OSTRE I PRZEWLEKŁE ZAPALENIA TRZUSTKI
Trzustka (pancreas) jest narządem rozciągającym się poprzecznie
w nadbrzuszu rozciągającym się od zagięcia pętli dwunastnicy do wnęki śledziony. Leży pod żołądkiem w większości pozaotrzewnowo.
Długość ok.. 12-15 cm, waga 85 g.
Anatomicznie wyróżniamy:
- głowę trzustki (w jej obrębie uchodzi do dwunastnicy przewód trzustkowy Wirsunga
wraz z przewodem żółciowym wspólnym) - wyrostek haczykowaty położony z tyłu
żyły krezkowej górnej i do przodu od żyły głównej dolnej
- trzon trzustki
- ogon trzustki sięgający do wnęki wątroby
1. Zapalenia trzustki.
Ostre zapalenie trzustki /OZT/ powstaje na skutek uszkodzenia komórki
zewnątrzwydzielniczej trzustki i wydostania się enzymów proteolitycznych
syntetyzowanych w tym narządzie poza łoże przewodów wyprowadzających
do otaczającego środowiska.
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest ostrym procesem zapalnym samego
gruczołu z zajęciem w większym lub mniejszym stopniu sąsiadujących tkanek
lub/i odległych narządów.
Choroba dotyczy najczęściej mężczyzn w średnim wieku a wśród czynników
etiologicznych dominuje kamica dróg żółciowych oraz alkoholizm.
Niezależnie od etiologii choroba ma różny przebieg kliniczny oraz nasilenie zmian morfologicznych, których obraz może się wahać od obrzęku miąższu trzustki do jej martwicy.
1) Podział zapaleń trzustki:
Ostre zapalenie trzustki: proces pojawia się u osoby uprzednio zdrowej i cofa się po zakończeniu leczenia
Ostre nawracające zapalenie trzustki: powtarzające się epizody ostrego zapalenia trzustki. W okresie między zachorowaniami nie stwierdza się cech zapalenia trzustki.
Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki: jest przewlekłym procesem zapalnym tego narządu, który potwierdzają badania biochemiczne.
Zazwyczaj po ustąpieniu objawów choroby czynność wydzielnicza trzustki ulega upośledzeniu.
Przewlekłe zapalenie trzustki: charakteryzuje się trwałym utrzymywaniem objawów zapalenia i zwłóknienia trzustki. W obrębie przewodów trzustkowych i miąższu stwierdza się zwapnienia. Dochodzi do zaburzeń wchłaniania pokarmów oraz objawów niewydolności wewnatrzwydzielniczej.
2) Zmiany patologiczne obserwowane w przebiegu OZT:
- proteoliza tkanek
- martwica naczyń
- martwica tkanki tłuszczowej
- reakcja zapalna
OZT u niemal 85% chorych przybiera postać obrzękową, o łagodnym
przebiegu, w której zwykle skuteczne jest leczenie zachowawcze.
Pozostałe 5-15% przypadków OZT charakteryzuje bardzo ciężki przebieg,
ze zmianami morfologicznymi w postaci martwicy miąższu trzustki i/lub tkanek okołotrzustkowych oraz zbiornikami płynowymi ostrej fazy. Postać ta jest obciążona
około 40- 60% śmiertelnością.
Ogólna śmiertelność w OZT od wielu lat utrzymuje się na stałym poziomie
ok. 10 - 15% . Niemal 60% zgonów ma miejsce w pierwszych 6 dniach choroby
a ich główną przyczynę stanowi zespół acute lung injury / ALI / lub rozwijająca
się niewydolność wielonarządowa.
3) Aspekty ogólnoustrojowe ostrego zapalenia trzustki:
- wstrząs hypowolemiczny i septyczny: początkowo na skutek wylewów krwi,
przesięku do jamy otrzewnej, zwiększonego wydzielania bradykininy i
prostaglandyn rozszerzających sieć naczyń krwionośnych rozwija się wstrząs
hypowolemiczny. W związku z upośledzeniem krążenia trzewnego i
uszkodzenia bariery jelitowej dochodzi w następstwie do endotoksemi, wstrząsu
septycznego i posocznicy.
- uogólnione wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC): jego przyczyną jest
uwolnienie tkankowych czynników tromboplastycznych z ognisk martwicy do
krążenia, w konsekwencji masywna martwica śródbłonka naczyń , wytwarzanie
mikrozakrzepów, dalej rozwój koagulopatii ze zużycia i skaza krwotoczna.
- zespół uogólnionej reakcji zapalnej /SIRS/: uogólniona, nadmierna i
niekontrolowana reakcja zapalna spowodowana działaniem mediatorów
chemicznych zapaleń (TNF, IL-1,IL-6, PAF,INF-gamma, prostaglandyny, wolne
rodniki tlenowe, tlenek azotu). SIRS prowadzi do uszkodzenia wielu narządów,
często odległych od zmiany pierwotnej.W ciężkich przypadkach dochodzi do
niewydolności wielonarządowej - MODS (multiple organ dysfunction syndrome)
4) Zmiany narządowe w ostrym zapalenia trzustki:
- otrzewna: działanie enzymów proteolitycznych i miejscowe działanie mediatorów
zapalnych na naczynia krwionośne prowadzi szybko do tworzenia wysięku
i powstania pojedynczych zbiorników wysięku zapalnego najpierw w okolicy
trzustki, później w całej jamie brzusznej (wodobrzusze trzustkowe), po
nadważeniu ropnie i zrosty międzypętlowe
- przewód pokarmowy: rozwój nadżerek krwotocznych w błonie śluzowej,
najczęściej żołądka, owrzodzeń (stress ulcer)oraz krwawień. Drugi typ zmian to
enteropatia krwotoczna związana z ogniskowym niedokrwieniem błony śluzowej i
podśluzowej w obrębie jelit. Ułatwia to nadkażenie wysięku w jamie otrzewnej
florą bakteryjną przewodu pokarmowego. .
- płuca: działanie mediatorów zapalnych na śródbłonek naczyń włosowatych płuc
prowadzi do rozwoju zespołu ARDS.
- mózg: niedokrwienie tkanki mózgowej, objawy obrzęku mózgu, zmiany
degeneracyjne, a następnie martwicze w komórkach zwojowych - rozwój
encefalopatii. Krwiopochodne ropnie mózgu.
- serce: uszkodzenie mięśnia sercowego w wyniku działania mediatorów
zapalnych, zmiany martwicze oraz ropnie w ścianie m.sercowego.
5) Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki:
Klasyfikacja Begera:
śródmiąższowe (obrzękowe) zapalenie trzustki
martwicze zapalenie trzustki
- martwica jałowa
- martwica zakażona
torbiel rzekoma trzustki
ropień trzustki
The Atlanta System:
ostre zapalenie trzustki o łagodnym przebiegu
ostre zapalenie trzustki o ciężkim przebiegu
miejscowe powikłania ostrego zapalenia trzustki:
- zbiornik płynowy wczesnej fazy
- martwica trzustki
- ropień trzustki
- torbiel rzekoma
2. Zasady postępowania chirurgicznego w OBRZĘKOWEJ postaci OZT.
Chory wymaga intensywnego nadzoru i klasycznego leczenia zachowawczego:
- walka z bólem i wstrząsem,
- wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych
- zmniejszenie wydzielania enzymów trzustkowych /odsysanie treści żołądkowej za
pomocą sondy, H2-Blokery (Cymetydyna), inhybitory pompy protonowej
(Omeprazol), preaprat Sandostatin, głodówka lub żywienie pozajelitowe
- antybiotyk (zapobieganie wtórnemu zakażeniu w przypadku etiologii żółciowej po
ustąpieniu cech OZT wykonuje się zabiegi na pęcherzyku i drogach żółciowych w
celu zapobiegania nawrotom i powikłaniom OZT(cholecystektomia, endoskopowa
papillotomia).
Zasady postępowania chirurgicznego w ciężkiej MARTWICZO-KRWOTOCZNEJ
postaci OZT.
Od początku choroby wdrażamy klasyczne intensywne leczenie zachowawcze oraz żywienie pozajelitowe (monitorujemy stan kliniczny, parametry biochemiczneoraz wykonujemy powtarzane badania USG i CT jamy brzusznej co 3-5 dni). W przypadku pogarszania stanu ogólnego oraz potwierdzonego w badaniach
diagnostycznych narastania wysięku otrzewnowego skuteczną metodą postępowania jest założenie do jamy otrzewnej cewnika z pobraniem płynu do badania a następnie wdrożenie płukania jamy otrzewnej za pomocą roztworu soli fizjologicznej lub płynu dializacyjnego (rozcieńczenie enzymów trzustkowych, zmniejszenie bólu).
Leczenie chirurgiczne w OZT często nie przynosi przełomowej zmiany w przebiegu choroby a może przynieść pogorszenie (najlepsze wyniki w przypadku późnej interwencji chirurgicznej w 3-4 tygodniu choroby)
Wskazania do leczenia chirurgicznego w ciężkiej postaci OZT: wątpliwości diagnostyczne (np. narastające objawy otrzewnowe przy nieznacznym podwyższeniu diastaz):
żółtaczka mechaniczna
ropień trzustki lub tkanek okołotrzustkowych
powikłania jak: perforacja, niedrożność jelit, krwotok i inne.
Podstawowe cele leczenia chirurgicznego w martwiczym OZT:
- usunięcie zmian martwiczych w trzustce (nekrosektomia), resekcja zmienionej
martwiczo części trzustki
- usunięcie zmienionej martwiczo tkanki okołotrzustkowej (debridement) oraz
martwicy przestrzeni zaotrzewnowej.
- usunięcie płynu pochodzenia trzustkowego (lavage)
- ponadto w razie potrzeby należy opróżnić i usunąć ropnie trzustki, jamy otrzewnej
lub przestrzeni zaotrzewnowej.
- w przypadku powikłań takich jak: perforacja przewodu pokarmowego, niedrożność,
krwawienie zaopatrzyć je we właściwy sposób
4. Ropień trzustki w przebiegu OZT.
Powstaje zwykle w 3-4 tygodniu choroby. W obrazie klinicznym dominuje ciężki przebieg OZT z cechami uogólnionej posocznicy i objawami ropnia śródbrzusznego (hektyczna gorączka, dreszcze, wysoka leukocytoza, macalny przez powłoki bolesny opór) .
Metody leczenia:
Laparotomia + drenaż zewnętrzny ropnia.
Laparotomia, nekrektomia + drenaż przepływowy jamy otrzewnej
Drenaż zewnętrzny przezskórny pod kontrolą USG
5. Torbiel rzekoma trzustki w przebiegu OZT.
Torbiel prawdziwa: spotykana b.rzadko, ściana torbieli wysłana nabłonkiem
walcowatym pochodzącym z komórek gruczołowych.
Torbiel rzekoma: ściana torbieli nie jest wysłana nabłonkiem, torbiele te powstają
dość często jako zejście OZT lub rzadziej w wyniku przebytego
urazu trzustki (otorbiony płyn zawierający enzymy trzustkowe)
Obraz kliniczny:
wyczuwalny w nadbrzuszu niebolesny opór
stężenie amylazy w surowicy prawidłowe lub nieznacznie podwyższone
stan ogólny chorego dość dobry
osłabienie, utrata masy ciała
Diagnostyka:
- badanie USG jamy brzusznej
- tomografia komputerowa
- badanie ECPW
- oznaczenie poziomu diastaz w surowicy i moczu
Powikłania torbieli rzekomej trzustki:
- krwawienie do torbieli i jamy otrzewnej
- pęknięcia torbieli i wystąpienie objawów otrzewnowych
Leczenie chirurgiczne torbieli rzekomych trzustki:
małe torbiele o średnicy do 6 cm, nie dające dolegliwości nie wymagają
leczenia operacyjnego torbiele większe, powodujące dolegliwości można
nakłuć i zdrenować pod kontrolą ultrasonograficzną.
Zabiegi operacyjne są wskazane w przypadku dużych torbieli o dobrze wytworzonej, pogrubiałej ścianie (powyżej 3-4 miesięcy od przebycia OZT).
Metody:
- drenaż wewnętrzny sp. Jurasza (cystogastrostomia)
- drenaż wewnętrzny sp. Ombredanne'a (cystoduodenostomia)
- drenaż wewnętrzny sp. Roux-Y (cystojejunostomia)
- resekcja ogona trzustki z torbielą
- drenaż wewnętrzny torbieli do światła żołądka metodą gastrofiberoskopową
- drenaż zewnętrzny po nakłuciu przezskórnym pod kontrolą USG - 9
(czas drenażu od 11 dni do 3 miesięcy)
Przewlekłe zapalenie trzustki.
Przewlekłe zapalenie trzustki występuje znacznie rzadziej niż ostre zapalenie.
Najczęściej choroba zaczyna się od powtarzających się epizodów ostrego zapalenia, które są na ogół lżejsze niż zapalenie pierwotne.
U części chorych nie stwierdza się w wywiadzie ostrego zapalenia.
1) Zmiany patologiczne:
W wyniku powtarzających się zapaleń dochodzi do stopniowego zniszczenia struktury gruczołu z jego zwłóknieniem oraz rozwijającą się niedomogą zewnątrz
i wewnątrz wydzielniczą.
2) Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki:
ropnie
cukrzyca
torbiele trzustki
niedrożność jelit
owrzodzenia trawienne
3) Obraz kliniczny:
bóle w nadbrzuszu napadowe a później stałe
chudnięcie a później wyniszczenie
częste tłuszczowe stolce będące wynikiem niedostatecznego trawienia
i wchłaniania z braku enzymów trzustkowych niekiedy uzależnienie od środków p/bólowych prowadzące w niektórych przypadkach do narkomanii
4) Leczenie:
Zachowacze:
doustne podawanie preparatów zawierających enzymy trzustkowe
(Neopancreatinum, Panzytrat, Kreon)
środki p-bólowe i rozkurczowe
dieta bogatobiałkowa i ubogotłuszczowa
zakaz spożywania alkoholu
Operacyjne:
Wskazane w części przypadków z powtarzającymi się dolegliwościami bólowymi,
wyniszczeniem z potwierdzoną w badaniach diagnostycznych obecnością złogów
i zwężeń przewodu trzustkowego.
Metody chirurgiczne:
zabiegi endoskopowe (papillotomia i protezowanie przewodu trzustkowego)
zabiegi polegające na usunięciu złogów oraz usprawnieniu odpływu enzymów
trzustkowych (zespolenie przewodu Wirsunga z jelitem czczym) resekcja najbardziej zmienionej chorobowo części trzustki (duodenopancreatectomia sp. Whiple'a, resekcja ogona trzustki)
niekiedy całkowite usunięcie trzustki (pancreatectomia)
zmniejszenie dolegliwości bólowych (splenchnicectomia wideotorakoskopowa)