyń
-
odwarstwienia siatkówki w wyniku jej pociągania przez błony
proliferacyjne
-
rozwoju jaskry
4.
Makulopatia cukrzycowa (cukrzycowe uszkodzenie plamki)
może wystąpić
w każdym stadium
Czynniki ryzyka rozwoju retinopatii
cukrzycowej
•
czas trwania cukrzycy
-
po 10 latach trwania choroby u ~ 50% chorych
-
po 30 latach trwania choroby u ~ 90% chorych
•
stopień
wyrównania glikemii
•
nadciśnienie tętnicze
•
zaburzenia gospodarki lipidowej
•
ciąża
•
okres dojrzewania
•
operacja zaćmy
-
Bez objawów klinicznych ! Główna przyczyna ślepoty!
Wskazania do wykonywania badań
okulistycznych u chorych na cukrzycę
Pierwsze badanie:
-
w cukrzycy typu 1 –
w ciągu 5 lat od rozpoznania
-
w cukrzycy typu 2 –
musi być
wykonane w
momencie rozpoznania choroby
Badania kontrolne
–
konieczne, bo bezobjawowy
przebieg
-
bez retinopatii –
1 x /rok
-
Obecna retinopatia –
początkowo 2 x/rok, później
decyduje okulista
Cukrzycowa choroba nerek
Zespół
wywołanych cukrzycą, pierwotnie
kłębkowych zmian czynnościowych i
strukturalnych nerek, przebiegających w
kilku stadiach mogących prowadzić
do
wystąpienia nefropatii cukrzycowej
Nefropatia cukrzycowa
Brak dolegliwości!
Objawy:
mikroalbuminuria/ białkomocz
nadciśnienie tętnicze
obrzęki kończyn dolnych w końcowym stadium!
Główna przyczyna dializoterapii !
Nefropatia cukrzycowa
•
rozwija się
u: 30% chorych z cukrzycą
typu 1
20-30% chorych z cukrzycą
typu 2
średnio po 10-20 latach trwania choroby
•
występuje częściej u mężczyzn, gdy cukrzyca wystąpiła między
12-20 r.ż.
•
Od znamiennej mikroalbuminurii do jawnego białkomoczu mija
średnio 9 lat
•
Od jawnego białkomoczu do terminalnej niewydolności nerek
dochodzi:
-
po 3 latach u 20% chorych
-
po 6 latach u 50% chorych
-
po 9 latach u 75% chorych
Czynniki ryzyka rozwoju nefropatii
cukrzycowej
Czynniki genetyczne!
Wyrównanie glikemii
Nadciśnienie tętnicze w rodzinie
Zaburzenia lipidowe
Palenie tytoniu
Wiek
Rasa: kaukaska najrzadziej
czarna 2 –
6 x ↑
Indianie Pima 100 x ↑
Nefropatia cukrzycowa –
czynniki genetyczne
Do 15 lat trwania cukrzycy częstość
nefropatii podobna do
retinopatii
> 15 lat nefropatia znacznie rzadziej
Po 40 latach trwania choroby
nefropatia ~ 30%
retinopatia ~ 70 -
90%
Potomstwo rodziców z DM t.1 i nefropatią
→ 83% nefropatii
Potomstwo rodziców z DM t.1 bez nefropatii
→ 17% nefropatii
Okresy cukrzycowej choroby nerek
(wg C.E.Mongensena)
I stadium
: 1. przerost kłębuszków, pogrubienie błony podstawnej
2. ↑
GFR –
150 ml/min.
↑
RR wewnątrzkłębuszkowe
3. RR systemowe –
norma
albuminy w moczu –
norma
II stadium
: (nefropatia utajona)
1. dodatkowo: rozplem mezangium
ładunku ujemnego błony podstawnej
2. jak w stadium I
3. okresowo znamienna mikroalbuminuria
Nefropatia cukrzycowa (c.d.)
III stadium
: znamienna mikroalbuminuria
1. szkliwienie i zamykanie kłębuszków
2. GFR ↑
lub N ↑↑
RR wewnątrzkłębuszkowe
3. RR systemowe ↑
lub N
albuminuria 20 –
200 µg/min.
30 –
300 mg/d
IV stadium
: jawny białkomocz
1. zmiany stale postępujące
2.
GFR
3. RR systemowe stale ↑, białkomocz >0,5 g/d→zespół
nerczycowy
V stadium
: mocznica
1.
GFR
2. ↑ ↑
RR systemowe
3. białkomocz (zespół
nerczycowy) →
w miarę
nasilenia niewydolności
nerek
Diagnostyka nefropatii cukrzycowej
Cukrzyca typu 1 > 5 lat, wszyscy z cukrzycą
typu 2
•
Stężenie albumin do kreatyniny w przygodnej porcji moczu
-
norma K <3,5 M <2,5 mg/mmol
•
Mikroalbuminuria (nieprawidłowe 2 z 3 wyników / 6 m-cy)
-
w DZM (oznaczyć
również
klirens kreatyniny)
norma < 30 mg/d,
znamienna mikroalbuminuria
30–
299 mg/d
, makroalbuminuria ≥
300 mg/d
-
w okresowej zbiórce moczu (np. z nocy)
norma < 20 μg/min.,
znamienna mikroalbuminuria
20 –
200 μg/min.,
makroalbuminuria >
200 μg/min.
Diagnostyka nefropatii cukrzycowej
•
Ocena filtracji kłębuszkowej (wzór Cockcrofta i Gaulta w
modyfikacji Leveya)
GFR = [(140 –
wiek) : 72 x C
kr
] x mc
C
kr
– stężenie kreatyniny w surowicy
w mg/dl
mc –
masa ciała w kg
•
Gdy GFR < 60 ml/min/1,73 m
2
skierować
do lekarza doświadczonego w leczeniu nefropatii
cukrzycowej
•
Gdy GFR < 30 ml/min/1,73 m
2
konsultacja nefrologiczna
Zapobieganie nefropatii cukrzycowej
•
Optymalne wyrównanie glikemii
•
RR < 130/85
•
Wyrównanie zaburzeń
lipidowych
•
Dieta normosodowa
•
Białko w diecie 12 –
15% zapotrzebowania
kalorycznego
•
Zakaz palenia tytoniu
Leczenie nefropatii cukrzycowej
•
Ograniczenie białka w diecie ≤
0,8 g/kg/d (10% kcal/d)
•
Cukrzyca typu 1
, mikro-
lub makroalbuminuria, ↑RR
ACE-I
•
Cukrzyca typu 2
, mikro-
lub makroalbuminuria, ↑RR
ACE-I
lub ARB
•
Cukrzyca typu 2
, makroalbuminuria, ↑RR,
niewydolność
nerek
(kreatynina > 1,5 mg/dl)
ARB
•
monitorować
stężenie K
+
Neuropatia cukrzycowa
Choroba zwyrodnieniowa obwodowego
układu nerwowego, spowodowana
przez cukrzycę
Podział
neuropatii cukrzycowej
•
neuropatia somatyczna
-
symetryczna czuciowo-ruchowa neuropatia
-
uszkodzenia nerwów obwodowych
-
radikulopatia (uszkodzenie korzeni nerwów
rdzeniowych)
-
cukrzycowy zanik mięśni
•
neuropatia autonomiczna
Czynniki zagrożenia
neuropatią
cukrzycową
•
wzrost chorego
-
przy dłuższych kończynach ryzyko neuropatii jest większe
•
płeć
męska
•
podeszły wiek
•
nadciśnienie tętnicze
•
długi okres trwania cukrzycy
•
niewystarczająca kontrola glikemii
-
wysokie poziomy glikemii lub częste niedocukrzenia
•
zwiększone stężenie cholesterolu
•
palenie papierosów
•
picie alkoholu
Częstość
występowania
Jeżeli przez neuropatię
cukrzycową
rozumiemy
występowanie objawów lub nieprawidłowości
w badaniu neurologicznym, to występuje ona
u 20-30% chorych z cukrzycą:
-
u ok. 8% w chwili rozpoznania cukrzycy
-
u ok. 50% po 25 latach trwania cukrzycy
Symetryczna czuciowo-ruchowa
neuropatia cukrzycowa
Objawy symetrycznej
czuciowo-ruchowej
neuropatii cukrzycowej
•
w większym stopniu dotyczą
okolic dalszych (dystalnych) niż
bliższych (proksymalnych) kończyn
•
objawy pojawiają
się
wcześniej w kończynach dolnych
•
początkowo dotyczą
palców stóp i stopniowo szerzą
się
na stopę
i podudzie
•
dokuczliwe i uporczywe parestezje
•
niekiedy palące i „strzelające”
bóle
•
dolegliwości nasilają
się
w nocy
•
rzadko występują
niedowłady i zaniki mięśni
Na podłożu neuropatii może dochodzić
do rozwoju stopy cukrzycowej,
powikłania zagrażającego amputacją
kończyny
Objawy w badaniu neurologicznym
•
osłabienie czucia skórnego w postaci „skarpetek”
•
rzadziej przeczulica skóry
•
zaburzenia czucia wibracji
Badanie wrażliwości na nacisk i dotyk
za pomocą
włókna
Semmes-Weinstein Monofilament
Badanie wrażliwości na drgania
za pomocą
widełek stroikowych Rydel-Seiffera
Badanie czucia temperatury
Badanie odruchów
Badanie neurofizjologiczne
nerwów i mięśni
Badanie elektromiograficzne (EMG) i badanie szybkości
przewodzenia w nerwach:
-
wykrywa uszkodzenia mięśni i nerwów
-
ocenia rozległość
procesu chorobowego (neuropatii)
-
dostarcza informacji o stopniu uszkodzenia nerwów
Uszkodzenia nerwów czaszkowych
W przebiegu cukrzycy może
dojść
do uszkodzenia
każdego z nerwów czaszkowych.
Najczęściej spotykane jest
porażenie nerwu III
(nerw okoruchowy).
Porażenie nerwu VII
(nerw twarzowy)
Radikulopatia
Objawy:
- nagły ból i nadwrażliwość
na zwykłe bodźce
- nawet najlżejszy dotyk,
np. ubrania, wywołuje ból
- objawy dotyczą
kończyn
lub tułowia
Neuropatia autonomiczna
(trzewna, wegetatywna)
Proces zwyrodnieniowy włókien nerwowych
zaopatrujących narządy wewnętrzne
Postaci kliniczne
neuropatii autonomicznej
•
sercowo-naczyniowa
•
przewodu pokarmowego
•
układu moczowo-płciowego
•
zaburzenia potliwości
•
zaburzenia reakcji źrenic
•
zaburzenia neuroendokrynne
Objawy ze strony
układu sercowo-naczyniowego
•
spoczynkowe przyspieszenie częstości pracy serca
•
zmniejszenie/brak fizjologicznej zmienności częstości pracy
serca w odpowiedzi na różne bodźce
•
niedociśnienie ortostatyczne
•
zmniejszenie tolerancji wysiłku fizycznego
•
zniesiony/osłabiony dobowy rytm ciśnienia tętniczego
•
dysfunkcja lewej komory serca
•
nieme niedokrwienie mięśnia sercowego
•
nagłe zgony sercowe
•
zwiększone ryzyko okołooperacyjne
Rokowanie w neuropatii sercowo-naczyniowej
Badanie
okres
obserwacji
liczba
przeprowadzonych
testów
śmiertelność
CAN(+) %
śmiertelność
CAN(-) %
Ewing, 1980
5
3 + objawy
53
15
Sampson, 1990
10
1 + objawy
37
11
O’Brien, 1991
5
4
27
5
Rathmann, 1993
8
2 + QT
C
23
3
Orchard, 1996
2
1
9
2
Veglio, 2000
5
2 + QT
C
13
4
Objawy ze strony
układu pokarmowego
•
refluks żołądkowo-przełykowy
•
zaburzenia opróżniania żołądkowego (gastropareza
cukrzycowa)
•
zaburzenia perystaltyki jelit –
biegunki naprzemiennie z
zaparciami
•
nietrzymanie stolca
•
zaburzenia pracy pęcherzyka żółciowego (zaleganie żółci,
skłonność
do tworzenia się
kamieni żółciowych)
Zaburzenia neuroendokrynne
Zaburzenia reakcji na niedocukrzenie
•
brak objawów ostrzegawczych
•
ciężkie niedocukrzenia
•
zaburzona reakcja „odbicia”
-
upośledzone wydzielanie katecholamin,
glukagonu, kortyzolu, hormonu wzrostu
Chwiejny przebieg cukrzycy
Objawy ze strony
układu moczowo-płciowego
•
zaburzenia opróżniania pęcherza moczowego
-
zastój moczu
-
refluks pęcherzowo-moczowodowy
- zakażenia dróg moczowych
•
zaburzenia czynności seksualnych u mężczyzn
-
zaburzenia erekcji
-
wsteczna ejakulacja
•
zaburzenia czynności seksualnych u kobiet
- obniżona wrażliwość
narządów płciowych
- suchość
pochwy
Stopa cukrzycowa
•
przewlekłe powikłanie cukrzycy, którego naturalny
przebieg prowadzi najczęściej do amputacji
•
amputacja jest niepowodzeniem leczniczym
•
deklaracja St. Vincent (1989 r.) –
zredukować
liczbę
amputacji o 50% (prewencja neuropatycznych owrzodzeń,
opóźnienie owrzodzeń
niedokrwiennych)
Stopa cukrzycowa
-
definicja
Zespół
zmian patologicznych
występujących u chorych na cukrzycę,
dotyczący kończyny dolnej, a szczególnie
stopy
Cukrzyca
NEUROPATIA
ZABURZENIA UKRWIENIA
mikrokrążenie
makrokrążenie
zmiany przepływu
przez naczynia
ruchowa
czuciowa
autonomiczna
owrzodzenie
infekcja
gangrena
amputacja
Koblik T. 1998
Podział
etiologiczny ZSC
•
zespół
stopy neuropatycznej
•
zespół
stopy niedokrwiennej
•
zespół
stopy mieszanej,
neuropatyczno-niedokrwiennej
Stopa naczyniowa
Fot. Jundziłł
W.
CUKRZYCA
Neuropatia czuciowa
Zniesienie czucia bólu
Powtarzające się
mikrourazy
[zwiększone ciśnienie zewnętrzne, np. ciasne buty]
OWRZODZENIE
Koblik T. 1998
Owrzodzenie neuropatyczne
Koblik T.2004
Stopa neuropatyczna –
typu Charcota
Fot. Jundziłł
W
.
Osteoartropatia Charcota
Koblik T. 2004
Fot. Ruprecht
Z.
Osteoartropatia
Charcota
Neuropatyczna
Naczyniowa
Wywiady
Długotrwała cukrzyca,
nefropatia, retinopatia
Hiperlipidemia, dusznica
bolesna, zawał, udar mózgu,
nikotynizm
Lokalizacja
część
podeszwowa
części grzbietowe
dystalne
Ból
mały lub wcale
b. żywa bolesność
Czucie
zredukowane
prawidłowe
Badanie
stopa ciepła, różowa,
sucha
zimna, atroficzna
Tętno
obecne
brak
Rtg
stopy
cechy osteolizy
bez zmian
Różnicowanie zespołu stopy cukrzycowej
