ŚRODOWISKOWE CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE

1. Układ termoregulacji - składowe układu, funkcja.

2. Czynniki termiczne.

• hipertermia, udar cieplny, oparzenia,

• hipotermia, hibernacja, odmrożenia,

3. Promieniowanie świetlne.

• rodzaje promieniowania, zakresy fal, działanie biologiczne na człowieka,

4. Działanie prądu elektrycznego na organizm ludzki.

• rodzaje prądu, działanie biologiczne na człowieka,

5. Wpływ ciśnienia atmosferycznego na organizm człowieka.

• hiperbaria - choroby nurkowe, uraz ciśnieniowy, toksyczność,

• hipobaria - choroba górska, hipoksja,

6. Promieniowanie jonizujące.

• źródła promieniowania,

• działanie biologiczne na organizm człowieka,

• choroba popromienna,

Choroba lokomocyjna.

Wibracja.

Hałas.

Klimat.

Uraz mechaniczny.

Termoregulacja

Polega na dostosowaniu ilości ciepła wytwarzanego w organizmie (termoregulacja chemiczna) i ciepła wymienianego między organizmem, a otoczeniem (termoregulacja fizyczna) do potrzeb bilansu cieplnego w sposób zapewniający utrzymanie homeostazy termicznej w zmiennych warunkach środowiska.

Termoregulacja chemiczna Termoregulacja fizyczna

Drogi wymiany ciepła pomiędzy organizmem a otoczeniem;

• przenoszenie ciepła (konwekcja),

• przewodzenie,

• promieniowanie,

• parowanie.

Temperatura wewnętrzna ciała jest więc wypadkową produkcji i eliminacji ciepła

Układ termoregulacji składa się z:

• termoreceptorów,

• termodetektorów,

• ośrodków termoregulacji,

• termoefektorów,

Termoreceptory

• zimna i ciepła,

• dostarczają informacji za pośrednictwem dośrodkowych włókien nerwowych o bezwzględnej temperaturze jak i jej zmianach,

• lokalizacja termoreceptorów: skóra, mięśnie, górne drogi oddechowe, ściana naczyń żylnych, niektóre odcinki przewodu pokarmowego.

Termodetektory

• zlokalizowane w podwzgórzu, po obu stronach komory trzeciej oraz w części szyjnej rdzenia kręgowego,

• reagują na zmiany temperatury docierającej do nich krwi.

Ośrodki termoregulacji

• lokalizacja w podwzgórzu,

• w części tylnej odpowiedzialnej za eliminację ciepła,

• w części przedniej odpowiedzialnej za zatrzymanie ciepła w ustroju i stymulację jego produkcji.

Efektory układu termoregulacji

1. efektory termoregulacji fizycznej;

• układ krążenia, gruczoły potowe,

2. efektory termoregulacji chemicznej;

• odruchowy wzrost napięcia mięśni szkieletowych i uruchomienie termogenezy drżeniowej,

• zwiększenie przemiany materii,

• zwiększenie ciśnienia krwi, przyspieszenie HR i oddechu.

Reakcje termoregulacyjne na podwyższoną temperaturę

• zwiększenie przepływu krwi przez skórę,

• zmniejszenie oporów naczyniowych,

• spadek ciśnienia krwi,

• wzrost HR,

• uruchomienie gruczołów potowych (utrata wody i elektrolitów).

Hipertermia niegorączkowa

działanie wysokich temperatur, spowodowane niewłaściwą lub niewspółmierną odpowiedzią mechanizmów regulacji cieplnej ustroju.

• przegrzanie i udar cieplny

• wyczerpanie na skutek gorąca

• kurcze cieplne

• porażenie słoneczne

Przyczyny

• wysoka temperatura otoczenia,

• długotrwała ekspozycja,

• nadmierne pocenie,

• wymioty, biegunki,

• wysoka wilgotność powietrza, >85%,

• długotrwały intensywny wysiłek,

• podeszły wiek,

• otyłość,

• choroby współistniejące (niewydolność krążenia, nerek, ukł.oddechowego),

• niska sprawność ustroju,

• używki, leki.

Udar cieplny

/udar słoneczny, porażenie słoneczne, hiperpireksja, siriasis/

do udaru dochodzi w wyniku nadmiernego promieniowania cieplnego na okolice ciała (np. odkryta głowa), ciepłota ciała wynosi >42°C

Objawy

• bóle i zawroty głowy,

• osłabienie,

• wysoka temperatura ciała,

• twarde i szybie tętno,

• gorąca, sucha i zaczerwieniona skóra,

• objawy ośrodkowe: drgawki, kurcze kloniczne mięśni, objawy oponowe, ograniczenie, następnie utrata przytomności.

Postępowanie

• obniżanie temperatury do 38,3°C

Wyczerpanie na skutek gorąca

/prostracja cieplna, zapaść cieplna/

nadmierna utrata płynów !!!

Objawy

• narastajace zmęczenie,

• osłabienie,

• lęki,

• zlewne poty,

• blada lepka skóra,

• słabe i wolne tętno,

• niskie lub nieoznaczalne RR,

• zaburzenia psychiczne,

• wstrząs.

Omdlenie cieplne

• łagodniejsza postać wyczerpania cieplnego,

• powstaje na skutek gromadzenia się krwi w rozszerzonych naczyniach kk. dolnych,

• postępowanie: ułożenie w pozycji Trendelenburga, chłodne płyny doustnie.

Kurcze cieplne

• bolesne kurcze mm. prążkowanych w następstwie nadmiernego pocenia się spowodowanego wysiłkiem i/lub wysokimi temperaturami otoczenia,

• nadmierna utrata jonów Na, K i Mg.

Objawy

• nagły silny ból i skurcz mm. rąk i stóp,

• skurcz mm. brzucha.

Postępowanie

• podanie potraw z dużą ilością chlorku sodu.

HIPERTERMIA ZŁOŚLIWA

Stan hipertermii

• uwarunkowany genetycznie defekt receptora RyR,

• u chorych w trakcie wziewnej anestezji ogólnej halotanowej,

• spowodowany kurczami włókienkowymi mm. szkieletowych pod wpływem redystrybucji jonów Ca⁺²,

• często o fatalnym przebiegu, z ciepłotą ciała >44°C.

Oparzenia

Uszkodzenia tkanek spowodowane działaniem:

• czynników termicznych,

• chemicznych,

• lub prądu elektrycznego,

prowadzące do:

• denaturacji białka,

• obrzęku,

• rany oparzeniowej,

• oraz utraty płynu wewnątrznaczyniowego wskutek zwiększonej przepuszczalności naczyń,

Stopień ciężkości oparzeń

% powierzchni ciała (% p.c.)

• małe (<15% p.c)

• średnie (15-49% p.c)

• duże (50-69% p.c)

• rozległe (>70% p.c)

Stopnie oparzeń

• I stopień

• II stopień

• III stopień

Obliczanie rozległości oparzenia

„ reguła dziewiątek”

Podawanie płynów w dawce 2-4ml/kg na każdy % powierzchni oparzenia

Monitoring właściwego leczenia polega na ocenie RR, diurezy (50-100 ml/h)

• hipoalbuminemia→rozcieńczone osocze→przetaczanie krystaloidów,

• hipokalcemia→niedobór białka,

• upośledzenie perfuzji tkankowej→kwasica metaboliczna,

• niedokrwienie mm. szkieletowych→mioglobinuria,

• uszkodzenie erytrocytów→hemoglobinuria,

Hipotermia

• stan z ciepłotą ciała <35°C w warunkach ujemnego bilansu cieplnego ustroju,

• w warunkach ekstremalnych może się rozwijać przy sprawnych mechanizmach termoregulacji,

• wyczerpanie zasobów energetycznych,

• niemożność utrzymania stałej temperatury ciała,

• stopniowe oziębienie (hipotermia),

Fazy rozwoju hipotermii:

1. faza pobudzenia

• ciepłota do 34°C,

• pobudzenie ośrodka krążeniowo-oddechowego,

• wielokrotne przyśpieszenie procesów przemiany materii /dreszcze/,

2. faza spadku reaktywności

• ciepłota do 27-26°C,

• depresja ośrodków rdzenia przedłużonego,

3. faza letargu

• ciepłota poniżej 26°C,

• bezpośrednie zagrożenie życia,

• całkowite wyczerpywanie zasobów energetycznych ustroju,

• resztkowa termogeneza drżeniowa.

Opisy pojedynczych przypadków przeżycia wypadkowej hipotermii z ciepłotą ciała 16-18°C !!!

Odziębina

• przypadkowa hipotermia,

• twarde, zimne, blade zmiany skórne na twarzy, uszach lub kończynach,

• złuszczanie się naskórka i tworzenie się pęcherzy,

• utrzymująca się nadwrażliwość na zimno,

Stopa okopowa lub immersyjna

• immersyjna bladość kończyny i jej obrzęk,

• skóra jest lepka, zimna i zdrętwiała,

• może dojść do maceracji i zakażenia,

• bóle, nadmierna potliwość utrzymujące się latami spowodowane zaburzeniami układu autonomicznego.

Odmrożenie

Patogeneza

• wewnątrz- lub zewnątrzkomórkowe tworzenie się kryształków lodu,

• zaburzenia działania pompy sodowej,

• rozerwanie ścian komórkowych,

• adhezja krwinek i powstawanie mikrozatorów płytkowych,

• obraz podobny do odziębiny + brak czucia.

Reakcja organizmu człowieka na obniżoną temperaturę /hipotermię/

• bradykardia,

• obniżenie pojemności minutowej serca,

• obniżenie objętości wyrzutowej,

• początkowo wzrost, następnie w temperaturze <32°C spadek RR,

• wzrost oporów naczyniowych,

• ospałość, splątanie, drażliwość,

• upośledzenie czynności układu oddechowego,

• obniżenie przemiany materii,

• niedotlenienie narządów (mózg),

• migotanie przedsionków /28°C/, blok A-V,migotanie komór serca,

• wydłużanie czasu tolerancji na niedokrwienie mózgu zależne od spadku ciepłoty,

• utrata świadomości /31°C/,

• śmierć - jej przyczynę upatruje się w hipoksji spowodowanej spadkiem zdolności do dysocjacji oksyhemoglobiny.

Najbardziej narażeni na oziębienie są starcy, osoby niedożywione, z uszkodzeniem oun, niemowlęta, osoby pod wpływem alkoholu.

Hipotermia przypadkowa

• najczęściej u osób pijanych lub u zdrowych-starszych,

• dochodzi do obniżenia temperatury ciała do 35°C,

• upośledzenie reakcji naczynioruchowej w skórze (zwiększenie utraty ciepła),

• zmniejszenie odczuwania zimna→opóźnienie wystąpienia termogenezy drżeniowej i/lub jej zmniejszenie,

• śmierć (wewnętrzna ciepłota ciała poniżej 22.4°C).

HIPOTERMIA jako metoda /ostożnie wdrażana/ postępowania z chorym:

• poddanym operacji z czasowym zatrzymaniem krążenia w neurochirugii czy kardiochirurgii,

• we wstrząsie septycznym,

• w zatruciach.

PROMIENIOWANIE ŚWIETLNE

PROMIENIOWANIE CIEPLNE

• promieniowania podczerwonego o długości fali od 770 do 15 000 nm,

• promieniowania widzialnego o długości fali od 400 do 760 nm,

• promieniowania nadfioletowego o długości fali od 380 do 200 nm.

Działanie biologiczne

Zależy od głębokości przenikania fal świetlnych do skóry. Światło o falach krótszych niż 200 nm nie przenika do skóry i zostaje prawie całkowicie pochłonięte przez warstwę rogową naskórka. Wraz ze wzrostem długości fal zwiększa się zdolność światła do wnikania do skóry, osiągając swój szczyt przy długości fal 750 nm. Najbardziej czynną część widma słonecznego stanowią promienie nadfioletowe.

Działanie światła:

1. efekt cieplny podczerwieni, światła widzialnego i UV,

2. efekt fotochemiczny światła widzialnego o krótkich falach i UV.

UVA

• jest promieniowaniem o długości 320-400 nm,

• jest mniej rumieniogenne, ale za to bardziej barwnikotwórcze od UVB,

• w dużych dawkach powoduje pigmentację skóry, czyli ciemnienie wskutek utleniania melaniny (barwnika już istniejącego w zdrowej skórze),

• ilość UVA docierająca do powierzchni ziemi jest znacznie większa niż UVB,

• wysokie dawki UVA mogą wzmacniać odczyny rumieniowe i zwiększać niekorzystne efekty biologiczne promieniowania UVB.

UVB

• jest promieniowaniem o długości fali od 290 do 320 nm

wywołuje:

• odczyny rumieniowe,

• odpowiada za syntezę witaminy D,

• wtórne przebarwienia,

• powoduje przerost warstwy rogowej naskórka,

• działa rakotwórczo.

W wyniku ekspozycji skóry na te fale dochodzi do uwalniania szeregu mediatorów, gł. histaminy z komórek tucznych. Proces ten pobudza enzymatyczną czynność melanocytów, co powoduje porumieniowe ściemnienie skóry (opaleniznę). Z drugiej strony wzmożona melanogeneza pobudza syntezę ziarnistości komórek tucznych.

Rumień skóry wywołuje zarówno UVB, jak UVA. Im krótsze są fale UV, tym mniejsza ich dawka wywołuje odczyny rumieniowe skóry. Przebarwienie skóry po UVB rozwija się po upływie 48-72 godzin od naświetlania. Jest ono wynikiem pobudzenia czynności melanosomów. Opaleniznę wyprzedza odczynowe zgrubienie warstwy rogowej naskórka i jego akantoza, ograniczająca wnikanie do skóry następnych dawek promieni UV.

UVC światła słonecznego nie dociera do ziemi i nie odgrywa roli w posłonecznych odczynach skóry. Stanowiąc natomiast część widma sztucznych źródeł światła, wywiera silne działanie rumieniotwórcze, przeciwbakteryjne i karcinogenne.

Wpływ promieni nadfioletowych na ustrój

1. Wpływ promieniowania na skórę

• działanie bodźcowe na zakończenia nerwowe w skórze,

• zwiększona odporność skóry na zakażenia,

• pobudzenie proliferacji naskórka i zwiększenie przekrwienia skóry (leczenie ran i owrzodzeń, zwłaszcza troficznych),

• zmiany fotochemiczne w skórze.

2. Wpływ promieniowania na podstawową przemianę materii

• zwiększenie PPM,

• jako skutek bodźcowego działania na gruczoły wydzielania wewnętrznego - przysadkę, nadnercza, jajniki jądra).

3. Wpływ promieniowania na gospodarkę mineralną ustroju

• wpływ na gospodarkę mineralną zwłaszcza wapnia i fosforu

• zmniejszony poziom wapnia i fosforu we krwi, zachwiany ich wzajemny stosunek oraz upośledzenie wchłaniania z pożywienia w przewodzie pokarmowym jako wyraz niedoboru witaminy D,

• promienie UV wytwarzają w skórze witaminę D, która zwiększa przyswajanie wapnia i fosforu z przewodu pokarmowego i chroni kości przed odwapnieniem.

Korzystny wpływ naświetlań UV otrzymujemy stosując je w schorzeniach, w których poziom składników mineralnych (wapń, fosfor) jest obniżony (krzywica, tężyczka, źle gojące się złamania, złamania samoistne, gruźlica kości) oraz u kobiet w okresie ciąży.

4. Wpływ na krew i układ krwiotwórczy

• zwiększenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, leukocytów, okresowo pytek krwi,

• przemijający spadek poziomu cukru i kwasu mlekowego,

• zwiększenie ilości ciał histaminopodobnych (wzrost przepuszczalności naczyń).

5. Wpływ na układ nerwowy

• naświetlanie dawkami biologicznymi promieniami UV powoduje zmniejszenie pobudliwości nerwowej,

• przy przedawkowaniu występują objawy podniecenia, bezsenność, podrażnienie układu nerwowego.

6. Inne

• naświetlania ogólne UV powodują obniżenie ciśnienia krwi,

• wzrost glikogenu w mięśniach i wątrobie,

• działanie bakteriobójcze.

Wskazania do naświetlań promieniami nadfioletowymi

• choroby skóry: łuszczyca, przewlekłe zmiany wypryskowe, bielactwo, łysienie plackowate,

• zespoły bólowe w przebiegu zmian zwyrodnieniowych, dyskopatii, zespołów korzeniowych,

• zapalenia stawowe, mialgie,

• świąd neurogenny, neurodermitis,

• profilaktyka, leczenie krzywicy,

• rekonwalescencja, zwiększona podatność na infekcje,

• zaburzenia regulacji wegetatywnej,

Chorzy na porfirię i albinosi charakteryzują się wzrostem wrażliwości na promieniowanie słoneczne, gł. UV.

Promieniowanie podczerwone

Działanie biologiczne promieniowania podczerwonego związane jest z podniesieniem przez nie temperatury tkanek w następstwie zwiększenia energii kinetycznej ich cząsteczek. W czasie działania promieni podczerwonych na skórę powstaje miejscowy rumień, zanikający wkrótce po zabiegu. Zaczerwienienie skóry jest raczej nierównomierne, spowodowane rozszerzeniem głębiej położonych naczyń krwionośnych skóry.

Promieniowanie podczerwone wykorzystuje się:

• w leczeniu trudno gojących się ran,

• stanach zapalnych tkanek miękkich,

• nadmiernych odczynach po ekspozycji na promienie nadfioletowe (filtr czerwony),

• zmianach pourazowych.

Wpływ prądu stałego i zmiennego na ustrój

Prądem stałym nazywa się taki prąd elektryczny który w czasie przepływu nie zmienia kierunku ani wartości natężenia.

Przewodnictwo elektryczne tkanek zależy od

• zawartości wody,

• stężenia elektrolitów.

Jest tym większe im więcej jest jonów w tkance.

Dobre przewodnictwo wykazują: krew, mocz, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy, mięśnie, tkanka łączna.

Źle przewodzą prąd elektryczny: tkanka tłuszczowa, nerwy, ścięgna, torebki stawowe, kości.

Przepływowi prądu stałego przez tkanki towarzyszy wiele zjawisk

• fizykochemicznych,

• fizjologicznych,

do których zaliczyć należy:

1. Działanie elektrotermiczne polega na powstawaniu w tkankach ciepła pod wpływem prądu elektrycznego jest tym większe, im większe jest natężenie prądu. Stąd przy prądach o małym natężeniu dochodzi zazwyczaj do małych miejscowych oparzeń, podczas gdy przy prądach o dużym natężeniu dochodzi do zwęglenia poszczególnych tkanek lub całego ustroju.

2. Działanie elektrochemiczne związane z elektrolizą, występującą w czasie przepływu prądu przez elektrolity tkankowe. Polega na właściwości rozszczepiania elektrolitów na skutek wędrowania anionów do anody, a kationów do katody. Działanie elektrolityczne prądu występuje wyraźnie tylko w prądzie stałym, gdyż w prądzie zmiennym wskutek stałej zmiany biegunów następuje stałe odwracanie procesu elektrolizy.

Podczas działania prądu stałego wskutek znacznego nagromadzenia anionów przy biegunie dodatnim występuje martwica skrzepowa, przy biegunie ujemnym martwica rozpływna.

3. Działanie elektrokinetyczne polega na przesunięciu względem siebie faz rozproszonej i rozpraszającej koloidów tkankowych pod wpływem pola elektrycznego. Do zjawisk elektrokinetycznych należą elektroforeza i elektroosmoza.

Działanie biologiczne polega na wywoływaniu określonych, różnorodnych reakcji ustrojowych. U człowieka pod wpływem prądu mogą powstawać pojedyncze lub tężcowe skurcze mięśni prążkowanych, skurcze naczyń krwionośnych.

Na ogół prądy o napięciu poniżej 50 V nie są dla ustroju ludzkiego niebezpieczne.

Decydujące znaczenie w działaniu prądu na ustrój ma nie napięcie prądu, lecz jego natężenie.

Skutki biologiczne działającego prądu o różnych natężeniach

1. Prąd o natężeniu poniżej 25 mA

Z chwilą przekroczenia progu pobudliwości następuje działanie prądu na mięśnie poprzecznie prążkowane, powodujące skurcze tężcowe mięśni. W razie zadziałania tego prądu na mięśnie oddechowe może nastąpić zatrzymanie oddychania i śmierć wskutek uduszenia. Niezależnie od tego prąd o tym natężeniu powoduje ogólną zwyżkę ciśnienia tętniczego krwi wywołaną stanem skurczowym mięśni.

2. Prąd o natężeniu od 25 do 75 mA

Prąd o tym natężeniu przepływając przez kończyny górne, klatkę piersiową działa przede wszystkim na czynność serca, powodując migotanie komór. Jeżeli migotanie komór trwa ponad 5-6 min, powoduje ono zejście śmiertelne. Prąd o tym natężeniu powoduje silniejszy stan skurczowy mięśni oddechowych z następowym uduszeniem oraz podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi.

3. Prąd o natężeniu od 75 mA do 3-4 A

Jest to zakres prądu najsilniej działający na czynność serca. Zazwyczaj prąd ten powoduje nieodwracalne migotanie komór z zatrzymaniem serca w rozkurczu i zejście śmiertelne.

4. Prąd o natężeniu powyżej 5 A

Prądy o tym natężeniu na ogół nie wywołują migotania komór i dlatego są mniej niebezpieczne. Ich główne działanie szkodliwe polega na wywoływaniu mniej lub bardziej rozległych oparzeń - zależnie od natężenia prądu.

Zmiany powstające w ustroju pod wpływem działającego prądu

1. Zmiany anatomiczne - polegają na działaniu termicznym prądu

• oparzenia (II, III, IV stopnia),

• zakrzepy naczyń krwionośnych (zgorzel kończyny porażonej),

• porażenia ośrodkowego układu nerwowego,

• porażenia obwodowego układu nerwowego.

2. Zmiany czynnościowe

• zaburzenia rytmu serca (migotanie komór, prąd musi przepłynąć w fazie repolaryzacji komór, w fazie nadpobudliwości),

• zmiany chorobowe naczyń wieńcowych,

• pobudzenie mięśni oddechowych do skurczów tężcowych (zatrzymanie oddechu),

• skurcz tężcowy mięśni poprzecznie prążkowanych (zginaczy lub prostowników),

HIPERBARIA

choroba nurkowa, choroba kesonowa

Nurek podlega oddziaływaniu otaczającego środowiska z wszystkimi ujemnymi skutkami fizjologicznymi i psychicznymi !!!

Patologiczne oddziaływania środowiska wodnego

• ciśnienie powodujące utrudnienie oddychania i zwiększenie obciążenia układu krążenia,

• utrata ciepła organizmu,

• stres psychiczny,

• rozpuszczanie się w tkankach obojętnego gazu będącego składową mieszanki oddechowej, np. azotu, helu, wodoru.

Ilość rozpuszczonego gazu zależy od:

• rodzaju gazu,

• ciśnienia parcjalnego,

• od tkanki organizmu,

• wysiłku fizycznego,

• czasu przebywania pod danym ciśnieniem,

• ilości tkanki tłuszczowej /rozpuszczalność azotu w tkance tłuszczowej jest 5x większa niż w osoczu/ sic !!!??? Jaki z tego wniosek?

Patomechanizm działania pęcherzyków gazu

• zakłócają wymianę gazową w organizmie,

• przedostają się do krążenia obwodowego,

• zatykają naczynia krwionośne,

• powodują niedotlenienie tkanek i narządów,

Uwaga !

Powrót człowieka z warunków podwyższonego ciśnienia do warunków ciśnienia atmosferycznego wymaga wydalenia rozpuszczonego gazu z tkanek organizmu bez utworzenia się w nich pęcherzyków gazu.

Powrót do ciśnienia atmosferycznego odbywa się według zasady obniżania ciśnienia (głębokości) przez czas niezbędny do bezpęcherzykowego wydalenia gazu z organizmu.

Proces ten nazywa się DEKOMPRESJĄ.

WPŁYW HIPERBARII NA ORGANIZM CZŁOWIEKA

Jest to następstwo działania zwiększonego ciśnienia środowiska gazowego. Działanie gazów obojętnych w hiperbarii niesie zagrożenia w postaci:

1. Działania narkotyczne gazów obojętnych.

2. Zaburzeń termoregulacji.

3. Zespółu neurologicznego wysokich ciśnień.

1. Działanie narkotyczne gazów obojętnych

Narkoza azotowa

• 1861, Green, nurkowanie na głębokości 54 m. objawy senności, halucynacje, drgawki,

• 1935, Behnke, azot jest przyczyną objawów występujących podczas oddychania sprężonym powietrzem.

Objawy narkozy azotowej mogą pojawić się podczas nurkowania z użyciem powietrza jako czynnika oddechowego, już na głębokości 30 m. Ustępują podczas dekompresji.

objawy narkozy azotowej

• euforia,

• zwolnienie reakcji na bodźce zmysłowe,

• ograniczenie możliwości kojarzenia, osłabienie pamięci, trudności koncentracji,

• obniżenie sprawności manualnej,

• spadek wydajności pracy,

• stany maniakalno-depresyjne,

• halucynacje.

Objawy narkozy azotowej przy wykorzystaniu powietrza jako czynnika oddechowego w zależności od głębokości:

do 50 m

• euforia,

• zwolnienie reakcji na bodźce zmysłowe,

• błędy w obliczeniach i niewłaściwe decyzje.

50-70 m

• stany maniakalno-depresyjne,

• dezorientacja,

• senność,

70-90 m

• otępienie,

• halucynacje,

• utrata przytomności (śmierć).

Zapobieganie narkozie azotowej

• zwiększenie odsetka tlenu w mieszance - nitro

• na dużych głębokościach azot zastępuje się helem,

• ograniczenie głębokości pracy nurków z powietrzem do 50 m,

• treningi ciśnieniowe w komorach dekompresyjnych - adaptacja organizmu nurka.

2. Zaburzenia termoregulacji

• oddychanie zimnym gazem→zwiększenie wydzielania śluzu w drogach oddechowych→uniedrożnienie ustnika i zakrztuszenie się,

• głębsze przenikanie zimnego gazu do dróg oddechowych→zwężanie oskrzeli,

• wyższe wartości ciepła właściwego gazów szlachetnych

3. Zespół neurologiczny wysokich ciśnień (high pressure nervous syndrome, HPNS)

Objawy kliniczne:

• spadek wydajności motorycznej i intelektualnej,

• senność, wymioty, mdłości drżenie rąk i ramion - drżenia helowe,

• zmiany w EEG; zaburzenia rytmu sen - czuwanie, dezorientacja, drżenie,

• nudności, wymioty, drgawki toniczno-kloniczne,

• część objawów ma charakter nietrwały i ustępuje po zakończeniu sprężania.

URAZ CIŚNIENIOWY PŁUC

(barotrauma, choroba pseudociśnieniowa, choroba pseudokesonowa)

Jest to każde uszkodzenie miąższu płucnego, spowodowane nagłym wzrostem objętości lub ciśnienia czynnika oddechowego w płucach, przy braku możliwości jego odpływu przez drogi oddechowe.

Dochodzi do niego podczas wynurzania się z zamkniętą głośnią - krtanią po wykonaniu wdechu z aparatu oddechowego pod powierzchnią wody. Jeżeli w takiej sytuacji nurek nie wykonuje stałego wydechu dochodzi do uszkodzenia płuc.

Uraz ciśnieniowy jest zjawiskiem rzadkim, dochodzi do niego przy nurkowaniach płytkich, nie przekraczających głębokości 10 m.

W Polsce liczba urazów ciśnieniowych płuc zwiększa się z powodu:

• narastającej liczby osób uprawiających nurkowanie swobodnie bez nadzoru,

• łatwego dostępu do wysokiej klasy sprzętu do nurkowania,

• lekceważenie przepisów normujących nurkowanie turystyczne.

Wynurzanie - Ascend

Powietrze w drogach oddechowych, które dostało się tam pod zwiększonym ciśnieniem (pod wodą) nie może swobodnie opuścić dróg oddechowych (umiejscowiony w oskrzelu czop śluzowy, zagęszczona wydzielina oskrzelowa, ciało obce)

↓

Powstanie różnicy ciśnień pomiędzy wnętrzem płuc nurka a jego otoczeniem

↓

Rozdęcie płuc przez powiększające swoją objętość (prawo Boyle'a i Mariotte'a) powietrze zatrzymane w drogach oddechowych

↓

Pękanie ścian pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych

Prawo Boyle'a i Mariotte'a: w czasie wynurzania gaz znajdujący się w płucach rozpręża się i zwiększa swoją objętość proporcjonalnie do spadku ciśnienia.

Przyczyny:

• odruchowe zaciśnięcie krtani podczas wynurzania (przedostanie się wody do dróg oddechowych, utrata przytomności pod wodą),

• świadome lub przypadkowe zatrzymanie wydechu podczas wynurzania (próba Valsalvy, kaszel, oddychanie awaryjne kilku nurków z jednego aparatu),

• zatkanie dowolnego odcinak dróg oddechowych podczas wynurzania,

• nagłe zwiększenie ilości gazu dostarczonego przez aparat oddechowy lub nadmierny ucisk na worek oddechowy w trakcie np. RKO,

• zbyt szybkie wynurzanie się (rozprężanie).

Czynniki usposabiające do urazu ciśnieniowego:

• astma oskrzelowa,

• torbiele płuc,

• rozstrzenie oskrzeli,

• włóknienie miąższu płuc,

• zapalenia płuc,

Powikłania urazu ciśnieniowego płuc:

• rozedma chirurgiczna (uszkodzenie miąższu płuc przez rozprężający się gaz podczas wynurzania),

• odma opłucnej,

• ZATORY GAZOWE.

Jest to najczęstsze powikłanie, dochodzi do niego, gdy powietrze w świetle pęcherzyków płucnych ulega zassaniu (lub wtłoczeniu pod ciśnieniem) do rozerwanych naczyń krwionośnych, przebiegających w uszkodzonej ścianie pęcherzyka płucnego

↓

Powietrze trafia do lewej komory serca

↓

Pęcherzyki gazowe z prądem krwi trafiają na obwód

↓

Zamknięcie przepływu krwi

↓

Miejscowe niedotlenienie z następowym uszkodzeniem tkanek (zawał)

Najbardziej niebezpieczna lokalizacja zatorów powietrznych:

• w krążeniu mózgowym: niedotlenienie tkanki mózgowej→objawy uszkodzenia oun,

• w sercu: zaleganie dużej ilości gazów w sercu (zator gazowy lewej komory serca)→nagła śmierć sercowa.

Objawy urazu ciśnieniowego płuc:

Zależą od rozmiarów i lokalizacji uszkodzeń w obrębie płuc

• krzyk o wysokiej tonacji bezpośrednio po wynurzeniu (wydech rozprężonych gazów),

• nagły, ostry ból w klatce piersiowej (już podczas wynurzania się),

• uczucie pełności w klatce piersiowej i/lub w gardle,

• kaszel, krwioplucie, przyspieszenie i spłycenie oddechów,

• bóle zamostkowe,

• objawy odmy śródpiersiowej: duszność, płytki oddech,

• objawy odmy podskórnej: wypełnienie powietrzem okolic nadobojczykowych, okolicy podżuchwowej, trzeszczenie przy obmacywaniu,

• tachyarythmia,

• pogarszanie się stanu chorego

• utrata przytomności (zator powietrzny tętnic mózgowych), drgawki, anisocoria, porażenie kończyn, zaburzenia widzenia, ślepota.

Leczenie

rekompresja: sprężanie poszkodowanego w komorze ciśnieniowej !!!

Cel leczenia:

• zmniejszenie średnicy i eliminacja pęcherzyków gazowych,

1. Późna choroba dekompresyjna (ciśnieniowa)

Jest to zespół objawów wywołanych wydzielaniem się pęcherzyków gazu w tkankach ustrojowych w wyniku obniżenia ciśnienia atmosferycznego.

Jej przyczyną jest powstawanie zatorów gazowych w wyniku tworzenia się i rozprzestrzeniania w ustroju wolnych pęcherzyków gazowych pojawiających się w czasie dekompresji (nawet prawidłowo przeprowadzonej) umiejscowionych najczęściej wewnątrznaczyniowo.

Zwykle nie powoduje objawów jednak w tkance mózgowej i siatkówce może być przyczyną nawarstwiających się mikrourazów:

• krwotoki w skórze powiek, spojówkach, siatkówce,

• wylewy do ciała szklistego,

• oczopląs,

• uszkodzenie plamki żółtej,

• uszkodzenie siatkówki - retinopatia dekompresyjna,

• krótkowzroczność i zmętnienie soczewki.

2. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego:

• koncentracja uwagi,

• pamięć,

• pamięć odległa.

3. Zaburzenia obwodowego układu nerwowego

• parestezje dłoni i stóp,

• drżenie ułożeniowe dłoni,

• zmniejszenie wrażliwości na rozciąganie i na ból.

4. Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego

• hipotonia ortostatyczna.

5. Zaburzenia nerwów czaszkowych

• anizokoria,

• zaburzenia widzenia,

• zaburzenia słuchu.

6. Inne

• zmniejszenie pojemności życiowej płuc,

• spadek odporności, zwiększona podatność na infekcje,

• jałowa martwica kości.

HIPOKSJA

Przyczyny

1. Obniżenie prężności tlenu w otaczającym powietrzu.

2. Różnego rodzaju utrudnienia wentylacji.

3. Nieprawidłowa wymiana gazów pomiędzy pęcherzykami a krwią.

4. Nieprawidłowości w przenoszeniu tlenu przez krew.

5. Zaburzenia w przekazywaniu tlenu do komórek.

6. Niemożność wykorzystania tlenu przez komórkę.

1. Obniżenie prężności tlenu w otaczającym powietrzu

przebywanie w atmosferze niskiej prężności gazów

Patofizjologia

niedobór tlenu

hyperwentylacja

zasadowica oddechowa

upośledzenie działania „ pompy jonowej”(zatrzymanie sodu i wody, ucieczka potasu)

obrzęk komórkowy

Choroba górska ostra i przewlekła

• uczucie duszności,

• nieregularność oddychania,

• zaburzenia rytmu serca,

• silne ciągłe bóle głowy,

• bezsenność,

• nudności i wymioty,

• obrzęk płuc (ostra postać),

• ostry obrzęk mózgu.

Choroba wysokościowa

• występuje przy szybkim wznoszeniu się np. balonem, przy rozhermetyzowaniu kabiny samolotu,

• objawy analogiczne do ostrej choroby górskiej.

2. Utrudnienia wentylacji płuc

Niewydolność oddechowa

• postać hipowentylacyjna - zmniejszenie automatycznej impulsacji neuronów opuszki (utrata wrażliwości ośrodka oddechowego na podwyższone ciśnienie parcjalne CO₂ u chorych, np. z przewlekłym zapaleniem oskrzeli).

• ośrodkowy bezdech - depresyjne działanie środków farmakologicznych, uszkodzenie neuronów oddechowych w wyniku ucisku, urazu, zakażenia, nowotworu.

Upośledzenie wentylacji płuc

• restrykcyjne (ograniczające) - ograniczenie zdolności rozprężania płuc

• obturacyjne (zaporowe) - zwiększenie oporów oddechowych oskrzelo- lub płucnopochodnych. Przyczyny: dychawica oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, uszkodzenie włókien kolagenowych i elastycznych pęcherzyków, zwiotczenie strun głosowych, powiększenie gruczołu tarczowego.

3. Nieprawidłowa wymiana gazów pomiędzy pęcherzykami a krwią

Zaburzenia funkcji pęcherzyków płucnych

• obrzęk płuc (masywne przenikanie płynu z naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowych płuc i do światła pęcherzyków płucnych, skąd płyn ten przedostawać się może do oskrzelików i oskrzeli co bardzo ogranicza wymianę gazową w płucach),

• alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych,

• śródmiąższowe zwłóknienie płuc,

• rozedma płuc.

Zaburzenia krążenia płucnego

• niewydolność lewej komory serca,

• ograniczenie światła naczyń płucnych,

• nagłe obniżenie ciśnienia w tętnicy płucnej na skutek zmniejszenia pojemności wyrzutowej serca, rozległego krwotoku, zapaści obwodowej,

• zator tętnicy płucnej,

• mieszanie krwi tylnej z tętniczą z pominięciem płuc.

4. Nieprawidłowości w przenoszeniu tlenu przez krew

• hemoglobiny patologiczne

5. Zaburzenia w przekazywaniu tlenu do komórek

• przekazywanie tlenu odbywa się drogą dyfuzji. Powierzchnia dyfuzji zależy od liczby naczyń włosowatych przypadających na jednostkę masy tkanki,

• na drodze tlenu dyfundującego z krwi do komórek stają liczne błony: śródbłonek naczyniowy, błony komórkowe, otoczka mitochondriów oraz innych struktur komórkowych. Niektóre okoliczności chorobowe np. obrzęk wydłużają drogę dyfuzji i upośledzają zaopatrywanie tkanek w tlen.

6. Niemożność wykorzystania tlenu przez komórkę

• Liczne trucizny hamują poszczególne ogniwa przemian enzymatycznych np. jon cyjankowy hamuje aktywność oksydazy cytochromowej, znosząc tym samym możliwość użytkowania tlenu w mitochondriach,

• na zużycie tlenu w komórce wpływają hormony tarczycy !!!

WPŁYW PROMIENIOWANIA JONIZUJĄCEGO NA ORGANIZMY ŻYWE.

ABSORBCJA ENERGII PROMIENIOWANIA W MATERIALE BIOLOGICZNYM.

Promieniowanie jonizujące:

• korpuskularne α, β, e, neutrony,

• elektromagnetyczne γ, Roentgena.

Efekty działania:

• somatyczne /doraźne/,

• dziedziczące się /zmiany w materiale genetycznym/.

Promieniowanie jonizujące, przechodząc przez materię, przekazuje energię jej cząsteczkom w procesach jonizacji lub wzbudzenia,

hν + A → A+ + e-

B + e- → B-

Sekwencję zjawisk w napromieniowanej materii można z grubsza podzielić na etapy:

1. Stadium fizyczne

• 10^-16-10^-15 sek.,

• absorbcja energii na poziomie atomu,

• jonizacja lub wzbudzenie cząsteczki.

2. Stadium fizyko-chemiczne

• 10^-12 sek.,

• w tym okresie powstają wolne rodniki i jony,

• następuje wymiana elektronów pomiędzy cząsteczkami.

3. Stadium chemiczne

• 10^-12-10^-8 sek.,

• okres wtórnych reakcji rodników i jonów pomiędzy sobą lub ze środowiskiem.

4. Stadium biologiczne

• występuje w układach biologicznych,

• jest to odpowiedź materii żywej na skutki promieniowania.

Sekwencja zmian występujących po napromieniowaniu materii żywej:

Efekty pierwotne - przenoszenie energii pierwotne uszkodzenia cząstek wzmocnienie objawy radiobiologiczne

Ponieważ absorbcja energii przez poszczególne cząstki składowe komórki jest przypadkowa, o trafieniu decyduje całkowita liczba danych cząstek. Skład cząsteczkowy komórki:

Substancja Liczba cząsteczek na 1 cząsteczkę DNA

DNA 1

RNA 44

Inne cząsteczki materiału organicznego 4000

Lipidy 7000

Materiał nieorganiczny 6.8 x 10⁴

Woda 1.2 x 10⁷

Z powyższych danych wynika, że większość energii jest absorbowana przez cząsteczki wody.

RADIOLIZA WODY GENEROWANIE RFT

SKUTKI POPROMIENNE NA POZIOMIE MOLEKULARNYM I SUBKOMÓRKOWYM

DNA

• utrata lub uszkodzenie zasad wchodzących w jego skład,

• zasady pirymidynowe są bardziej czułe na uszkodzenia niż zasady purynowe,

• może nastąpić depolimeryzacja cząsteczki,

• mogą wytwarzać się nietypowe wiązania pomiędzy resztami zasad,

• konsekwencją zaburzenie syntezy białek.

LIPIDY

• peroksydacja fosfolipidów błonowych i powstawanie nadtlenków lipidów,

• zmienia się płynność błon,

• wzrasta przepuszczalności błon organelli komórkowych z uwalnianiem np. enzymów hydrolitycznych.

BIAŁKA

• utlenianie przez RFT grup sulfhydrylowych białek.

W komórkach powstawać mogą tzw. radiotoksyny jako wynik procesów radiacyjno-chemicznych przy aktywacji enzymatycznych reakcji utleniania.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA KOMÓRKĘ

Stosując odpowiednią dawkę promieniowania można zniszczyć każdą komórkę żywego ustroju. Nie ma bowiem komórek niewrażliwych na promieniowanie. Różne komórki tego samego organizmu cechuje jednak różna podatność na promieniowanie zwana promienioczułością.

Promienioczułość spełnia w przybliżeniu regułę Bergonie i Tribondeau, która głosi:

„wrażliwość komórek na promieniowanie jest wprost proporcjonalna do ich aktywności proliferacyjnej i odwrotnie proporcjonalna do stopnia ich zróżnicowania".

Podział ze względu na promienioczułość:

• grupa I - kk. limfoidalne, gonady, szpik czerwony,

• grupa II - kk. nabłonka jelitowego, przewód pokarmowy, nabłonek pęcherzyków płucnych, kk. wątrobowe, kk. nabłonka nerek,

• grupa III - kości, tarczyca, skóra,

• grupa IV - mięśnie, tk. łączna.

CYKL KOMÓRKOWY

Największą promienioczułość komórki wykazują w fazach G1 i S. Widocznym efektem jest opóźnienie mitozy. Jak się przypuszcza, jest to czas potrzebny komórce do naprawienia uszkodzeń popromiennych. Opóźnienie przejścia komórek z jednej fazy do następnej, jak również opóźnienie mitozy można zaliczyć do przejściowych efektów, które nie zależą prawdopodobnie od uszkodzeń materiału genetycznego.

Uważa się, że opóźnienie mitozy komórek jest najwcześniejszą i charakterystyczną reakcją komórki na napromieniowanie.

MATERIAŁ GENETYCZNY

Promieniowanie jonizujące wywołuje mutacje punktowe jak i chromosomalne. Pod wpływem promieniowania jedna lub więcej zasad, na skutek interakcji z wolnymi rodnikami, może ulec tautomeryzacji na skutek czego zasada zmienia właściwości i strukturę.

Popromienny wzrost mutacji jest liniowo zależny od dawki promieniowania. Oznacza to, że nie ma dawki progowej. Każda dawka jest szkodliwa.

SKUTKI NAPROMIENIENIA CAŁEGO CIAŁA ORGANIZMU WIELOKOMÓRKOWEGO

OSTRA CHOROBA POPROMIENNA

Napromieniowanie organizmu ludzkiego dawką równą lub zbliżoną do LD₅₀ wywołuje w nim zespół zmian, które określa się jako ostra choroba popromienna.

Wyróżniamy w niej następujące fazy:

• faza wstępna, faza zwiastunów,

• okres utajenia,

• główna faza choroby,

• śmierć lub okres zdrowienia.

Faza zwiastunów

• występuje w kilka lub kilkanaście godzin po napromienieniu dawką LD₅₀,

• objawy: brak łaknienia, nudności, wymioty oraz uczucie zmęczenia.

Okres utajenia

• potęgują się skrycie uszkodzenia chemiczne i komórkowe,

• dochodzi do uszkodzeń narządów,

• mechanizmy naprawcze organizmu nie są w stanie usunąć powstałych uszkodzeń.

Faza główna

• występuje po ok. 2-3 tygodniach od chwili ekspozycji,

• objawy: rozpoczyna się nudnościami, wymiotami, zapaleniem gardła, biegunkami - często krwawymi i gorączką.

Śmierć

• przyczyną są najczęściej krwotoki oraz wyczerpanie układu krwiotwórczego - szpiku kostnego i układu chłonnego.

Dawka ekspozycji

• b. wysoka >5000 R (1290 mC/kg),

• wysoka 600-800 R (155-206 mC/kg),

• średnia ~400 R (103 mC/kg),

• mierna 100-300 R (26-77 mC/kg).

W zależności od wielkości dawki pochłoniętej rozróżniamy 3 typy choroby popromiennej:

1. Postać hemopoetyczna

• dawka napromieniania całego ciała 150 remów,

• wyczerpanie układu krwiotwórczego /panmyelophthysis/,

• skazy krwotoczne, załamanie odporności.

2. Zespół żołądkowo-jelitowy

• dawka 1300 remów,

• przeważają objawy ze strony układu pokarmowego;

• biegunki, odwodnienie, poważne zaburzenia rkz, wstrząs

• uszkodzenia nabłonka jelitowego, zniszczenie komórek macierzystych nabłonka,

• obnażenie śluzówki powoduje krwawienia oraz zaburzenia wchłaniania,

• owrzodzenia i perforacje.

3. Zespół mózgowy

• dawka 4000 remów,

• objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego,

• utrata przytomności, drgawki, śmierć.

Leczenie

Spośród wymienionych postaci choroby popromiennej postać hemopoetyczna, a w mniejszym stopniu postać jelitowa, stwarzają praktyczne możliwości wyleczenia. Zarówno w postaci hemopoetycznej jak i jelitowej leczenie jest objawowe. Przy odwodnieniu i zaburzeniach równowagi elektrolitów podaje się płyny zastępcze, zawierające niezbędne jony, a w przypadku zakażeń bakteryjnych - antybiotyki. Objawy wynikające z braku elementów morfotycznych krwi obwodowej leczy się podawaniem zawiesin brakujących komórek. Czasami jedyną szansą przeżycia chorego jest przeszczep szpiku kostnego.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA NIEKTÓRE NARZĄDY

Krew i układ krwiotwórczy

Dojrzałe komórki krwi obwodowej są na ogół oporne na promieniowanie. Układ krwiotwórczy w szpiku kostnym oraz utkanie węzłów limfatycznych, grasicy i śledziony są bardzo wrażliwe na promieniowanie.

Najbardziej wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego /wg kolejności/:

• utkanie limfatyczne,

• prekursory krwinek czerwonych (erytroblasty),

• prekursory granulocytów (mielocyty),

• prekursory płytek krwi (megakariocyty).

Zmiany ilościowe komórek krwi po napromienieniu:

• spadek liczby limfocytów -najniższe wartości pomiędzy 2 a 5 dniem,

• spadek liczby granulocytów - po początkowym wzroście następuje spadek po dawce LD₅₀ po około 3 tygodniach,

• spadek liczby trombocytów - krzywa spadku podobna do granulocytów.

Skóra

Napromienienie miejscowe powoduje rumień i obrzęk podobnie jak po lekkim oparzeniu cieplnym. Przy większych dawkach lub powtarzającej się ekspozycji uszkodzona skóra może przypominać oparzenia termiczne wyższego stopnia. Gojenie się zmian wywołanych promieniowaniem jest utrudnione.

W miejscach napromienienia obserwuje się przebarwienia skóry, zaniki, owrzodzenia. Możliwa jest indukcja nowotworów.

Centralny układ nerwowy

Napromieniowanie całego ciała lub głowy powoduje rozwój popromiennego zespołu centralnego układu nerwowego z objawami depresji, ataksji, stuporu, pobudzenia ruchowe, utratą przytomności, niekiedy drgawkami, zakończony zgonem w ciągu kilku godzin do kilku dni.

Badaniem anatomopatologicznym stwierdza się wynaczynienia oraz zmiany w tkance mózgowej głównie wokół naczyń krwionośnych. Zwiększa się przepuszczalność zarówno płynów jak i elementów morfotycznych krwi Ponadto obserwowano:

• zmiany obrzękowe,

• przerost komórek gleju,

• zniszczenie neuronów, martwica tkanki mózgowej,

• uszkodzenie i niszczenie komórek oligodendrogleju.

Efekty promieniowania na oun zależą w dużej mierze od wielkości dawki i sposobu jej otrzymania. Ta sama dawka otrzymana jednorazowo powoduje większe szkody niż dawka frakcjonowana.

Gonady

Jądra

U mężczyzn napromieniowanych w celach medycznych lub w czasie awarii radiacyjnych obserwowano przejściową niepłodność. Miarą uszkodzenia może być liczba plemników w jednostce objętości ejakulatu. Po dawce LD₅₀ powrót do normalnej liczby plemników obserwowano po 3 latach.

U mężczyzny dawka sterylizacyjna jest większa od dawki śmiertelnej na całe ciało.

Dużo niebezpieczniejsza jest długotrwała ekspozycja małymi dawkami niż jednorazowo dużą dawką. Jest to spowodowane wielokrotnym uszkodzeniem każdej subpopulacji komórek kanalika nasiennego w różnych fazach cyklu życiowego i w różnych fazach spermatogenezy. Wykazano, że najbardziej wrażliwymi komórkami kanalików jądra jest typ pośredni spermatogonii oraz typ B spermatogonii. Najbardziej opornymi komórkami na promieniowanie są komórki Sertoliego, spermatogonie A oraz plemniki.

Jajniki

Oocyty są komórkami promienioczułymi Największą wrażliwość na promieniowanie wykazują owocyty w pierwotnych pęcherzykach Graafa. W miarę dojrzewania pęcherzyków Graafa promienioczułość owocytów maleje. Przypuszcza się, że jednorazowa dawka 300-400 remów wystarcza do wywołania trwałej niepłodności.

PÓŹNE SKUTKI POPROMIENNE

Do późnych skutków popromiennych zaliczamy:

• zmiany zwyrodnieniowe w tkankach (np. stwardnienie naczyń prowadzące do miażdżycy),

• występowanie większej ilości tkanki włóknistej, która zastępuje pełnowartościową tkankę narządu (np. popromienne zwłóknienie płuc),

• zmniejszenie się masy komórek miąższowych wątroby,

• występowanie zmian w soczewce oka (zaćma),

• nierównomierne odkładanie się barwnika w skórze,

• zmiany nowotworowe,

• niepłodność,

• zmiany dziedziczne w następnych pokoleniach,

• objawy przyśpieszonego starzenia,

• skrócenie czasu życia.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA ZARODEK I PŁÓD

Z obserwacji skutków badań medycznych, wypadków radiacyjnych oraz doświadczeń na zwierzętach wynika, że najbardziej niebezpieczny u ludzi jest okres 32-37 dnia ciąży - tzw. dużej organogenezy.

W radiologicznych badaniach diagnostycznych zalecana jest zasada aby kobiety poddawały się takim badaniom w okresie pierwszych dwóch tygodni cyklu menstruacyjnego tj. przed owulacją i możliwością zapłodnienia. 1.3 rema/kwartał dla kobiet narażonych zawodowo.

Choroba lokomocyjna

Zaburzenie wywołane przez powtarzające się przyspieszenie lub opóźnienie kątowe i liniowe.

Przyspieszenie to zjawisko powstające na skutek zmian prędkości ruchu, jego kierunku lub obu tych wartości jednocześnie.

Jednostką przyspieszenie jest „G”( przyjmując za 1 G przyspieszenie grawitacyjne ziemi 9,81 m/s².

Postacie ch. lokomocyjnej:

• choroba morska,

• kinetoza lotnicza, samochodowa, kolejowa, huśtawkowa,

• choroba kosmonautów.

Etiologia:

• nadmierne pobudzenie narządu przedsionkowo-ślimakowego,

• pobudzenie szlaków nerwowych z błędnika do ośrodka wymiotnego w rdzeniu przedłużonym.

Objawy:

• ziewanie, senność,

• hiperwentylacja, ślinienie, bladość, zimne poty,

• aërophagia,

• zawroty głowy,

• nudności i wymioty.

Przedłużająca się objawy chorobowe /np. w trakcie rejsu/ prowadzą do:

• niedożywienia,

• odwodnienia,

• spadku RR,

• depresji.

Problemy medyczne związane z podróżą samolotem:

1. Zmiana ciśnienia atmosferycznego (baroititis media, barosinusitis).

2. Spadek ciśnienia parcjalnego tlenu (problemy u chorych z ch. płuc, niewydolnością krążenia, niedokrwistością sierpowatokrwinkową, wadami wrodzonymi serca).

3. Turbulencje (kinetoza lotnicza).

4. Zaburzenia rytmów okołodobowych (jet lag, zaburzenia snu, zmiany schematów podawania leków np. insuliny).

5. Napięcie, stres (hiperwentylacja, utrata przytomności, drgawki).

6. Inne (dentalgie, zapalenie zakrzepowe żył, odwodnienie, ch. zakaźne).

Zaburzenia organizmu w warunkach braku grawitacji

• nieważkość,

• ustanie działania sił ciążenia na organizm,

• zaburzenia czynności układu krążenia.

Istotą tych zaburzeń jest:

• ustanie ucisku na tkanki i narządy,

• zanik ciężaru i ciśnienia hydrostatycznego krwi →zmiana rozmieszczenia→ przekrwienie skóry twarzy, obrzęk bł. śluzowych nosa i gardła ↑ wypełnienia naczyń i narządów klatki piersiowe j- względne zwiększenie objętości krwi → utrata osocza → zmniejszenie objętości krwi krążącej,

• zmiana elastyczności naczyń,

• zaburzenia ortostatyczne (zmiejszenie napięcia mięśni, zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń, redukcja obciążenia kości → następowe zaburzenia humoralne - pobudzenie osteoblastów → hamowanie syntezy tk. kostnej i jej resorpcja → demineralizacja kości. Zmniejszenie masy i siły mięśniowej.

Hałas

Bodziec akustyczny traktowany jako dźwięk powstający i rozprzestrzeniający się w środowisku sprężystym - przenoszący pewną ilość energii mechanicznej, która oddalając się od źródła rozprasza się i zmienia w energię cieplną.

Jednostka to decybel = dB

Hałas o nasileniu >80dB i odpowiednio wysokiej częstotliwości >1000 Hz może stać się przyczyną urazu akustycznego. Ma to swoje konsekwencje, łącznie ze społecznymi z uwagi na wszechobecność tego czynnika i częste „dobrowolne” narażanie się na jego oddziaływanie.

Wpływ na organizm człowieka

• zmęczenie słuchu z czasowym podniesieniem progu słuchu (temporaly threshold shift, TTS), z następowym utrwalaniem się tego procesu,

• zmniejszenie wrażliwości komórek słuchowych występujących w okresie kilku minut po zadziałaniu hałasu (2 min. większy hałas o 50 dB - 16^h upośledzenia słuchu),

• zwiększenie oporów naczyniowych, rozwój nadciśnienia,

• zmiany metaboliczne w m. sercowym,

• zaburzenia elektrolitowe (↓ magnezu i potasu),

• hipergikemia,

• eozynofilia,

• wpływ na gruczoły dokrewne - m.in. nadczynność tarczycy,

• wpływ na mm. rzęskowe - pogorszenie widzenia,

• upośledzenie ukrwienia siatkówki - pogorszenie widzenia nocnego, percepcji barw, ograniczenie pola widzenia,

• w przewodzie pokarmowym - zaburzenia sekrecji, ch. wrzodowa żołądka i i XII-cy.

Wibracja

drgania mechaniczne o częstotliwości .05 - 3-4 tys. Hz przenoszone z urządzenia na osobę obsługującą

Efekty działania na część współczulną układu autonomicznego - zaburzenia mechanizmów regulujących napięcie ściany naczyń krwionośnych.

Wibracja ogólna

• wzdłóż osi całego ciała,

• tłumienie i zmiany amplitudy powodują spłaszczenie tarcz międzykręgowych i bólów w okolicy krzyżowo-lędźwiowej,

• zaburzenie widzenia.

Wibracja miejscowa

• bezpośrednie działanie na kk. górne, gł. stawy, łącznie z barkowymi,

• zaburzenia narządu ruchu (tworzenie torbieli kostnych, ognisk osteoporozy, jałowej martwicy kości),

• w układzie krążenia napadowe skurcze naczyń obwodowych, zaburzenia ukrwienia aż do pełnego niedokrwienia (w porze nocnej),

• w układzie nerwowym (zaburzenia bólu i czucia wibracji, objawy rzekomonerwicowe).

KLIMAT

zależność równoleżnikowa,

lokalnie modyfikowany mikroklimat.

• górski,

• morski,

• kontynentakny,

• pustynny...

• trpikalny /gorący/

• umiarkowany,

• polarny /arktyczny/.

Składowe klimatu:

• temperatura,

• nasłonecznienie,

• wilgotność i jonizacja powietrza,

• ilość i rodzaj opadów,

• ciśnienie, siła, rodzaj i kierunek wiatrów...

Przykłady zależności:

• częste rzs w Skandynawii,

• nadwrażliwość na ciepłe wiatry fenowe w górach,

• mniejsza podstawowa przemiana materii w klimacie ciepłym,

• bóle stawów, blizn i zrostów łącznotkankowych przy zmianach wilgotności powietrza w trakcie przechodzenia frontów atmosferycznych,

• napady duszności w przebiegu astmy oskrzelowej w trakcie przechodzenia frontów atmosferycznych,

• zaostrzenie choroby wieńcowej w trakcie przechodzenia frontów atmosferycznych,

• pozytywne działanie klimatu bodźcowego na leczenie schorzeń przewlekłych i rekonwalescencję...

20

---