SELEN
Selen w przyrodzie moe odgrywa rol zarówno trucizny jak i pierwiastka niezbdnego do prawidowego funkcjonowania organizmu. Do pasz dodaje si iloci 0.1-0.3 ppm selenu by zapobiec takim chorobom niedoborowym jak skaza wysikowa u drobiu, choroba biaego misa u byda i owiec czy zwyrodnienie pokarmowe wtroby u wi.
Za najwysz tolerowan dawk Se dla zwierzt uwaa si 2-5 ppm ,aczkolwiek niektórzy naukowcy uwaaj, e 4-5 ppm moe ju powodowa zahamowanie wzrostu.
Wszystkie zwierzta s podatne na zatrucie Se. Jednak jest bardziej rozpowszechnione u zwierzt pascych si rolinami zawierajcymi due iloci tego pierwiastka. Dotyczy to byda, owiec i koni.
Zatrucie Se moe dotyczy take wi i drobiu, które spoywaj zboa uprawiane na ziemiach bogatych w Se. Inna przyczyn zatrucia u tych zwierzt moe by niewaciwe dodawanie Se do paszy.
Jednorazowa dawka w granicy 1-5 mg/kg m.c. jest miertelna dla wikszoci zwierzt.
Zatrucie Se moe by ostre i przewleke. W obydwu przypadkach Se jest rozprowadzany po organizmie. Stenie Se we krwi w zatruciu ostrym moe wynosi 25 ppm a w przewlekym utrzymuje si na poziomie 1-4 ppm . Wosy mog zawiera do 5ppm Se w przewlekym zatruciu.
Podczas wydechu jest zauwaalny czosnkowy zapach ,który moe by wskazówk na zatrucie Se.
Toksykinetyka
WCHANIANIE:
Z przewodu pokarmowego gównie w postaci niezjonizowanej.
DYSTRYBUCJA:
Stenie wchanianego zwizku szybko wzrasta we krwi i narzdach miszowych. Wizany przez erytrocyty, albuminy i globuliny nastpnie transportowany jest do tkanek. Nawet gdy w narzdach miszowych jest minimalny wzrost stenia to mona stwierdzi wzrost stenia we wosach i kopytach.
Stenie Se w erytrocytach moe wynosi w stosunku do stenia w osoczu 3:1.
Ma powinowactwo do wtroby, nerek i ledziony.
BIOTRANSFORMACJA:
-metylacja
-sprzganie z metionin i cystein
WYDALANIE:
Gównie z moczem i óci. Przy duych ilociach z potem i powietrzem wydychanym-wo zgniego czosnku(Selenowodór, który jest substancj dranic i moe uszkadza bon luzow dróg oddechowych i spojówki).
Selen take moe by wydalany z mlekiem w iloci 3 ppm co moe by przyczyn zatrucia u osesków. Na wzrost wydalania Se moe mie wpyw obecno zwizków arsenu.
Wydalanie Se w zatruciu przewlekym najpierw jest mae a do czasu wysycenia tkanek. Potem stopniowo ronie a do wyczerpania rezerw adaptacyjnych organizmu.
Selen przekracza take barier oyskow i jest te z tego powodu:
-embriotoksyczny
-teratogenny
INTERAKCJE
Selen tworzy nierozpuszczalne kompleksy z Ag,Cu,Cd,Hg
Kompleks Ag-Se pozbawia organizm znacznych iloci Se co moe doprowadzi do jego niedoboru.
Se obnia toksyczno kadmu i metylowanej rtci
Arsen zwiksza wydalanie selenu z moczem i óci
Selen przeciwdziaa kancerogennemu dziaaniu produktów peroksydacji z grupy malonyloaldehydu i substancji egzogennych tj. benzoapiren, benzoantracen, dimetyloaminoazobenzen
Mechanizm dziaania
ZATRUCIE OSTRE:
-mier w cigu kilku do kilkunastu godzin w wyniku niewydolnoci oddechowej i ukadu krenia. Objawy odmy i uogólnione krwotoki wewntrznarzdowe.
-prawdopodobnie takie objawy wystpuj z powodu rcego dziaania duych iloci zwizków Se.
ZATRUCIE PRZEWLEKE:
Se bierze udzia w syntezie aminokwasów siarkowych(cysteina, metionina).Jego nadmiar powoduje wzrost syntezy nieprawidowych protein strukturalnych i enzymatycznych zawierajcych aminokwasy siarkowe. Zmiany dotycz gównie wosów i kopyt.
Dziaa przez inhibicj enzymów zawierajcych grupy sulfhydrylowe. Zmniejsza syntez ATP, powoduje zmniejszenie wykorzystania O2 w nerkach, wtrobie, mózgu. Nie dotyczy to mini szkieletowych
Nadmiar Se powoduje wzrost eliminacji witaminy A i C z tkanek.
Obnia stenie zredukowanego glutationu(GSH) w tkankach przez kompleksacj dwóch czsteczek GSH wokó jonu selenowego do postaci utlenionej GSSG i przez zmniejszenie odtwarzania GSH. Wynika to z inhibicji enzymów zawierajcych grupy sulfhydrylowe, rywalizacji Se z siark o regeneracj i syntez GSH,stymulacji GSH-peroksydazy wtrobowej i erytrocytarnej. Rezultatem tego s zaburzenia cykli enzymatycznych tj. tworzenie glukozo-6-fasforanu czy zmiany w integralnoci bon komórkowych.
Selen zmniejsza poziom NADPH zaangaowanego w wiele procesów metabolicznych ,w tym te odbudow GSH.
Toksyczno
Rónice gatunkowe:
|
DL50 (mg/kg mc) |
Stenie optymalne (mg/kg) |
Zatrucie przewleke (ppm) |
Stenie tolerowane (mg/kg) |
Ko |
3,3 |
-- |
-- |
-- |
Bydo |
9,9 |
0,1 |
5-50 |
2,0 |
winie |
13,2-17,6 |
0,1 |
4-8 |
2,5 |
Drób |
-- |
0,15 |
15 |
5,0 |
Zwierzta z niedoborem s bardziej naraone na zatrucie
Organiczne poczenia zawarte w rolinach s najmniej toksyczne
Najbardziej toksyczne:
-selenowodór -H2Se
-chlorek selenylu -SeOCl2
-dwutlenek selenu -SeO2
-fluorek selenu -SeF6
Etiologia
Zatrucie moe powsta jeeli w diecie jest powyej 5 ppm Se. Rodzaj zatrucia zaley od iloci spoycia Se i czasu trwania naraenia .
Ze dawkowanie u wi i byda te jest czst przyczyn zatrucia.
Se jest pobierany w pewnym stopniu przez wszystkie roliny, a sama ziemia przecitnie zawiera 0.1ppm Se.
Choroba ugowa (Alkali Desease) zazwyczaj wystpuje gdy zwierzta s karmione zielonk czy pasz, która zawiera 5-40 ppm Se. Takie roliny rosn zazwyczaj na glebach alkalicznych i w okolicach gdzie roczne opady deszczu nie przekraczaj 50cm.
Na terenach takich, selenowych rosn roliny zdolne do kumulacji organicznych pocze Se( nawet do 15 000 ppm).Nale do nich:Astragalus spp, Stanleya, Oanopsis spp, Xylorrhiza.Zjedzenie takich rolin wywouje zatrucie podostre lep Koowacizn(Blind Staggers). Roliny te obumierajc dostarczaj rolinom warunkowo go kumulujcym atwo przyswajalnych pocze. Mog by to roliny uprawne, w których wysoka zawarto Se 25-30 ppm moe wywoa toksykoz ostr u zwierzt.
Selen w przyrodzie moe wystpowa w wielu postaciach:
Se+6-Selenian-najbardziej przyswajalny dla rolin
Se+4-Selenin-dobrze przyswajalny dla rolin
Se-2 i Se pierwiastkowy s bardzo mao przyswajalne dla rolin.
Najwicej zatru stwierdzono w :
Pónocno-zachodnie rejony USA
Zachodnia Kanada
Irlandia
Zatrucie Se moe te wystpi u psów, które przypadkowo zjady szampon z Selenem. U ludzi te stwierdzono zatrucia tym pierwiastkiem.
Chroniczne zatrucie Selenem
Choroba ugowa(Alkali Desease)
Ta choroba jest wynikiem karmienia zwierzcia przez dugi okres czasu rolinami czy ziarnem zawierajcym 5-40 ppm Se.
Powoduje:
cieranie stawów dugich koci
zanik i marsko wtroby
zwyrodnienie serca
anemi
wodobrzusze
zmiany w krwi:
-poziom Se:1-2 ppm
-zmniejszony poziom fibrynogenu
-aktywno protrombiny
-podwyszony poziom AP,ALAT,AspAT
-podwyszony poziom utlenionego glutationu
lady Se w wosach i moczu
OBJAWY(dotycz byda, koni i wi):
pknicia racic i kopyt i ich deformacje
kulawizny
sztywno stawów
osowiao
brak ywotnoci
wychudnicie
utrata wosów(grzywa i ogon)
winie-miertelno prosit przy urodzeniu
niska liczba wyklu u ptaków
Podostre zatrucie selenem
lepa koowacizna(Blind Staggers)
To zatrucie rozwija si gdy zwierzta spoywaj dawki selenu powyej 30 ppm w okresie od paru dni do paru tygodni.
Ta jednostka chorobowa jest opisana u byda i owiec,ale nie u koni i wi.
Etapy:
Parcie na przeszkody, ruchy maneowe, obnienie apetytu, utrata apetytu, problemy z widzeniem , temperatura i oddech w normie
Depresja, brak koordynacji ruchowej, sabo przednich koczyn(padanie na okcie),cakowita anoreksja.
Kolka, wyniszczenie, zapadnicie powiek, blado bon luzowych, zmtnienie rogówki, zaburzenia wzroku, niedowady miniowe, bezdech na zmian z przyspieszonym oddechem, piczka i mier po kilku godzinach
.
Ostre zatrucie selenem
Rzadko wystpuje gdy zwierzta unikaj rolin ze specyficznych zapachem. Przyczyn jest zjedzenie duej iloci chwastów selenolubnych przez przeuwacze, rzadziej przez winie i konie.
Przeuwacze:
-ttno sabe, przyspieszone
-temperatura 39-40 o C
-oddech przypieszony, duszno,
-krwisty, pienisty pyn w pucach wyciekajcy przez nozdrza
-polyuria
-wodnista, ciemna biegunka
-rozszerzenie renic
-brak koordynacji ruchowej
-wzdcia i objawy silnej kolki
-zejcie miertelne po kilku, kilkunastu godzinach z objawami odmy, niewydolnoci ukadu oddechowego i krenia.
-sekcyjnie stwierdza si silne krwotoki wewntrzpochodne, tre jelit ma wo zgniego czosnku, która zanika kilka godzin po mierci
winie:
-anoreksja
-biegunka
-wymioty
-skonno do zapadania w letarg
-duszno
-wycieczenie
-brak koordynacji ruchowej
-niedowady
-piczka
-mier w cigu kilku godzin do dwóch dni
Rozpoznanie zatrucia selenem
Opiera si ono na :
objawach klinicznych,
sekcji zwok i
badaniu laboratoryjnym, stwierdzajcym wysokie stenie Se w:
diecie: Selen w paszy powyej 5 ppm, po duszym okresie moe powodowa objawy kliniczne.
Przy 10-25 ppm widoczne s ju objawy.
Krwi: -toksoza -ostra: poziom Se w krwi moe osign 25 ppm
-przewleka: w granicy 1-4 ppm
tkankach (nerki, wtroba):Toksoza ostra i przewleka:4-25 ppm
Podobne objawy mog wystpi przy:
Zapaleniu puc
Zakanym zapaleniu wtroby
Wgliku
Enterotoksemii
Pasteurellozie
Zatruciach:
-molibdenem
-fluorem
-czciowo arsenem
Leczenie
ZATRUCIA PRZEWLEKE:
Nie ma specyficznego leczenia.
Naley usun ródo zatrucia, dostp do podejrzanych pasz.
Leczy si objawowo i wspomagajco przez podanie antagonistów czy inhibitorów :
-wysokobiakowa dieta
-unitiol
-siarczany
-sole arsenu, srebra, miedzi, kadmu i rtci w badaniach dowiadczalnych zmniejszyy dziaanie selenu.
-take badana jest skuteczno kwasu askorbinowego
-w przyszoci zwizki chelatujce selen tj.orto-aminy
ZATRUCIE PODOSTRE:
Powysze leczenie objawowe, wspomagajce i zwikszenie diurezy.
ZATRUCIE OSTRE:
-Eliminacja róda zatrucia
-pukanie roztworem wodnym MgSO4
-leczenie symptomatyczne:
-terapia tlenowa
-terapia przeciwwstrzsowa
-stabilizacja ukadu oddechowego
ROKOWANIA W MOMENCIE POJAWIENIA SI OBJAWÓW ZATRUCIA SELENEM S OSTRONE LUB NIEKORZYSTNE !!!
Korzystano z :
-THE MERCK VETERINARY MANUAL
-VETERINARY TOXICOLOGY
-notatki wasne