Przewlekłe powikłania cukrzycy u dzieci i młodzieży – sposoby zapobiegania

background image

Przewodnik

Lekarza

42

p r a k t y k a m e d y c z n a

Zastosowaniu i rozpowszechnie-

niu aparatów do pomiaru glikemii
w warunkach domowych (glukome-
try), automatycznych dozowników
insuliny (peny) oraz nowych posta-
ci insulin humanizowanych towa-
rzyszy³o opracowanie nowej kon-
cepcji leczenia: mia³o ono poprzez
czêste pomiary glikemii i zintensy-
fikowan¹ insulinoterapiê bardziej
naœladowaæ fizjologiczny rytm na-
turalnego wydzielania insuliny ni¿
metody stosowane poprzednio.
Obecnie przyjmuje siê, ¿e najpew-
niejszym sposobem uzyskania sta-
nu metabolicznego wyrównania cu-
krzycy insulinozale¿nej u dzieci jest
sprawowanie samokontroli w opar-
ciu o kilkakrotne pomiary glikemii
w ci¹gu dnia w po³¹czeniu z inten-
sywn¹ insulinoterapi¹.

Przytoczone poni¿ej kryteria wy-

równania metabolicznego cukrzycy
oraz algorytmy postêpowania profi-
laktycznego w stosunku do rozwo-
ju retinopatii i nefropatii u dzieci
i m³odzie¿y zosta³y opracowane
i przyjête w Klinice Chorób Dzieci
Instytutu Pediatrii Akademii Me-
dycznej w £odzi.

Wskaźniki dobrego
wyrównania metabolicznego
cukrzycy

Dobre wyrównanie metaboliczne

cukrzycy obejmuje:
T glikemiê: badanie wykonywane

jest przez pacjenta za pomoc¹ glu-
kometru:

– 4 razy dziennie przed g³ównymi

posi³kami i przed snem – glike-
mia przedposi³kowa,

– 1–2 razy w tyg. po posi³ku – gli-

kemia poposi³kowa,

– 1–2 razy w mies. – nocny profil

glikemii (tab. 1.),

T badanie kontrolne HbA1c: nale-

¿y je wykonywaæ co 2–4 mies.
(tab. 2.),

T badanie lipidogramu: wykonywane

raz w roku; jeœli wyniki by³y niepra-
wid³owe, badanie kontrolne nale¿y
powtórzyæ po 3–6 mies. (tab. 3.),

T prawid³owy rozwój fizyczny

u dzieci:

– fizjologiczny przyrost masy cia³a,
– fizjologiczne wzrastanie, ade-

kwatne do wzrostu masa cia³a,

T prawid³owy rozwój fizyczny

u m³odzie¿y:

– prawid³owy indeks masy cia³a

(BMI) M<25; K<24,

T brak ostrych powik³añ cukrzycy:

– œredniociê¿kich i ciê¿kich incy-

dentów hipoglikemii,

– incydentów kwasicy ketonowej,

T brak objawów przewlek³ych powi-

k³añ naczyniowych.

NajgroŸniejszymi powik³aniami

cukrzycy insulinozale¿nej ujawnia-
nymi w wieku rozwojowym s¹:
T retinopatia cukrzycowa,

T nefropatia cukrzycowa.

Oba te powik³ania s¹ nastêpstwem

mikroangiopatii cukrzycowej (wielo-
narz¹dowego procesu patologiczne-
go dotycz¹cego w³oœnic oraz naczyñ
têtniczych i ¿ylnych o œrednicy
mniejszej od 100

µ

).

Czêstoœæ wystêpowania i stopieñ

ciê¿koœci retinopatii cukrzycowej
zwiêksza siê w miarê czasu trwania cu-
krzycy. Wg doniesieñ, wystêpuje ona:
T po 5 latach choroby u 1–18 proc.,

T po 6–10 latach u 22–56 proc.,

T po 11–16 latach u 67–88 proc.

chorych.

Niektórzy autorzy podkreœlaj¹

niewielki odsetek (ok. 3 proc.) jej
wystêpowania u pacjentów poni¿ej
15. roku ¿ycia, choruj¹cych na cu-
krzycê krócej ni¿ 5 lat. Inni opisuj¹
jej zaawansowan¹ postaæ (retinopatiê
proliferacyjn¹) a¿ u 31 proc. kobiet
i 15 proc. mê¿czyzn poni¿ej 20. roku
¿ycia. Retinopatia cukrzycowa jest
jedn¹ z najczêstszych przyczyn œle-
poty: w³aœnie z jej powodu ryzyko
utraty wzroku u pacjentów z cukrzy-
c¹ jest 25-krotnie wy¿sze ni¿ w po-
zosta³ej czêœci populacji.

Mechanizmy patogenetyczne po-

woduj¹ce wyst¹pienie i rozwój reti-
nopatii nie s¹ do koñca poznane.
Wiele uwagi poœwiêcono badaniu
czynników wp³ywaj¹cych na ten pro-
ces. Oprócz wspomnianego zwi¹zku
miêdzy retinopati¹ a czasem trwania
cukrzycy, najbardziej podkreœlany
jest wp³yw z³ej kontroli metabolicz-
nej. Znaczenie innych opisywanych
czynników, jak np. palenia tytoniu,
poziomu cholesterolu, uwarunkowañ
genetycznych, p³ci, nadciœnienia jest
najczêœciej dyskusyjne i wymaga dal-
szych obserwacji. Niektórzy autorzy
wskazuj¹ na zwi¹zek miêdzy obec-
noœci¹ antygenów HLA DR3 i DR4
a wystêpowaniem retinopatii.

Jerzy Bodalski

Przewlekłe
powikłania
cukrzycy
u dzieci i młodzieży

– sposoby zapobiegania

Głównym celem leczenia chorych na cukrzycę insulinozależną
jest uzyskanie stanu prawienormoglikemii, czyli osiągnięcie
w systematycznej domowej samokontroli co najmniej 90 proc.
wartości glikemii w zakresie 60–160 mg/dl (3,3–8,8 mmol/l)
oraz stężenia hemoglobiny glikowanej HbA1c poniżej 6,5 proc.
Do niedawna terapia cukrzycy typu I ograniczała się do 1–2
wstrzyknięć mieszaniny insulin o krótkim i przedłużonym
działaniu, dawkowanych w oparciu o 3-krotne w ciągu doby
oznaczenie poziomu cukromoczu i sporadyczną kontrolę gli-
kemii. W ciągu ostatnich lat nastąpiły w tej dziedzinie znacz-
ne zmiany.

background image

Przewodnik

Lekarza

43

p r a k t y k a m e d y c z n a

Niekwestionowane

znaczenie

praktyczne ma ustalenie, ¿e czêstoœæ
oraz stopieñ ciê¿koœci retinopatii ko-
reluje dodatnio z poziomem hemo-
globiny glikowanej – powszechnie
uznanego wskaŸnika wyrównania
cukrzycy w okresie kilku miesiêcy
poprzedzaj¹cych badanie. Stwier-
dzono ponadto, ¿e u osób z rozwi-
niêt¹ retinopati¹, czêœciej wystêpuje
w wywiadzie sk³onnoœæ do ketoaci-
dozy i chorzy tacy s¹ czêœciej hospi-
talizowani ni¿ pacjenci bez retinopa-
tii. Wskazuje siê równie¿ na znacze-
nie racjonalnego leczenia cukrzycy
od najwczeœniejszego okresu choro-
by. OpóŸnienie wprowadzenia pra-
wid³owej kontroli metabolicznej ma
wp³ywaæ na rozwój retinopatii, na-
wet jeœli póŸniej jest ona sprawowa-
na prawid³owo.

Zwi¹zek miêdzy wystêpowaniem

retinopatii a z³ym wyrównaniem me-
tabolicznym cukrzycy udokumento-
wa³y szerokie badania epidemiolo-
giczne prowadzone w Stanach Zjed-
noczonych w ramach programu
Diabetes Control and Complications
Trial, opublikowane w 1993 r. Wyka-
za³y one, ¿e wraz z wprowadzeniem
zintensyfikowanej insulinoterapii
i zmniejszeniem poziomu HbA1c
œrednio do wartoœci 7,2 proc., wystê-
powanie retinopatii uleg³o obni¿eniu
o 47–76 proc. Stwierdzenie to w po-
wa¿nym stopniu wyznaczy³o kieru-
nek dzia³añ zwi¹zanych z profilakty-
k¹ powik³añ cukrzycy w narz¹dzie
wzroku, podnosz¹c jednoczeœnie za-
gadnienie wczesnej diagnostyki
zmian naczyniowych siatkówki do
rangi problemów podstawowych.
Wi¹¿e siê to zarówno z mo¿liwoœci¹
natychmiastowego zintensyfikowa-
nia leczenia, jak i wyeliminowania
b³êdów pope³nianych przez pacjenta
w samokontroli cukrzycy.

Zasadnicz¹ rolê w wykrywaniu re-

tinopatii w przebiegu cukrzycy ma
badanie oftalmoskopowe, pozwalaj¹-
ce na ocenê stopnia obserwowanych
zaburzeñ i œledzenie ich dynamiki.
Nie ulega w¹tpliwoœci, i¿ systema-
tyczna kontrola okulistyczna z bada-
niem dna oka powinna byæ sta³ym,
koniecznym i integralnym elementem
badañ okresowych u chorych z cu-
krzyc¹. Dane epidemiologiczne wska-
zuj¹, ¿e pierwszy kontakt dziecka

chorego na cukrzycê z lekarzem oku-
list¹ winien nast¹piæ najpóŸniej w 5.
roku trwania choroby, równie¿ przy
braku jakichkolwiek dolegliwoœci ze
strony narz¹du wzroku.

Równie istotnym badaniem po-

zwalaj¹cym na systematyczn¹ ocenê
stanu siatkówki u chorych na cukrzy-
cê jest angiografia fluorosceinowa,
która umo¿liwia wykrycie wcze-
snych zmian, np. uszkodzenia w³o-
œnic i ich zwiêkszon¹ przepuszczal-
noœæ, objawiaj¹c¹ siê wyp³ywem flu-
oresceiny poza obrêb naczyñ.
Badanie jest bardziej obiektywne
i dok³adniejsze ni¿ badanie oftalmo-
skopowe, gdy¿ uwidacznia zmiany
przedkliniczne i pozwala oceniæ ich
dynamikê, winno wiêc byæ traktowa-
ne jako cenne uzupe³nienie oceny
dna oka u chorych z cukrzyc¹.

Dalszym postêpem w diagnosty-

ce retinopatii by³o wprowadzenie
fluorometrii cia³a szklistego, pozwa-
laj¹cej w sposób iloœciowy oceniæ
stan bariery naczyniowo-siatkówko-
wej. Pomocne w diagnostyce powi-
k³añ cukrzycowych jest równie¿ ba-
danie elektrofizjologiczne (ERG),
dziêki któremu mo¿na wyodrêbniæ
grupê chorych w bardzo wczesnym
okresie zmian.

Prost¹ metod¹ oceny okresu

przedklinicznego retinopatii cu-
krzycowej jest badanie widzenia
barw. Zauwa¿ono, ¿e w grupie cho-
rych na cukrzycê z prawid³owym
dnem oka u ok. 25 proc. pacjentów
wystêpuj¹ zaburzenia rozpoznawa-

nia barw. Dla oceny przedsiatków-
kowych tworów proliferacyjnych
pomocna okaza³a siê metoda j¹dro-
wego rezonansu magnetycznego
z u¿yciem kontrastu. Niezale¿nie
od coraz doskonalszych metod dia-
gnostycznych dotkniêtego powik³a-
niem narz¹du wzroku, poszukuje
siê ogólnych markerów zagro¿enia
b¹dŸ rozwoju retinopatii. O uszko-
dzeniu œródb³onka naczyniowego
w przebiegu mikroangiopatii cu-
krzycowej œwiadczy podwy¿szony
poziom czynnika von Willebranda.
Stwierdzono tak¿e, ¿e u chorych
z aktywn¹ retinopati¹ wystêpuje
podwy¿szony poziom apolipopro-
teiny A w surowicy krwi.

Z retinopati¹ cukrzycow¹ czêsto

wspó³istnieje proteinuria. Panuje
przekonanie, ¿e zmiany na dnie oka
mog¹ zwiastowaæ zbli¿aj¹c¹ siê lub
ju¿ istniej¹c¹ nefropatiê. Równie¿
obecnoœæ mikroalbuminurii mo¿e
sugerowaæ zagro¿enie rozwojem

TTaabb.. 11..
W

Wyyrróów

wnnaanniiee

m

meettaabboolliicczznnee
gglliikkeem

miiii

Wyrównanie metaboliczne

idealne

dobre

z³e

glikemia przedposi³kowa
mg/dl

70–90

90–120

>120

mmol/l

4,0–5,0

5,1–6,5

>6,5

glikemia poposi³kowa
mg/dl

70–135

135–160

>160

mmol/l

4,0–7,5

7,6–9,0

>9,0

nocny profil glikemii
(godz. 2.00–4.00)
mg/dl

70–130

>130

mmol/l

4,0–7,2

>7,2

TTaabb.. 22..
BBaaddaanniiee
kkoonnttrroollnnee
HHbbAA11cc

HbA1c

Idealne

Dobre

Z³e

<6,2 proc.

6,2-7,5 proc.

>7,5 proc.

TTaabb.. 33..
LLiippiiddooggrraam

m ––

w

waarrttooœœccii
nniisskkiieeggoo
rryyzzyykkaa

Wartoœci niskiego

ryzyka

cholesterol
mg/dl

<185

mmol/l

<4,8

LDL cholesterol
mg/dl

<115

mmol/l

<3,0

HDL cholesterol
mg/dl

>46

mmol/l

>1,2

triglicer ydy
mg/dl

<150

mmol/l

<1,7

background image

Przewodnik

Lekarza

44

p r a k t y k a m e d y c z n a

b¹dŸ wspó³istnieniem retinopatii
proliferacyjnej. Zwiêkszone wyda-
lenie bia³ka z moczem u ludzi cho-
rych na cukrzycê uwa¿ane jest za
wiarygodny wskaŸnik zagro¿enia
rozwojem powik³añ sercowo-na-
czyniowych.

Retinopatia cukrzycowa
– algorytm postępowania
profilaktycznego

Diagnostyka wczesnego
okresu retinopatii
W sk³ad badañ wstêpnych u pa-

cjentów ze œwie¿o rozpoznan¹ cu-
krzyc¹ wchodzi:

T badanie ostroœci wzroku,

T badanie dna oka (oftalmoskopia

i/lub fotografia dna oka) po roz-
szerzeniu Ÿrenic,

T biomikroskopia ga³ki ocznej (ba-

danie w lampie szczelinowej),

T badanie widzenia barw.

Badania kontrolne, wykonywane

raz w roku, obejmuj¹ badania wy-
mienione powy¿ej, a w przypadku
stwierdzenia zaburzeñ w badaniach
podstawowych:

T fluoroangiografiê,

T badanie ciœnienia œródga³kowego,

T polometriê,

T badanie elektrofizjologiczne na-

rz¹du wzroku.

Postępowanie
profilaktyczne i lecznicze
Reedukacja pacjenta obejmuje

przeprowadzenie dok³adnej analizy
stanu wiedzy pacjenta z zakresu sa-
mokontroli cukrzycy oraz uzupe³nie-
nie braków. Poprawa wyrównania
metabolicznego cukrzycy polega na
uzyskaniu przewlek³ego dobrego wy-
równania metabolicznego choroby
(intensywna insulinoterpia: metoda
wielokrotnych wstrzykniêæ, ci¹g³a
podskórna insulinoterapia z u¿yciem
indywidualnych pomp insulinowych).
Normalizacjê lipidogramu mo¿na
osi¹gn¹æ poprzez stosowanie diety ni-
skocholesterolowej, æwiczeñ fizycz-
nych oraz farmakoterapii u m³odzie¿y
i osób doros³ych, przeprowadzanej za
pomoc¹ statyn i fibratów.

Normalna wartoœæ ciœnienia têtni-

czego:

T u dzieci: <90 percentyla wg sia-

tek centylowych,

T u m³odzie¿y: <130/80 mmHg

mo¿na uzyskaæ poprzez:

T farmakoterapiê:

– inhibitory ACE,
– niedihydropirydynowe blokery

kana³u wapniowego,

– blokery receptorów alfa-adre-

nergicznych,

– kardioselektywne beta-blokery.

Przy albuminurii >20

µ

g/min na-

le¿y zmniejszyæ spo¿ycie bia³ek
zwierzêcych do 0,5–0,85 g/kg m.c./d.
Nale¿y unikaæ palenia tytoniu. W far-
makoterapii przepisuje siê leki
uszczelniaj¹ce naczynia oraz witami-
nê E, w retinopatii proliferacyjnej
mo¿na zastosowaæ fotokoagulacjê
laserow¹.

Badania diagnostyczne
monitorujące powikłanie
Nefropatia cukrzycowa jest obok

retinopatii drugim najpowa¿niej-
szym powik³aniem cukrzycy insuli-
nozale¿nej. Wg danych epidemiolo-
gicznych wystêpuje u 30–50 proc.
chorych, czêœciej p³ci mêskiej. War-
to podkreœliæ, ¿e na rozwój nefropa-
tii nara¿one s¹ osoby, u których cu-
krzyca wyst¹pi³a przed 15. rokiem
¿ycia, a wiêc ca³a chora na cukrzycê
populacja wieku rozwojowego.
Wœród osób doros³ych nefropatia cu-
krzycowa jest najczêstsz¹ przyczyn¹
wtórnego zespo³u nerczycowego,
a u 30 proc. stanowi przyczynê schy³-
kowej niewydolnoœci nerek. U pa-
cjentów w grupie wiekowej 25–40
lat, u których choroba rozpoczê³a siê
w dzieciñstwie, powik³ania nerkowe
stanowi¹ najczêstsz¹ przyczynê zgo-
nów z powodu cukrzycy. Spoœród
chorych z utrwalonym bia³komoczem
pozostawionych bez specjalistycznej
opieki, 50 proc. umiera w ci¹gu 7 lat
od wyst¹pienia bia³komoczu.

Definicja nefropatii cukrzycowej

mimo zgromadzenia znacznej wie-
dzy na temat historii jej naturalnego
rozwoju, pod³o¿a patomorfologicz-
nego i objawów klinicznych nie jest
³atwa do okreœlenia. Nawet w reno-
mowanych opracowaniach podawa-
ne s¹ ró¿ne sformu³owania. Przyczy-
n¹ tych trudnoœci jest brak wyraŸne-
go wyk³adnika pocz¹tku choroby.
Wspó³czesna diabetologia przyjê³a
uwa¿aæ za niego pojawienie siê mi-
kroalbuminurii, czyli wydalania al-

bumin z moczem w granicach
20–200

µ

g/min (20–30 mg/dobê).

Nale¿y jednak podkreœliæ, ¿e przyjê-
cie takiej zasady jest obci¹¿one wy-
raŸnym niedomówieniem, szczegól-
nie w stosunku do dzieci i m³odzie-
¿y chorej na cukrzycê, bowiem
w powszechnie przyjêtym podziale
Mogensena mikroalbuminuria wystê-
puje dopiero w III stadium nefropa-
tii, która najczêœciej wykracza poza
wiek dzieciñstwa. Ogólnie przyjête
definicje nefropatii cukrzycowej nie
uwzglêdniaj¹ wiêc 2 pierwszych sta-
diów nefropatii, przypadaj¹cych
g³ównie na okres wieku rozwojowe-
go. Potrzebna jest œwiadomoœæ, i¿
mikroalbuminuria jest w rzeczywi-
stoœci objawem uszkodzenia b³ony
podstawnej naczyñ w³osowatych
k³êbków nerkowych przez d³ugo-
trwa³y proces powolnej destrukcji na-
rz¹du w wyniku nie do koñca pozna-
nych mechanizmów. Proces ten za-
czyna siê wiele miesiêcy (a nawet
lat) przed wyst¹pieniem mikroalbu-
minurii, a poprzedzaj¹ go nie w pe³ni
wyjaœnione objawy:
T przerost nerek,

T zaburzenia hemodynamiczne

i hydrodynamiczne w nerce.

W ostatnich latach dla skorygo-

wania opisanej niedok³adnoœci wpro-
wadzono pojêcie cukrzycowej choro-
by nerek, obejmuj¹cej równie¿ nie-
prawid³owoœci obserwowane przed
pojawieniem siê mikroalbuminurii.
Ujawnienie wskaŸników zapowiada-
j¹cych pojawienie siê mikroalbumi-
nurii, a w rzeczywistoœci objawów
uszkodzenia nerek we wczesnym
okresie cukrzycy insulinozale¿nej
sta³o siê jednym z g³ównych zadañ
badawczych wyznaczonych przez
Deklaracjê Saint Vincent.

Podobnie jak w przypadku retino-

patii, zwi¹zek miêdzy wystêpowa-
niem nefropatii a z³ym wyrównaniem
metabolicznym cukrzycy udokumen-
towa³y wspomniane ju¿ badania epi-
demiologiczne, prowadzone w Sta-
nach Zjednoczonych w ramach pro-
gramu

Diabetes

Control

and

Complications Trial, które wykaza³y,
¿e wraz z wprowadzeniem zintensy-
fikowanej insulinoterapii i zmniejsze-
niem poziomu HbA1c œrednio do
wartoœci 7,2 proc. wystêpowanie ne-
fropatii obni¿y³o siê o 56 proc.

background image

Przewodnik

Lekarza

46

p r a k t y k a m e d y c z n a

Nefropatia cukrzycowa
– algorytm postępowania
profilaktycznego

Diagnostyka wczesnego
okresu nefropatii
W ramach badania wstêpnego

u pacjentów ze œwie¿o rozpoznan¹
cukrzyc¹ nale¿y wykonaæ:

T badania biochemiczne:

– lipidogram (cholesterol, HDL,

LDL, triglicerydy),

– mocznik,
– kreatynina,

T badania klirensowe nerek: GFR,

ERPF,

T badanie ultrasonograficzne uk³a-

du moczowego,

T renoscyntygrafiê,

T automatyczny ca³odobowy po-

miar ciœnienia têtniczego krwi,

T albuminuriê.

Kontrolne badania, wykonywane

raz w roku (je¿eli w badaniach wstêp-
nych nie by³o odchyleñ) okreœlaj¹:

T albuminuriê:

– normoalbuminaria: <20 µg/min,
– mikroalbumininuria: 20–200

µg/min,

– makroalbuminuria: <200 µg/min.
Je¿eli wartoœæ albumninurii prze-
kracza 20 µg/min, badanie nale-
¿y powtórzyæ 2-krotnie w ci¹gu
12 tyg. Je¿eli jedno z tych badañ
nadal bêdzie wykazywaæ wartoœci
nieprawid³owe, po wykluczeniu
innych przyczyn zwiêkszonej al-
buminurii, nale¿y u pacjenta roz-
poznaæ wczesne stadium nefropa-
tii cukrzycowej,

T badania biochemiczne:

– lipidogram (cholesterol, HDL,

LDL, triglicerydy),

– mocznik,
– kreatynina.
Kontrolne badania co 5 lat obej-

muj¹:

T badania klirensowe nerek: GFR,

ERPF,

T badanie ultrasonograficzne uk³a-

du moczowego,

T renoscyntygrafiê,

T automatyczny, ca³odobowy po-

miar ciœnienia têtniczego.

Postępowanie
profilaktyczne i lecznicze

Reedukacja pacjenta polega na

przeprowadzeniu dok³adnej analizy
stanu wiedzy pacjenta w zakresie sa-

mokontroli cukrzycy oraz usuniêcie
jej niedoborów w zaplanowanym
programie reedukacji. Poprawa wy-
równania metabolicznego cukrzycy,
uzyskanie przewlek³ego dobrego wy-
równania metabolicznego choroby
(intensywna insulinoterpia: metoda
wielokrotnych wstrzykniêæ, ci¹g³a
podskórna insulinoterapia z u¿yciem
indywidualnych pomp insulinowych).

W normalizacji lipidogramu przy-

datna jest:

T dieta niskocholesterolowa,

T æwiczenia fizyczne,

T farmakoterapia u m³odzie¿y i osób

doros³ych – statyny, fibraty.

Normalizacja ciœnienia têtniczego

(do wartoœci u dzieci <90 percentyla
wg siatek centylowych), u m³odzie-
¿y <130/80 mmHg) przebiega przy
pomocy farmakoterapii:

– inhibitory ACE,
– niedihydropirydynowe blokery

kana³u wapniowego,

– blokery receptorów alfa – adre-

nergicznych,

– kardioselektywne beta-blokery.

Przy albuminurii >20

µ

g/min na-

le¿y zmniejszyæ spo¿ycie bia³ek
zwierzêcych do 0,5–0,85 g/kg m.c./d.
Nale¿y równie¿ ograniczyæ poda¿
soli kuchennej w diecie oraz nie pa-
liæ tytoniu.

Badania diagnostyczne
monitorujące powikłanie

Ww. kliniczne problemy cukrzy-

cy typu I nie wyczerpuj¹ listy prze-
wlek³ych powik³añ tej choroby. Naj-
czêœciej w wieku dojrza³ym ujawnia-
j¹ siê kolejne:

T neuropatia cukrzycowa,

T neuropatia wegetatywna,

T choroba niedokrwienna serca,

T stopa cukrzycowa.

Postêp w zakresie profilaktyki

przewlek³ych powik³añ cukrzycy
opiera siê w g³ównej mierze na sta-
³ym pog³êbianiu wiedzy o ich pato-
genezie oraz nieustannym doskona-
leniu sposobów pozwalaj¹cych na
utrzymanie prawienormoglikemii
w ustroju chorego. Hiperglikemii
przypisuje siê nadrzêdn¹ rolê spo-
œród wszystkich rozwa¿anych czyn-
ników etiopatogenetycznych, warun-
kuj¹cych rozwój póŸnych powik³añ

cukrzycy. Spe³nia siê ona poprzez
proces nieenzymatycznej glikozyla-
cji bia³ek, przy³¹czanie reszt sacha-
rydowych do wolnych grup amino-
wych w bia³kach, które modyfikuj¹
ich strukturê i upoœledzaj¹ funkcjê,
uszkadzaj¹c komórki i tkanki.

Zapobieganie przewlek³ym powi-

k³aniom stanowi istotê opieki nad
pacjentem chorym na cukrzycê i jest
najpowa¿niejsz¹ powinnoœci¹ zawo-
dow¹ lekarza wzglêdem cz³owieka
chorego.

prof. dr hab. Jerzy Bodalski

konsultant krajowy

w dziedzinie diabetologii

kierownik Instytutu Pediatrii

Akademii Medycznej w £odzi


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
11 przewlekle powiklania cukrzycy
PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY (1), Dietetyka CM UMK, Choroby wewnętrzne
Zachowania agresywne u dzieci i młodzieży- rozpoznawanie i zapobieganie
Przewlekłe powikłania cukrzycy patogeneza, implikacje kliniczne
alkoholizm, Jak zapobiegać spożywaniu alkoholu przez dzieci młodzież i gdzie szukać pomocy, Jak zapo
Agresja wśród dzieci oraz sposoby jej zapobiegania, Agresja wśród dzieci oraz sposoby jej zapobiegan
Agresja wśród dzieci oraz sposoby jej zapobiegania, Agresja wśród dzieci oraz sposoby jej zapobiegan
Cukrzyca typu 2 u dzieci i młodzieży
Przewlekłe powikłania w populacji chorych na cukrzyce typu 2
Psychologiczne uwarunkowania, przejawy, zapobieganie i przeciwdziałanie agresji u dzieci i młodzieży
SPOSÓB SPĘDZANIA WOLNEGO CZASU PRZEZ DZIECI I MŁODZIEŻ Z GORZOWA WLKP., diagnoza i terapia pedagogic
ZASADY?UKACJI I REWALIDACJI DZIECI I MŁODZIEŻY PRZEWLEKLE CHORYCH
Krajowy Program Zapobiegania Niedostosowaniu Społecznemu i Przestępczości wśród Dzieci i Młodzieży
Krajowy Program Zapobiegania Niedostosowaniu Społecznemu i Przestępczości wśród Dzieci i Młodzieży
zapobieganie agresji i przemocy u dzieci i mlodziezy

więcej podobnych podstron