Żywienie kliniczne

06.12.2010r.

semestr V

Przewlekłe zapalenie trzustki

BUDOWA TRZUSTKI - Trzustka znajduje się między żołądkiem, a kręgosłupem. To żółtawy, ważący 80-
120g gruczoł o długości 15cm, szerokości 5cm i grubości 2-3cm. Trzustka składa się z trzech części:
głowy, trzonu i ogona. Głowa trzustki, w obrębie której leży częśd przewodu żółciowego, jest
zlokalizowana w pobliżu dwunastnicy. W lewej części jamy brzusznej ogon trzustki dotyka śledziony.
Trzon gruczołu leży zaś w bezpośrednim sąsiedztwie miejsca, w którym ważne naczynia krwionośne,
zaopatrujące w krew wątrobę, żołądek, górną częśd jelita i trzustkę, odchodzą od tętnicy głównej
(aorty). Trzustka pełni dwie główne funkcje: Odgrywa ważną rolę w procesie trawienia, Reguluje
stężenie glukozy we krwi.

TRZUSTKA A TRAWIENIE - Trzustka produkuje ważne enzymy trawienne. Każdego dnia gruczoł
wytwarza 1,5-3 l soku trzustkowego zawierającego enzymy. W trakcie tego procesu zużyciu ulega 60g
białka. Za produkcję soku trzustkowego odpowiadają wyspecjalizowane komórki zlokalizowane w
całym gruczole. Trzustka syntezuje nieczynne prekursory enzymów i wydziela je do przewodów
trzustkowych, które przechodzą w główny przewód trzustkowy uchodzący do dwunastnicy w miejscu
tzw. brodawki Vatera. Tuż przed wejściem do dwunastnicy przewód trzustkowy łączy się z
przewodem żółciowym, którego początek znajduje się w wątrobie. W dwunastnicy nieczynne
prekursory enzymów aktywują się i trawią pokarm przechodzący do żołądka. Trzustka produkuje
ponad 20 różnych enzymów trawiennych, które rozkładają pokarm na związki drobnocząsteczkowe,
tak aby mógł zostad wchłonięty w jelicie. 3 najważniejsze enzymy wydzielane przez trzustkę to:
amylaza (trawi węglowodany), trypsyna (białka), lipaza (tłuszcze). Strawienie pokarmu jest
niezbędne, aby jelito mogło wchłonąd cząstki pożywienia. Jeżeli brakuje enzymów trzustkowych,
węglowodany, białka i tłuszcze nie są odpowiednio trawione i jelito nie może wchłonąd tych
potrzebnych do życia składników. W konsekwencji niestrawiony pokarm zalega w świetle jelita i
powoduje wzdęcia (gazy), biegunkę i kruczenie w brzuchu. Niestrawione tłuszcze są przyczyną
stolców tłuszczowych o nieprzyjemnym zapachu, a niedobór składników odżywczych prowadzi do
utraty masy ciała i poważnych niedoborów pokarmowych.

TRZUSTKA A REGULACJA POZIOMU CUKRU WE KRWI - Oprócz enzymów trawiennych trzustka
produkuje również hormon zwany insuliną. Insulina powstaje w wyspecjalizowanych komórkach,
położonych w obrębie wysepek. Trzustka zawiera około 1,5 miliona wysepek Langerhansa, które
wydzielają insulinę bezpośrednio do krwiobiegu. Cukier jest wchłaniany w jelicie i przenika do krwi, a
następnie – dzięki insulinie – jest transportowany do różnych komórek organizmu. Jeżeli insuliny
brakuje, cukier nie może przedostad się do komórek, co powoduje wzrost jego poziomu we krwi i
prowadzi do poważnych następstw. Trzustka produkuje też inny ważny hormon – glukagon, który
również syntetyzowany jest w wyspach Langerhansa. Glukagon to naturalny antagonista insuliny.
Jeśli poziom cukru we krwi jest zbyt niski, glukagon uwalnia ten składnik z puli magazynowanej
organizmu, głównie z wątroby, aby przywrócid jego odpowiedni poziom w krwiobiegu. Jeśli organizm
jest pozbawiony trzustki lub narząd nie funkcjonuje właściwie, dochodzi do niedoboru tego ważnego
hormonu, który jest „strażnikiem” poziomu cukru we krwi.

Przewlekłe zapalenie trzustki dotyczy zmian zapalnych trzustki, które w miarę upływu czasu
prowadzą do zniszczenia miąższu trzustki, zarówno komórek odpowiedzialnych za funkcję
zewnątrzwydzielniczą, jak i wewnątrzwydzielniczą narządu. W chorobie tej w odróżnieniu od ostrego
zapalenia trzustki – sprawnośd wydzielnicza narządu nigdy nie powraca do stanu prawidłowego. Jest

Żywienie kliniczne

06.12.2010r.

semestr V

to schorzenie postępujące i prowadzące do upośledzenia wydzielania enzymów trawiennych, a w 30-
40% przypadków również do powolnego niszczenia komórek wysp trzustkowych odpowiedzialnych
między innymi za wytwarzanie insuliny.

W początkowym okresie choroby mogą wystąpid epizody ostrego zapalenia trzustki objawiające się
silnym bólem brzucha. W miarę upływu czasu dołączają się objawy niewydolności funkcjonowania
trzustki, w postaci biegunki tłuszczowej (niewydolnośd zewnątrzwydzielnicza) oraz cukrzycy
(niewydolnośd wewnątrzwydzielnicza).

PODZIAŁ - Przewlekłe zapalenie trzustki można podzielid na następujące postaci:

- Przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki, przebiegające często z obecnością zwapnieo.
Spowodowane najczęściej długotrwałą, systematyczną konsumpcją alkoholu.
- Przewlekłe zaporowe zapalenie trzustki, spowodowane przeszkodą mechaniczną w odpływie soku
trzustkowego. Przyczyną jest zwykle utrudniony przepływ soku trzustkowego przez przewód
trzustkowy na skutek jego niedrożności (rozwój guza).

EPIDEMIOLOGIA - Przewlekłe zapalenie trzustki występuje dośd rzadko. Częstośd jego występowania
w populacji szacowana jest bardzo różnie, w zależności między innymi od regionu geograficznego,
stosowanych kryteriów diagnostycznych czy okresu, jaki te badania obejmują. Jednakże na podstawie
danych epidemiologicznych można odnotowad stały wzrost zachorowao na przewlekłe zapalenie
trzustki oraz stopniowe obniżanie się wieku, w którym dochodzi do wystąpienia pierwszych objawów
i rozpoznania choroby. Większa częstośd występowania przewlekłego zapalenia trzustki dotyczy
szczególnie krajów o wysokim spożyciu alkoholu. Zapadalnośd na tą chorobę w Europie Zachodniej
szacuje się średnio na 4-12 przypadków na 100 tys. mieszkaoców rocznie. Najmniejszą zapadalnością
w Europie charakteryzuje się Szwajcaria (1,6/100 tys/rok), największą zaś – Finlandia (23/100
tys/rok). W Polsce współczynnik ten jest dośd wysoki i wynosi średnio 8,5 na 100 tysięcy
mieszkaoców na rok. W populacji warszawskiej w latach 1983-1996 zaobserwowano blisko 4-krotny
wzrost liczby rozpoznao. Natomiast częstośd występowania, czyli chorobowośd szacowana jest na
poziomie 30-57 przypadków na 100 tys. populacji. Problemem wciąż pozostaje odpowiednio wczesne
rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki, które pozwoliłoby na wczesne rozpoczęcie leczenia.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA - Mechanizmy prowadzące do powstania przewlekłego zapalenia trzustki
nie są w pełni wyjaśnione. W ostatnich latach zaproponowano następujący podział czynników
etiologicznych oraz czynników ryzyka wystąpienia tego schorzenia:

- Toksyczne (alkoholowe, polekowe)

- Idiopatyczne (młodzieocze, starcze)
- Genetyczne (np. mutacje autosomalne dominujące genu SPINK-1)

- Autoimmunologiczne
- Ostre zapalenie trzustki (ciężkie, nawracające)

- Zaporowe (np. kamica).

Istnieje kilka teorii powstawania przewlekłego zapalenia trzustki. Jedną z najbardziej znanych jest
hipoteza Sarlesa i Sahela określana jako „teoria małego przewodu”. Według tej teorii uszkodzenie
przewodów trzustkowych powodowane jest przez wytrącanie się w nich z soku trzustkowego
precypitatów białkowych wysycanych następnie węglanem wapnia. Tworząc się w ten sposób
kamienie trzustkowe uszkadzają i zwężają przewodziki oraz przewody trzustkowe, co w rezultacie
doprowadza do atrofii i zwłóknienia tkanki trzustkowej.

Żywienie kliniczne

06.12.2010r.

semestr V

W ostatnich latach nastąpił powrót do teorii zakładającej, że przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii
alkoholowej jest następstwem wielokrotnie powtarzających się przypadków ostrego zapalenia
trzustki, w czasie których dochodzi do stopniowego uszkadzania tkanki gruczołowej o zastępowania
jej tkanką łączną. Zwrócono również uwagę na rolę tak zwanych komórek gwiaździstych w
indukowaniu włóknienia różnych narządach pod wpływem alkoholu (trzustka, wątroba). Coraz
częściej za przyczynę przewlekłego zapalenia trzustki uważa się zaburzenia potencjału
antyoksydacyjnego. Prawdopodobnie niedobór antyoksydantów (witaminy C, E, selenu i innych),
związany zarówno z niedostatecznym ich spożyciem, jak i zaburzeniami ich wykorzystywania
(alkohol), może byd jedną z przyczyn rozwoju zarówno przewlekłego zapalenia trzustki, jak i jego
powikłao. W krajach strefy tropikalnej (Indonezja, Nigeria, Zair) i na niektórych obszarach Indii
przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki mogą byd czynniki żywieniowe (tzw. tropikalne PZT).
Dotyczy to szczególnie populacji, w których dzienna racja pokarmowa zawiera poniżej 30-40g białka i
około 30g tłuszczu, a spożycie alkoholu jest minimalne (np. kraje o wysokim współczynniku ubóstwa,
długotrwałe stosowanie diety wegaoskiej). Ta postad choroby szczególnie często występuje w
młodym wieku, w równym stopniu u mężczyzn, jak też u kobiet; w większości przypadków powiązana
jest również z występowaniem cukrzycy. Przewlekłe niedobory białka powodują powolną atrofię
komórek gruczołowych trzustki, które następnie zastępowane są przez tkankę łączną. Zmiany te są
jednak odwracalne we wczesnych stadiach choroby, po przywróceniu prawidłowej podaży białka i
tłuszczów. Pewne znaczenie przypisuje się tu niedoborowi metioniny. Wysunięto również hipotezę,
że w rozwoju tropikalnej postaci przewlekłego zapalenia trzustki może odgrywad rolę kwas pruski
zawarty w bulwach manioku, który jest głównym; składnikiem pożywienia w tych strefach;
geograficznych.

Najważniejszym czynnikiem przyczyniającym się do powstania choroby pozostaje jednak nadmierne
spożywanie alkoholu (80% przypadków). Konsumpcja ponad 20g alkoholu dziennie (w przeliczeniu na
czysty etanol) przez kilka-kilkanaście lat może doprowadzid do rozwoju przewlekłego zapalenia
trzustki. Przeliczając tę ilośd etanolu na napoje alkoholowe, jest to: - 50ml wódki (40%), - 400ml
piwa, - 170ml wina. Wpływ alkoholu na organizm człowieka jest sprawą indywidualną, jednakże
zwiększając ilośd spożywanego alkoholu, zwiększa się ryzyko wystąpienia choroby. Dwukrotne
zwiększenie ilości wypijanego alkoholu zwiększa czterokrotnie ryzyko zachorowania. Niekorzystny
wpływ alkoholu jest potęgowany przez jednoczesne spożywanie diety bogatotłuszczowej i
bogatobiałkowej. Współistniejące palenie tytoniu również zwiększa ryzyko zachorowania na
przewlekłe zapalenie trzustki. Pozostałe czynniki są przyczyną jedynie 10-20% przypadków tej
choroby u osób dorosłych. Natomiast w populacji dzieci i młodzieży do 15. roku życia dominującą
przyczyną choroby pozostają czynniki genetyczne.

OBJAWY I POWIKŁANIA - Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki w przebiegu choroby
pojawiają się późno, zwykle są mało charakterystyczne, a w momencie ustalenia prawidłowego
rozpoznania nieodwracalne zmiany w trzustce są z reguły bardzo zaawansowane. Najbardziej
charakterystycznym objawem choroby jest ból brzucha, występujący najczęściej po jedzeniu
(bogatotłuszczowym) oraz po spożyciu alkoholu. Ból umiejscowiony jest najczęściej w nadbrzuszu i
promieniuje do odcinka piersiowego lub lędźwiowego kręgosłupa. W 5-10% przypadków ból nie
występuje.

Inne objawy kliniczne: Wzdęcia brzucha, Nudności, Wymioty, Pogorszenie łaknienia, Zahamowanie
tempa przyrostu masy ciała, lub jej spadek, W późniejszym etapie choroby pojawia się: Biegunka

Żywienie kliniczne

06.12.2010r.

semestr V

tłuszczowa, spowodowana upośledzeniem trawienia tłuszczów i zwiększoną zawartością tłuszczu w
kale (powyżej 7g na dobę).

Przy upośledzonym wydzielaniu enzymów trzustkowych w dalszej kolejności obserwowany jest
niedobór: Enzymów proteolitycznych (oddawanie stolców o przykrym zapachu z domieszką
niestrawionych białek); Witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K); Tiaminy; Ryboflawiny.

Znaczne uszkodzenie trzustki prowadzid może do wystąpienia objawów cukrzycy związanej z
uszkodzeniem wysp trzustkowych. U takich pacjentów obserwuje się większą skłonnośd do
hipoglikemii (obniżonego stężenia glukozy we krwi), ze względu na równoczesne zmniejszenie
wydzielania glukagonu i częste ograniczanie przyjmowania pokarmów z powodu bólów. U części
chorych, najczęściej w okresie zaostrzenia się dolegliwości, może pojawid się żółtaczka, czasami
przemijająca, która spowodowana jest uciskiem włókniejącej trzustki na koocowy odcinek przewodu
żółciowego wspólnego. W okresie późniejszym, w którym występują objawy zespołu złego
wchłaniania i cukrzyca, dolegliwości bólowe mogą ulec zmniejszeniu bądź też nawet zaniknąd.

DIAGNOSTYKA - Do ustalenia rozpoznania przewlekłego zapalenia trzustki konieczne jest wykonanie
badao oceniających morfologię oraz czynnośd trzustki. Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu ma
stwierdzenie zmian anatomicznych w trzustce rozpoznawanych na podstawie badao obrazowych:
Ultrasonografii, Tomografii komputerowej, Endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej ECPW,
Rezonansu magnetycznego, Ultrasonografii endoskopowej, Nieinwazyjnym badaniem oceniającym
zewnątrzwydzielniczą aktywnośd trzustki jest test oddechowy po spożyciu posiłku zawierające
znakowane triglicerydy.

LECZENIE - Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki w większości przypadków jest jedynie leczeniem
objawowym, zwykle nie prowadzi do wyleczenia z choroby, która ma na ogół charakter postępujący.
W leczeniu dąży się przede wszystkim do uchronienia chorego od bólu napadowego lub przewlekłego
(rzadziej), zapewnienia odpowiedniego trawienia pokarmów i przyswajania składników odżywczych
oraz leczenia cukrzycy. Często współistniejącym problemem jest niedożywienie, będące z jednej
strony konsekwencją choroby, z drugiej zaś – czynnikiem wpływającym na jej przebieg i rokowania
oraz wymagającym odpowiedniego postępowania dietetycznego.

Podstawą leczenia w przewlekłym zapaleniu trzustki jest usunięcie czynnika przyczynowego. Przy
etiologii alkoholowej zapalenia konieczne jest bezwzględne wykluczenie alkoholu z diety.
Kontynuacja picia alkoholu nie tylko zwiększa dolegliwości bólowe, częstośd występowania powikłao
choroby, ale również jest wyraźnym przeciwwskazaniem do leczenia operacyjnego ciężkich
przypadków przewlekłego zapalenia trzustki. W przypadku przewlekłego zapalenia trzustki,
wywołanego nadczynnością lub nowotworem przytarczyc, leczenie opiera się na ich operacyjnym
usunięciu. Podobnie etiologia zaporowa jest również najczęściej wskazaniem do leczenia
chirurgicznego.

Na postępowanie zachowawcze składa się:

- Leczenie dietetyczne
- Substytucja enzymami trzustkowymi (m.in. preparaty: Kreon 10 000, Kreon 25 000, Panzytrat 10
000, Panzytrat 25 000, Combizym, Neo-pankreatyna)
- Substytucja witaminowa

- Podawanie leków rozkurczowych i przeciwbólowych

Żywienie kliniczne

06.12.2010r.

semestr V

- Skuteczna suplementacja enzymatyczna prowadzi do: zwiększenia masy ciała pacjenta, zmniejszenia
częstości i intensywności bólów brzucha, normalizacji rytmu wypróżnieo i konsystencji stolca oraz
ograniczenie wzdęd.

W powikłaniach przewlekłego zapalenia trzustki, szczególnie u chorych z wytworzonymi przetokami,
powstałymi pseudotorbielami lub puchliną trzustkową, stosowanie całkowitego żywienia
pozajelitowego, oprócz leczenia farmakologicznego, może byd podstawowym warunkiem osiągnięcia
powodzenia leczniczego metodami nieoperacyjnymi. W celu ograniczenia bólu stosuje się między
innymi:

Suplementację

enzymami

trzustkowymi;

Analgezję

(działanie

przeciwbólowe)

nienarkotyczną; Analgezję narkotyczną; Blokadę nerwów trzewnych; Zabiegi chirurgiczne; U wielu
pacjentów w patogenezie bólu biorą udział czynniki o podłożu psychicznym lub psychosomatycznym,
co wymaga stosowania leków antydepresyjnych.

Pomimo leczenia średnia długośd życia chorych na przewlekłe zapalenie trzustki jest zdecydowanie
krótsza niż przeciętna długośd życia w populacji, a różnica ta sięga od kilku do nawet kilkunastu lat.
Jedynie około 50% chorych przeżywa 20 lat od czasu pojawienia się pierwszych objawów. Istotnie
lepsze rokowania obserwuje się u osób niepijących alkoholu.

LECZENIE DIETETYCZNE - U części chorych, szczególnie w mniej zaawansowanych okresach choroby,
usunięcie czynnika przyczynowego (np. alkohol) i odpowiednia dietoterapia mogą byd głównymi
elementami leczenia. W leczeniu dietetycznym wykorzystuje się produkty i potrawy dozwolone w
diecie łatwo strawnej z ograniczeniem tłuszczu. W okresie nasilenia dolegliwości istnieje koniecznośd
przejściowego stosowania krótkotrwałej głodówki, a następnie przechodzenie na dietę płynną, a w
dalszej kolejności płynną – wzmocnioną i papkowatą. Należy je stosowad jednak stosunkowo krótko.

Do przyrządzania potraw zaleca się stosowanie technik dozwolonych w diecie łatwo strawnej –
gotowanie tradycyjne, na parze, duszenie bez obsmażania, pieczenie w folii lub pergaminie.
Wykluczyd należy potrawy smażone, duszone z dodatkiem tłuszczu, pieczone w sposób tradycyjny.

Dieta ma na celu odciążenie trzustki w procesie trawienia. Konieczne jest stosowanie preparatów
zawierających trawienne enzymy trzustkowe. Wartośd

energetyczna

diety

powinna

byd

dostosowana do indywidualnych potrzeb chorego, a nawet większa ze względu na obserwowane u
pacjentów chudnięcie. U osób wyniszczonych można podjąd próbę zwiększenia wartości
energetycznej diety, ale jest to trudne, ponieważ pacjenci mają obniżony apetyt o jednocześnie nie
jest możliwe zwiększenie gęstości energetycznej diety poprzez dodatek tłuszczu do posiłków.

Podaż białka powinna wynosid 1,2-1,5g na kg masy ciała. Zawartośd tłuszczu w diecie powinna
wynosid około 60-80g. Przewidziane ilośd w diecie uwzględnia tłuszcze zawarte w produktach,
głównie tj.: mięso i jego przetwory, ryby, drób, mleko i jego przetwory, oraz tłuszcze dodatkowe
(masło, olej). Jeśli przy takiej podaży tłuszczu nadal utrzymuje się biegunka tłuszczowa, należy jeszcze
bardziej ograniczyd lub najlepiej wykluczyd z diety tłuszcze dodawane do posiłków i potraw. Głównym
źródłem energii w diecie są węglowodany pochodzące z produktów nieobfitujących w błonnik.

Nadmierna zawartośd tłuszczu w diecie, poza wywołaniem biegunki tłuszczowej, może powodowad
również wystąpienie bólu. Jeżeli przy podaży tłuszczu na poziomie poniżej 20% energii z diety,
wystąpi biegunka tłuszczowa (bez bólów), to wskazane może byd zwiększenie suplementacji każdego
posiłku pankreatyną. Celem podawania preparatu jest polepszenie trawienia, a tym samym

Żywienie kliniczne

06.12.2010r.

semestr V

polepszenie wchłaniania i zmniejszenie lub ustąpienie objawów dyspeptycznych. W ciężkich
przypadkach niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki dla uzupełnienia niedoborów tłuszczów
stosuje się średniołaocuchowe kwasy tłuszczowe (MCT).

Posiłki powinny byd spożywane 5-6 razy dziennie, o stałych porach. Nie powinny byd zbyt obfite
objętościowo,a skład jakościowy posiłków powinien byd podobny (szczególnie ważna jest podobna
ilośd tłuszczu w posiłkach). W diecie powinna byd uwzględniona odpowiednia ilośd witamin
rozpuszczalnych w tłuszczach, jak i witamin z grupy B (B1, B2, B6, kwas foliowy) oraz witamin C.
Ważne jest także zapewnienie zalecanego poziomu składników mineralnych, zwłaszcza wapnia i
magnezu w diecie. W ostatnich latach wykazano, że pomocnicze znaczenie w leczeniu przewlekłego
zapalenia trzustki może mied suplementacja witaminami antyoksydacyjnymi.

Podaż surowych warzyw i owoców w diecie jest uzależniona od indywidualnej tolerancji tych
produktów przez chorego. Osobom, u których po spożyciu surowych warzyw i owoców występują
dolegliwości z przewodu pokarmowego (bóle, wzdęcie, nudności, biegunka), należy podawad je w
postaci ugotowanej lub upieczonej. Osoby dobrze tolerujące surowe warzywa i owoce mogą
otrzymywad surówki i sałatki.

ŻYWIENIE DOJELITOWE I POZAJELITOWE - Jeśli chory nie może jeśd (z powodu bólu lub zwężenia
odźwiernika i/lub dwunastnicy przez ucisk powiększonej głowy trzustki lub torbieli rzekomej), należy
rozpocząd żywienie dojelitowe przez zgłębnik wprowadzony za zwężenie, do jelita czczego. Można
stosowad diety polimetryczne, które są zwykle dobrze tolerowane. Tylko niewielu chorych wymaga
stosowania diet oligometrycznych. Całkowite żywienie pozajelitowe należy wprowadzid wtedy, gdy
opróżnianie żołądka jest zablokowane lub gdy chory wymaga odbarczania żołądka,a nie jest możliwe
wprowadzenie do jelita czczego dwudrożnego zgłębnika. W rzadkich przypadkach u takich chorych
można wykonad laparoskopowo igłową mikrojejunostomię. Chorzy z PZT, oprócz niedożywienia
energetyczno-białkowego, często mają niedobory wielu elektrolitów i mikroskładników odżywczych,
co wymaga odpowiedniego uzupełnienia.