CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE

1. Układ termoregulacji - składowe układu, funkcja

2. Gorączka - mechanizm powstawania, okresy, rola gorączki w chorobach infekcyjnych

3. Czynniki termiczne

- hipertermia, udar cieplny, oparzenia

• hipotermia, hibernacja, odmrożenia

4. Promieniowanie świetlne

• rodzaje promieniowania, zakresy fal, działanie biologiczne na człowieka

5. Działanie prądu elektrycznego na organizm ludzki.

-rodzaje prądu, działanie biologiczne na człowieka

6. Wpływ ciśnienia atmosferycznego na organizm człowieka

• hiperbaria - choroby nurkowe, barotrauma, toksyczność

• hipobaria - choroba górska, hypoksja

7. Promieniowanie jonizujące.

• źródła promieniowania

• działanie biologiczne na organizm człowieka

- choroba popromienna

8. Ultradźwięki

- działanie biologiczne na organizm człowieka

• wykorzystanie w diagnostyce

9. Choroba lokomocyjna

Termoregulacja

Polega na dostosowaniu ilości ciepła wytwarzanego w organizmie

( termoregulacja chemiczna)

i ciepła wymienianego między organizmem, a otoczeniem

(termoregulacja fizyczna)

do potrzeb bilansu cieplnego w sposób zapewniający utrzymanie homeostazy termicznej w zmiennych warunkach środowiska.

Termoregulacja chemiczna

Termoregulacja fizyczna

Drogi wymiany ciepła pomiędzy organizmem a otoczeniem;

• przenoszenie ciepła (konwekcja)

• przewodzenie

• promieniowanie

- parowanie

Temperatura wewnętrzna ciała jest więc wypadkową produkcji i eliminacji ciepła

Układ termoregulacji składa się z:

1.Termoreceptorów

2. Termodetektorów

3. Ośrodków termoregulacji

4. Termoefektorów

Termoreceptory

zimna i ciepła ­dostarczają informacji za pośrednictwem dośrodkowych włókien nerwowych o bezwzględnej temperaturze jak i jej zmianach.

lokalizacja

Skóra, mięśnie, górne drogi oddechowe, ściana naczyń żylnych, niektóre odcinki przewodu pokarmowego.

Termodetektory

­zlokalizowane w podwzgórzu, po obu stronach komory trzeciej oraz w części szyjnej rdzenia kręgowego - reagują na zmiany temperatury docierającej do nich krwi.

Ośrodki termoregulacji

lokalizacja podwzgórzu

części przedniej odpowiedzialnej za eliminację ciepła

części tylnej odpowiedzialnej za zatrzymanie ciepła w ustroju i stymulację jego produkcji.

Efektory układu termoregulacji

- efektory termoregulacji fizycznej

- układ krążenia, gruczoły potowe, mięśnie szkieletowe, wątroba, tkanka tłuszczowa

- efektory termoregulacji chemicznej.

- odruchowy wzrost napięcia mięśni szkieletowych i uruchomienie termogenezy drżeniowej

- zwiększenie przemiany materii

- zwiększenie ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca, przyspieszenie oddechu

Reakcje termoregulacyjne na podwyższoną temperaturę

• zwiększenie przepływu krwi przez skórę,

• zmniejszenie oporów naczyniowych,

• spadek ciśnienia krwi,

• wzrost częstości skurczów serca

- uruchomienie gruczołów potowych (utrata wody i elektrolitów).

Gorączka

to podwyższenie temperatury ciała poza zakres fizjologiczny przy sprawnie działającym układzie termoregulacji.

Mechanizm gorączki

pirogeny egzogenne

• endotoksyny bakteryjne,

• kompleksy immunologiczne,

• antygeny,

pirogeny endogenne (oddziaływanie na przednią część podwzgórza pobudzają mechanizmy zatrzymywania ciepła w ustroju i jego dodatkowej produkcji)

- nasilenie kaskady kwasu arachidonowego i produkcji prostaglandyn (ich stężenie jest zwiększone przez cały czas trwania gorączki w płynie mózgowo-rdzeniowym).

- prostaglandyny mają zwiększać stężenie sodu w stosunku do wapnia - dochodzi do przestawienia "termostatu " na wyższą temperaturę.

• TNF-α,

• interferony

Hipoteza prostaglandynowa gorączki

• Podanie PGE₁, PGE₂, PGF_2α do komory bocznej mózgu lub PO/AH różnym ssakom wywołuje wzrost temperatury. PGE₂ działa najsilniej.

• Żadna inna substancja podana domózgowo (nie licząc jonów) nie działa tak silnie jak PGE₂.

• Pirogeny zwiększają miejscowo poziom PG w podwzgórzu.

• PG wywołują wzrost temperatury u tych ssaków u których pirogeny wywołują gorączkę.

• Gorączka wywołana przez PGE₂ nie jest hamowana przez kwas acetylosalicylowy, który hamuje syntezę PGE₂.

• Zmiany w stężeniu PG w płynie mózgowo-rdzeniowym zmieniają się równolegle ze wzrostem lub obniżaniem gorączki.

• Stężenie PGE₂ może być regulowane poprzez:

• regulację uwalniania AA

• regulację aktywności cyklooksygenazy

• regulację aktywności enzymu rozkładającego PGE₂ (15-PDGH)

• Wydaje się, że w gorączce mamy do czynienia z tym ostatnim procesem.

• Stwierdzono, że inhibitor 15-PGDH (15-hydroksydehydrogenaza) nasila gorączkę wywołaną przez endotoksyny lub PGE₂.

• Podwzgórze szczurów gorączkujących wolniej rozkłada PGE₂.

ALE

• Dobrano taką dawkę salicylanu sodu, która hamowała wzrost poziomu PGE₂ w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale nie zmniejszała gorączki w odpowiedzi na podanie pirogenu.

• Podanie dwu różnych antagonistów receptora PGE₂ hamowało odpowiedź na PGE₂, ale pozostawało bez wpływu na goraczkotwórcze działanie pirogenu.

• Cykloheksimid (inhibitor syntezy białka) zmniejsza gorączkę wywołaną przez pirogen i nie zmienia odpowiedzi na PGE₂.

Pewne związki wpływają na wysokość gorączki np. wazopresyna i α-melanotropina powodują jej supresję i mogą być istotne w ochronie przed przekroczeniem w gorączce niebezpiecznego dla życia progu.

W przebiegu gorączki wyróżniamy:

• okres wzrostu ( stadium incrementi )

przestrojenie mechanizmów termolegulacji na wyższy poziom ( okres oszczędzania i wytwarzania ciepła )

skurcz naczyń, termogeneza drżeniowa i bezdrżeniowa ( aktywacja przemiany materii na drodze hormonalnej )

klinicznie - uczucie zimna, dreszcze, bladość skóry

• ustalony stan gorączki (stadium febrile )

skóra zaczerwieniona, sucha, gorąca, uczucie zimna ustępuje (w ciepłym otoczeniu)

• okres obniżenia gorączki (stadium decrementi )

ustrój pozbywa się nadmiaru ciepła - ujemny bilans cieplny

obfite poty, uczucie gorąca, skóra zaczerwieniona

w zależności od wielkości temperatury wyróżniamy:

stany podgorączkowe - do 38⁰ C

gorączka niska - 38 -38,5 ⁰ C

gorączka umiarkowana -38,5⁰ - 39 ⁰ C

gorączka wysoka - 39 - 40⁰ C

hiperpireksja - powyżej 41⁰ C

Rola gorączki

Do dzisiaj nie ma jednoznacznej opinii o roli gorączki w przebiegu infekcji.

• streptococcus pneumoniae może być bezpośrednio blokowany przez gorączkę inne bakterie stają się bardziej podatne na bakterio­bójcze działanie osocza i antybiotyków;

• nasilenie funkcji immunologicznych np. zwiększenie produkcji immunoglobulin i wzmocnienie funkcji komórek T i leukocytów;

• temperatura > 38°C była związana ze zwiększonym przeżyciem w spontanicznym bakteryjnym zapaleniu otrzewnej;

• informowano o związku braku gorączki ze zwiększoną śmiertelnością w polibakteryjnej lub gram ujemnej posocznicy oraz pneumokokowym zapaleniu opon mózgowych;

ale

• nasilają się efekty działania endotoksyny w wysokiej temperaturze;

• aktywność komórek NK i limfocytów T cytotoksycznych jest zaburzona w gorączce.

=====================================================================

Gorączka jest najczęstszym widocznym objawem choroby

Obecne rozumienie mechanizmów i patogenezy gorączki sugeruje, że proces gorączkowy odgrywa pozytywna rolę w obronie organizmu i rutynowa antypireza budzi wiele wątpliwości.

Postępowanie lekarskie w stanach podwyższonej temperatury ciała

Decydowanie czy obniżać gorączkę

Decyzja o podjęciu terapii przeciwgorączkowej powinna być podjęta dla każdego przypadku oddzielnie,

1. Czy to jest gorączka?

2. Czy jest jakieś specjalne ryzyko?

3. Ciąża

ad.1 W przypadku udaru cieplnego z ekstremalnie wysoką, niekontrolowaną temperaturą należy fizycznie obniżać temperaturę. Możliwa jest sytuacja nakładania się gorączki z hipertermią np. u dziecka z łagodną gorączką, które jest zbyt mocno zawinięte w pieluszki, co może spowodować obraz podobny do udaru cieplnego na skutek niezdolności do dysypacji ciepła produkowanego przez gorączkę.

Ad.2 Nie ma dowodów na to, że gorączka w normalnym przebiegu choroby jest szkodliwa lub że antypireza oferuje jakieś znaczące korzyści. W rzeczywistości dostępne informacje mogą sugerować, że gorączka czyni więcej dobrego niż złego. Możliwe wyjątki mogą dotyczyć ekstremalnie niestabilnego przepływu wieńcowego, pacjentów z przypadkiem pato­logii wewnątrzczaszkowej, którzy nie mogą tolerować nawet niewiel­kiego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, kobiet w ciąży i dzieci z historią napadów gorączkowych. Jakkolwiek korzyść z obniżania gorączki nie jest udowodniona nawet dla tych przypadków, a obniżanie temperatury za wszelką cenę może znacznie komplikować późniejszą sytuację. ( np. nikt kto widział pacjenta wycieńczonego z powodu dreszczy pod kocem chłodzącym nie uwierzy, że obciążenie układu sercowo-naczyniowego jest wtedy zredukowane. )

Ad.3 Gorączka była uznawana jako przyczyna uszkodzeń płodu lub spon­tanicznych poronień. Nie ma jednak badań, które by to bezspornie potwierdzały. Jest kilka doniesień o szkodliwym wpływie sauny na płód, ale badania zrobiono bez grupy kontrolnej. Z obserwacji wynika, że kobiety w ciąży dobrowolnie opuszczają saunę lub gorącą kąpiel zanim ich wewnętrzna temperatura osiągnie poziom rozważany jako potencjalnie teratogenny. Nieliczne badania wykazały, że nie ma związku pomiędzy wysoką gorączką w pierwszym trymestrze ciąży a wadami płodu.

WSKAZANIA DO OBNIŻANIA GORĄCZKI

Układ nerwowy

• ochrona przed napadami gorączkowymi u dzieci lub objawami ze strony centralnego układu nerwowego.

• Wiele zaburzeń może powodować majaki np. kortyzolowa odpowiedź na obciążenie (stress), która nie poddaje się supresji przez leki przeciw-gorączkowe w czasie prowokacji endotoksyną. Jest sprawą niezmiernie ważną aby wiedzieć kiedy antypireza może hamować i odwrócić delirium.

• Jednak nie ma badań, które odpowiadałyby na to pytanie. Problem supresji gorączki musi być odróżniony od uniknięcia nasilenia choroby. Np. odwodnienie lub nadmierna izolacja cieplna chorego może zaostrzyć fizjologiczne konsekwencje gorączki tak, że stają się one podobne do udaru cieplnego. Podobnie zbyt ciepłe ubranie niemowlaka może być przyczyną przegrzania i uszkodzeń neurologicznych.

Serce

• obniżenie gorączki jest wskazane w przypadkach niewydolności krążenia i choroby niedokrwiennej serca (nadmierne obciążenie pracą)

Metody obniżania gorączki

• farmakologiczne

stosuje się najczęściej niesteroidalne leki przeciwzapalne (indometacyna, ibuprofen, aspiryna, acetaminofen itp

pyralgina, mieszanka lityczna, fenactil

Do niedawna uważano leki te za nieszkodliwe dla organizmu. Jednak znaleziono dowody na toksyczne działanie niektórych z nich na układ pokarmowy, nerki i inne narządy. Leki dobrze tolerowane przez zdrowych ludzi mogą mieć zupełnie inny efekt na osoby poważnie chore. Np. docenia się obecnie związek pomiędzy aspiryną a zespołem Reyesa, co spowodowało odejście od stosowania aspiryny u dzieci na korzyść acetaminofenonu. Kortykosteroidy silny efekt przeciwgorączkowy, ale ich niekorzystny wpływ na układ obronny organizmu zmniejszył zainteresowanie nimi jako lekami przeciwgorączkowymi

• fizyczne

oziębianie pomieszczeń, mokre prześcieradła itp.

Jednak próby fizycznego obniżenia temperatury w gorączce prowadzą do wystąpienia odruchów obronnych i produkcji ciepła. Można to robić w uzasadnionych przypadkach, ale po podaniu leków przeciwgorączkowych. Chociaż wpływ hypotermii na przebieg choroby jest niejasny.

Hipertermia

Działanie wysokich temperatur, spowodowane niewłaściwą lub niewspółmierną odpowiedzią mechanizmów regulacji cieplnej ustroju.

1. Udar cieplny

2. Wyczerpanie na skutek gorąca

3. Kurcze cieplne

Przyczyny

wysoka temperatura otoczenia

długotrwała ekspozycja

nadmierne pocenie

wymioty, biegunki

wysoka wilgotność powietrza

długotrwały intensywny wysiłek

podeszły wiek

otyłość

choroby współistniejące (niedomoga serca, nerek, ukł.oddechowego)

niska sprawność ustroju

używki, leki

Udar cieplny

Udar słoneczny, porażenie słoneczne, hiperpireksja, siriasis

do udaru dochodzi w wyniku nadmiernego promieniowania cieplnego na okolice ciała (np. goła głowa)

Objawy

Bóle i zawroty głowy

osłabienie

nagła utrata przytomności

gorąca, sucha i zaczerwieniona skóra

wysoka temperatura ciała

twarde i szybie tętno

postępowanie - obniżanie temperatury do 38,3 C

Wyczerpanie na skutek gorąca

(Prostracja cieplna, zapaść cieplna)

nadmierna utrata płynów

Objawy

narastajace zmęczenie

oslabienie

lęki

zlewne poty

blada lepka skóra

słabe i wolne tętno

niskie lub nieoznaczalne RR

zaburzenia psychiczne

wstrząs

Omdlenie cieplne - łagodna postać wyczerpania cieplnego

(powstała na skutek gromadzenia się krwi w rozszerzonych naczyniach kk. dolnych)

postępowanie - ułożenie p. Trendelenburga, płyny chłodne doustnie

Kurcze cieplne

( bolesne kurcze mm. prążkowanych w następstwie nadmiernego pocenia się spowodowanego wysilkiem i/lub wysokimi temperaturami otoczenia)

nadmierna utrata Na , K , Mg

Objawy

nagły silny ból i skurcz rąk i stóp

skurcz mm. brzucha

postępowanie - podanie potraw z dużą ilością chlorku sodu

Oparzenia

( uszkodzenie tkanek spowodowane działaniem czynników termicznych, chemicznych lub prądu elektrycznego prowadząc do denaturacji białka, obrzęku rany oparzeniowej oraz utraty płynu wewnątrznaczyniowego wskutek zwiększonej przepuszczalności naczyń)

Stopień ciężkości oparzeń

% powierzchni ciała (% p.c.)

• małe (< 15% p. c)

• średnie (15-49% p.c)

• duże (50-69% p.c)

• rozległe (> 70% p.c)

Stopnie oparzeń

• I stopień

• II stopień

• III stopień

Obliczanie rozległości oparzenia - „ reguła dziewiątek”

Podawanie płynów w dawce 2-4ml/kg na każdy % powierzchni oparzenia

Monitoring właściwego leczenia polega na ocenie RR, diurezy (50-100 ml/h)

hipoalbuminemia- rozcieńczone osocze - przetaczanie krystaloidów

hipocalcemia - niedobór białka

kwasica metaboliczna - upośledzenie perfuzji tkankowej

mioglobinuria - niedokrwienie mm. szkieletowych

hemogloginuria - uszkodzenie erytrocytów

Hipotermia

wyczerpanie zasobów energetycznych, niemożność utrzymania stałej temperatury ciała, stopniowe oziębienie (hipotermia)

odziębina; przypadkowa hipotermia; stopa okopowa lub immersyjna, odmrożenie

patogeneza- wewnątrz lub zewnątrzkomórkowe tworzenie się kryształków lodu - zaburzenia działania pompy sodowej - rozerwanie ścian komórkowych,

zlepianie się krwinek i powstawanie mikrozatorów płytkowych

Reakcja organizmu człowieka na obniżoną temperaturę - hipotermia

- bradykardia

- obniżenie pojemności minutowej serca

- obniżenie objętości wyrzutowej

- wzrost oporów naczyniowych

- ospałość, splątanie, drażliwość

- upośledzenie czynności układu oddechowego,

- obniżenie przemiany materii,

- niedotlenienie narządów (mózg),

- migotanie przedsionków, migotanie komór serca

- utrata świadomości, śmierć

Najbardziej narażeni na oziębienie są starcy, niemowlęta, (alkohol!).

Hipotermia przypadkowa - najczęściej u osób pijanych lub u zdrowych-starszych dochodzi do obniżenia temperatury ciała do 35°C.

- upośledzenie reakcji naczynioruchowej w skórze (zwiększenie utraty ciepła) - opóźnienie wystąpienia termogenezy drżeniowej i jej zmniejszenie → zmniejszenie odczuwania zimna

śmierć (poniżej 22.4°C).

odziębina --- twarde, zimne, blade zmianyskórne na twarz, uszachlub kończynach. Złuszczanie się naskórka i tworzenie się pęcherzy utrzymujące się nadwrażliwość na zimno

stopa okopowa - immersyjna bladość kończyny i jej obrzęk skóra jest lepka, zimna i zdrętwiała może dojść do maceracji i zakażenia. Bóle, nadmierna potliwość utrzymujące się latami są spowodowane zaburzeniami układu autonomicznego.

odmrożenie --- obraz podobny do odziębiny + brak czucia

PROMIENIOWANIE CIEPLNE:

1. promieniowania podczerwonego o długości fali od 770 do 15 000 nm,

2. promieniowania widzialnego o długości fali od 400 do 760 nm

3. promieniowania nadfioletowego o długości fali od 380 do 200 nm.

Działanie biologiczne.

Zależy ono od głębokości przenikania fal świetlnych do skóry. Światło o falach krótszych niż 200 nm nie przenika do skóry i zostaje prawie całkowicie pochłonięte przez warstwę rogową naskórka. Wraz ze wzrostem długości fal zwiększa się zdolność światła do wnikania do skó­ry, osiągając swój szczyt przy długości fal 750 nm.

Najbardziej czynną część wid­ma słonecznego, stanowią promienie nadfioletowe.

Działanie światła na skó­rę znajduje swój biologiczny wyraz:

1) we wpływie cieplnym podczer­wieni, światła widzialnego i UV;

2) w działaniu fotochemicznym świa­tła widzialnego o krótkich falach i UV.

UVA jest promieniowaniem o długości 320-400 nm, jest mniej rumieniogenne, ale za to bardziej barwnikotwórcze od UVB. W dużych dawkach powoduje pigmentację skóry, czyli ciemnienie wskutek utleniania melaniny (barwnika już istniejącego w zdrowej skórze). Ilość UVA docierająca do powierzchni ziemi jest znacznie większa niż UVB. Wysokie dawki UVA mogą wzmacniać odczyny rumieniowe i zwiększać niekorzystne efekty..biologiczne..promieniowania..UVB.

UVB jest promieniowaniem o długości fali od 290 do 320 nm wywołuje:

• odczyny rumieniowe (melanogenezę)

• odpowiada za syntezę witaminy D,

• wtórne przebar­wienia,

• powoduje przerost warstwy rogowej naskórka

• działa rakotwórczo

W wyni­ku ekspozycji skóry na te fale dochodzi do uwalniania się w niej szeregu mediatorów, z których histamina odgrywa największą rolę. Źródłem dla niej są ziarnistości komórek tucznych, stanowiące magazyn amin biogennych. Proces ten pobudza enzymatyczną czynność melanocytów, co powoduje porumieniowe ściemnienie skóry (opaleniznę). Z drugiej strony wzmożona melanogeneza pobudza syntezę ziarnistości komórek tucznych.

Rumień skó­ry wywołuje zarówno UVB, jak UVA. Im krótsze są fale UV, tym mniejsza ich dawka wywołuje odczyny rumieniowe skóry. Przebarwienie skóry po UVB rozwija się po upływie 48-72 godzin od naświetlania. Jest ono wy­nikiem pobudzenia czynności melanosomów. Opaleniznę wyprzedza odczy­nowe zgrubienie warstwy rogowej na­skórka i jego akantoza, ograniczająca wnikanie do skóry następnych dawek promieni UV.

UVC światła słonecznego nie docie­ra do ziemi i nie odgrywa roli w posłonecznych odczynach skóry. Stano­wiąc natomiast część widma sztucznych źródeł światła, wywiera silne działa­nie rumieniotwórcze, przeciwbakteryj­ne i karcynogenne.

Wpływ promieni nadfioletowych na ustrój

1. Wpływ promieniowania na skórę:

• Działanie bodźcowe na zakończenia nerwowe w skórze

• Zwiększona odporność skóry na zakażenia

• Pobudzenie proliferacji naskórka i zwiększenie przekrwienia skóry (leczenie ran i owrzodzeń, zwłaszcza troficznych)

• Zmiany fotochemiczne w skórze

Wpływ promieniowania na podstawową przemianę materii (zwiększenie PPM jako skutek bodźcowego działania na gruczoły wydzielania wewnętrznego - przysadkę, nadnercza, jajniki jądra )

Wpływ promieniowania na gospodarkę mineralną ustroju.

Promienie UV wywierają wpływ na gospodarkę mineralną zwłaszcza wapnia i fosforu. Zmniejszony poziom wapnia i fosforu we krwi, zachwiany ich wzajemny stosunek oraz upośledzenie wchłaniania z pożywienia w przewodzie pokarmowym jest wyrazem niedoboru witaminy D. Promienie UV wytwarzają w skórze wit. D, która zwiększa przyswajanie wapnia i fosforu z przewodu pokarmowego oraz utrzymują ich poziom we krwi zabezpieczając kości od odwapnienia.

Korzystny wpływ naświetlań UV otrzymujemy stosując je w schorzeniach, w których poziom składników mineralnych (wapń, fosfor) jest obniżony (krzywica, tężyczka, źle gojące się złamania, złamania samoistne, gruźlica kości) oraz u kobiet w okresie ciąży

4. Wpływ promieniowania na krew i układ krwiotwórczy

• Zwiększenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, leukocytów, okresowo pytek krwi

• Przemijający spadek poziomu cukru i kwasu mlekowego

• Wzrost glikogenu w mięśniach i wątrobie

• Zwiększenie ilość ciał histaminopodobnych (zwiększenie przepuszczalności naczyń)

5. Wpływ promieniowania na układ nerwowy

• Naświetlanie dawkami biologicznymi promieniami UV powoduje zmniejszenie pobudliwości nerwowej

• Przy przedawkowaniu występują objawy podniecenia, bezsenność, podrażnienie układu nerwowego

6. Wpływ promieniowania na ciśnienie krwi

• Naświetlania ogólne powodują obniżenie ciśnienia krwi

Wskazania do naświetlań promieniami nadfioletowymi:

• Choroby skóry: łuszczyca, przewlekłe zmiany wypryskowe, bielactwo, łysienie plackowate

• Zespoły bólowe w przebiegu zmian zwyrodnieniowych, dyskopatii, zespołów korzeniowych

• Zapalenia stawowe, mialgie

• Nefrogenny świąd, neurodermitis

• Profilaktyka, leczenie krzywicy

• Rekonwalescencja, zwiększona podatność na infekcje

• Zaburzenia regulacji wegetatywnej

Promieniowanie podczerwone

Działanie biologiczne promieniowania podczerwonego związane jest z podniesieniem przez nie temperatury tkanek w następstwie zwiększenia energii kinetycznej ich cząsteczek. W czasie działania promieni podczerwonych na skórę powstaje miejscowy rumień, zanikający wkrótce po zabiegu. Zaczerwienienie skóry jest raczej nierównomierne, spowodowane rozszerzeniem głębiej położonych naczyń krwionośnych skóry.

Promieniowanie podczerwone wykorzystuje się

• w leczeniu trudno gojących się ran,

• stanach zapalnych tkanek miękkich

• nadmiernych odczynach po promieniach nadfioletowych (filtr czerwony).

• Zmianach pourazowych

Wpływ prądu stałego i zmiennego na ustrój

Prądem stałym nazywa się taki prąd elektryczny który w czasie przepływu nie zmienia kierunku ani wartości natężenia.

Przewodnictwo elektryczne tkanek zależy od zawartości wody i stężenia w niej elektrolitów. Jest tym większe im więcej jest jonów w tkance.

Dobre przewodnictwo wykazują: krew, mocz, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy, mięśnie, tkanka łączna.

Źle przewodzą prąd elektryczny: tkanka tłuszczowa, nerwy, ścięgna, torebki stawowe, kości.

Przepływowi prądu stałego przez tkanki towarzyszy wiele zjawisk fizykochemicznych oraz fizjologicznych do których zaliczyć należy:

1. Działanie elektrotermiczne polega na powstawaniu w tkankach ciepła pod wpływem prądu elektrycznego jest tym większe, im większe jest natężenie prądu. Stąd przy prądach o małym natężeniu dochodzi zazwyczaj do małych miejscowych oparzeń, podczas gdy przy prądach o dużym natężeniu dochodzi do zwęglenia poszczególnych tkanek lub całego ustroju.

2. Działanie elektrochemiczne związane z elektrolizą, występującą w czasie przepływu prądu przez elektrolity tkankowe. Polega na właściwości rozszczepiania elektrolitów na skutek wędrowania anionów do anody, a kationów do katody. Działanie elektrolityczne prądu występuje wyraźnie tylko w prądzie stałym, gdyż w prądzie zmiennym wskutek stałej zmiany biegunów następuje stałe odwracanie procesu elektrolizy. Podczas działania prądu stałego wskutek znacznego nagromadzenia anionów przy biegunie dodatnim występuje martwica skrzepowa, przy biegunie ujemnym martwica rozpływna.

3. Działanie elektrokinetyczne - polega na przesunięciu względem siebie faz rozproszonej i rozpraszającej koloidów tkankowych pod wpływem pola elektrycznego. Do zjawisk elektrokinetycznych należą elektroforeza i elektroosmoza

Działanie biologiczne polega na wywoływaniu określonych, różnorodnych reakcji ustrojowych. U człowieka pod wpływem prądu mogą powstawać pojedyncze lub tężcowe skurcze mięśni prążkowanych, skurcze naczyń krwionośnych

Na ogół prądy o napięciu poniżej 50 V nie są dla ustroju ludzkiego niebezpieczne. Decydujące znaczenie w działaniu prądu na ustrój ma nie napięcie prądu, lecz jego natężenie.

Skutki biologiczne działającego prądu o różnych natężeniach:

1. Prąd o natężeniu poniżej 25 mA. Z chwilą przekroczenia progu pobudliwości następuje działanie prądu na mięśnie poprzecznie prążkowane, powodujące skurcze tężcowe mięśni. W razie zadziałania tego prądu na mięśnie oddechowe może nastąpić zatrzymanie oddychania i śmierć wskutek uduszenia. Niezależnie od tego prąd o tym natężeniu powoduje ogólną zwyżkę ciśnienia tętniczego krwi wywołaną stanem skurczowym mięśni.

2. Prąd o natężeniu od 25 do 75 mA. Prąd o tym natężeniu przepływając przez kończyny górne, klatkę piersiową działa przede wszystkim na czynność serca, powodując migotanie komór. Jeżeli migotanie komór trwa ponad 5-6 min, powoduje ono zejście śmiertelne. Prąd o tym natężeniu powoduje silniejszy stan skurczowy mięśni oddechowych z następowym uduszeniem oraz podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi.

3. Prąd o natężeniu od 75 mA do 3-4 A. Jest to zakres prądu najsilniej działający na czynność serca. Zazwyczaj prąd ten powoduje nieodwracalne migotanie komór z zatrzymaniem serca w rozkurczu i zejście śmiertelne.

4. Prąd o natężeniu powyżej 5 A. Prądy o tym natężeniu na ogół nie wywołują migotania komór i dlatego są mniej niebezpieczne. Ich główne działanie szkodliwe polega na wywoływaniu mniej lub bardziej rozległych oparzeń - zależnie od natężenia prądu.

Zmiany powstające w ustroju pod wpływem działającego prądu

1. zmiany anatomiczne - polegają na działaniu termicznym prądu

1. oparzenia (II, III, IV stopnia)

2. zakrzepy naczyń krwionośnych (zgorzel kończyny porażonej)

3. porażenia ośrodkowego układu nerwowego

4. porażenia obwodowego układu nerwowego

2. zmiany czynnościowe

1. zaburzenia pracy serca (migotanie komór)

2. zmiany chorobowe naczyń wieńcowych

3. pobudzenie mięśni oddechowych do skurczów tężcowych (zatrzymanie oddechu)

4. skurcz tężcowy mięśni poprzecznie prążkowanych (zginaczy lub prostowników)

HIPERBARIA

ch. nurkowa, ch.kesonowa

Nurek podlega oddziaływaniu otaczającego środowiska z wszystkimi ujemnymi skutkami fizjologicznymi i psychicznymi

ujemne oddziaływania środowiska wodnego:

- Ciśnienie powodujące utrudnienie oddychania i zwiększenie obciążenia układu krążenia

- Utrata ciepła organizmu

- Stres psychiczny

• Pobyt człowieka w warunkach podwyższonego ciśnienia rozpuszczanie się w tkankach obojętnego gazu będącego składową mieszanki oddechowej, np. azotu, helu, wodoru.

Ilość rozpuszczonego gazu zależy od: rodzaju i ciśnienia parcjalnego, od tkanki organizmu, wysiłku fizycznego, czasu przebywania pod danym ciśnieniem.

patomechanizm działania pęcherzyków gazu

- zakłócają wymianę gazową w organizmie

- przedostają się do krążenia obwodowego

- zatykają naczynia krwionośne

• powodują niedotlenienie tkanek i narządów

Uwaga!

Powrót człowieka z warunków podwyższonego ciśnienia do warunków ciśnienia atmosferycznego wymaga wyprowadzenia rozpuszczonego gazu z tkanek organizmu bez utworzenia się w nich pęcherzyków gazu.

Powrót do ciśnienia atmosferycznego odbywa się według zasady obniżania ciśnienia (głębokości) przez czas niezbędny do bezpęcherzykowego wyprowadzenia gazu z organizmu. Proces ten nazywa się

DEKOMPRESJĄ.

WPŁYW HIPERBARII NA ORGANIZM CZŁOWIEKA

Jest to następstwo działania zwiększonego ciśnienia środowiska gazowego:

Działanie gazów obojętnych w hiperbarii niesie zagrożenia w postaci:

1. działanie narkotyczne gazów obojętnych

2. zaburzenia termolegulacji

3. zespołu neurologicznego wysokich ciśnień

l. działanie narkotyczne gazów obojętnych

Narkoza azotowa

• 1861 Green nurkowanie na głębokości 54 m. objawy senności, halucynacje, drgawki

• 1935 Behnke: azot jest przyczyną objawów występujących podczas oddychania sprężonym powietrzem

Objawy narkozy azotowej mogą pojawić się podczas nurkowania z użyciem powietrza jako czynnika oddechowego, już na głębokości 30 m. Ustępują podczas dekompresji.

objawy narkozy azotowej

- Euforia

- Zwolnienie reakcji na bodźce zmysłowe

- Ograniczenie możliwości kojarzenia, osłabienie pamięci, trudności koncentracji

- Obniżenie sprawności manualnej

- Spadek wydajności pracy

- Stany maniakalno-depresyjne

- Halucynacje

Objawy narkozy azotowej przy wykorzystaniu powietrza jako czynnika oddechowego w zależności od głębokości:

Do 50 m.

Euforia

Zwolnienie reakcji na bodźce zmysłowe

Błędy w obliczeniach i niewłaściwe decyzje

50-70 m.

stany maniakalno-depresyjne

dezorientacja

senność

70-90 m.

otępienie

halucynacje

utrata przytomności (śmierć)

Zapobieganie Narkozie Azotowej

• zwiększenie odsetka tlenu w mieszance - nitro

• na dużych głębokościach azot zastępuje się helem,

• Ograniczenie głębokości pracy nurków z powietrzem do 50 m.

• Treningi ciśnieniowe w komorach dekompresyjnych-adaptacja organizmu nurka.

2. zaburzenia TERMOREGULACJi

Oddychanie zimnym gazem → zwiększenie wydzielania śluzu w drogach oddechowych→ uniedrożnienie ustnika i zakrztuszenie się

→głębsze przenikanie zimnego gazu do dróg oddechowych → zwężanie oskrzeli

3. ZESPÓŁ NEUROLOGICZNY WYSOKICH CIŚNIEŃ ( HIGH PRESSURE NERVOUS SYNDROME HPNS)

Objawy kliniczne:

- Spadek wydajności motorycznej i intelektualnej

- Senność, wymioty, mdłości drżenie rąk i ramion - drżenia helowe

- Zmiany w EEG; zaburzenia rytmu sen - czuwanie, dezorientacja, drżenie,

- Nudności, wymioty, drgawki toniczno-kloniczne

- Część objawów ma charakter nietrwały i ustępuje po zakończeniu sprężania

URAZ CIŚNIENIOWY PŁUC

(barotrauma, choroba pseudociśnieniowa, choroba pseudokesonowa).

- Jest to każde uszkodzenie miąższu płucnego, spowodowane nagłym wzrostem objętości lub ciśnienia czynnika oddechowego w płucach, przy braku możliwości jego odpływu przez drogi oddechowego.

- Dochodzi do niego podczas wynurzania się z zamkniętą głośnią - krtanią po wykonaniu wdechu z aparatu oddechowego pod powierzchnią wody. Jeżeli w takiej sytuacji nurek nie wykonuje stałego wydechu dochodzi do uszkodzenia płuc,

- Uraz ciśnieniowy jest zjawiskiem rzadkim, dochodzi do niego przy nurkowaniach płytkich, nie przekraczających głębokości 10 m.

W Polsce liczba urazów ciśnieniowych płuc zwiększa się z powodu:

* narastającej liczby osób uprawiających nurkowanie swobodnie bez nadzoru,

* łatwego dostępu do wysokiej klasy sprzętu do nurkowania

* lekceważenie przepisów normujących nurkowanie turystyczne.

Wynurzanie - Ascend

Powietrze w drogach oddechowych, które dostało się tam pod zwiększonym ciśnieniem (pod wodą), nie może swobodnie opuścić dróg

oddechowych (umiejscowiony w oskrzelu czop śluzowy, zagęszczona wydzielina oskrzelowa, ciało obce).

↓

Powstanie różnicy ciśnień pomiędzy wnętrzem płuc nurka a jego otoczeniem

↓

Rozdęcie płuc przez powiększające swoją objętość (prawo Boyle'a i Mariotte'a) powietrze zatrzymane w drogach oddechowych

Prawo Boyle'a i Mariotte'a : w czasie wynurzania gaz znajdujący się w płucach rozpręża się i zwiększa swoją objętość proporcjonalnie do spadku ciśnienia.

↓

Pękanie ścian pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych

Przyczyny:

- Odruchowe zaciśnięcie krtani podczas wynurzania (przedostanie się wody do dróg oddechowych, utrata przytomności pod wodą)

- Świadome lub przypadkowe zatrzymanie wydechu podczas wynurzania (próba Valsalvy, kaszel, oddychanie z jednego automatu)

- Zatkanie dowolnego odcinak dróg oddechowych podczas wynurzania

- Nagłe zwiększenie ilości gazu podawanego przez automat lub ucisk na worek oddechowy

- Zbyt szybkie wynurzanie się (rozprężanie)

czynniki usposabiające do urazu ciśnieniowego:

- astma oskrzelowa

- torbiele płuc

- rozstrzenie oskrzeli

- włóknienie miąższu płuc

- zapalenia płuc

powikłania urazu ciśnieniowego płuc:

- Rozedma chirurgiczna (uszkodzenie miąższu płuc przez rozprężający się gaz podczas wynurzania

- Odma opłucnej

ZATORY GAZOWE - najczęstsze powikłanie, dochodzi do niego , gdy powietrze w świetle pęcherzyków płucnych ulega zassaniu (lub wtłoczeniu pod ciśnieniem) do rozerwanych naczyń krwionośnych, przebiegających w uszkodzonej ścianie pęcherzyka płucnego

↓

Powietrze trafia do lewej komory serca

↓

Rozsianie powietrza w postaci pęcherzyków z prądem krwi na obwód

↓

Zamknięcie przepływu krwi w tym naczyniu

↓

Miejscowe niedotlenienie z następowym uszkodzeniem tkanek (zawał)

najbardziej niebezpieczna jest lokalizacja zatorów powietrznych:

- w krążeniu mózgowym: niedotlenienie tkanki mózgowej → objawy uszkodzenia oun

- w sercu: zaleganie dużej ilości gazów w sercu (zator gazowy lewej komory serca) → nagła śmierć sercowa

objawy urazu ciśnieniowego płuc:

Zależą od rozmiarów i lokalizacji uszkodzeń w obrębie pluc:

- krzyk o wysokiej tonacji bezpośrednio po wynurzeniu (wydech rozprężonych gazów)

- nagły, ostry ból w klatce piersiowej (już podczas wynurzania się)

- uczucie pełności w klatce piersiowej i/lub w gardle

- kaszel, krwioplucie, przyspieszenie i spłycenie oddechów

- bóle zamostkowe

- objawy odmy śródpiersiowej: duszność, płytki oddech,

- objawy odmy podskórnej: wypełnienie powietrzem okolic nadobojczykowych, okolicy podżuchwowej, trzeszczenie przy obmacywaniu,

- t achyarytmia

- pogarszanie się stanu chorego

- utrata przytomności (zator powietrzny tętnic mózgowych), drgawki, anizokoria, porażenie kończyn, zaburzenia widzenia, ślepota

leczenie

Rekompresja: sprężanie poszkodowanego w komorze ciśnieniowej

Cel: zmniejszenie średnicy pęcherzyków gazowych - ułatwia to przejście pęcherzyków przez większość naczyń krwionośnych i ich ponowne rozpuszczenie

1. Późna choroba dekompresyjna (ciśnieniowa);

jest to zespół objawów wywołanych wydzielaniem się pęcherzyków gazu w tkankach ustrojowych w wyniku obniżenia ciśnienia atmosferycznego.

jej przyczyną jest powstawanie zatorów gazowych w wyniku tworzenia się i rozprzestrzeniania w ustroju wolnych pęcherzyków gazowych pojawiających się w czasie dekompresji (nawet prawidłowo przeprowadzonej) umiejscowionych najczęściej wewnątrznaczyniowo

- zwykle nie powoduje objawów

- w tkankach delikatnych: tkanka mózgowa i siatkówka może być przyczyną nawarstwiających się mikrourazów → krwotoki w skórze powiek, spojówkach, siatkówce, wylewy do ciała szklistego,

- oczopląs

- uszkodzenie plamki żółtej

- uszkodzenie siatkówki - retinopatia dekompresyjna

- krótkowzroczność i zmętnienie soczewki

2. zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego:

- koncentracja uwagi

- pamięć

- pamięć odległa

3. zaburzenia obwodowego układu nerwowego

- parestezje dłoni i stóp

- drżenie ułożeniowe dłoni

• zmniejszenie wrażliwości na rozciąganie i na ból

4. zaburzenia autonomicznego układu nerwowego

• hipotonia ortostatyczna

5. zaburzenia nerwów czaszkowych.

- anizokoria

- zaburzenia widzenia

- zaburzenia słuchu

6. zmniejszenie pojemności życiowej płuc

7. spadek odporności, zwiększona podatność na infekcje

8. jałowa martwica kości

HIPOKSJA

Przyczyny

1. Obniżenie prężności tlenu w otaczającym powietrzu.

2. Różnego rodzaju utrudnienia wentylacji.

3. Nieprawidłowa wymiana gazów pomiędzy pęcherzy­kami a krwią.

4. Nieprawidłowości w przenoszeniu tlenu przez krew.

5. Zaburzenia w przekazywaniu tlenu do komórek.

6. Niemożność wykorzystania tlenu przez komórkę.

l. Obniżenie prężności tlenu w otaczającym powietrzu.

• Przebywanie w atmosferze niskiej prężności gazów

• choroba górska ostra i przewlekła

- uczucie duszności, nieregularność oddychania, zaburzenia rytmu pracy serca, silne ciągłe bóle głowy, bezsenność, nudności i wymioty, obrzęk płuc (ostra postać), ostry obrzęk mózgu

• choroba wysokościowa -występuje przy szybkim wznoszeniu się np. balonem

- objawy analogiczne do ostrej choroby górskiej

Patofizjologia- niedobór tlenu > hyperwentylacja > zasadowica oddechowa > upośledzenie działania „ pompy sodowej”(zatrzymanie sodu i wody -ucieczka potasu) > obrzęk komórkowy

2. Różnego rodzaju utrudnienia wentylacji płuc.

• Niewydolność oddechowa

- Postać hypowentylacyjna - zmniejszenie automa­tycznej impulsacji neuronów opuszki

(Utrata wrażliwości ośrodka oddechowego na podwyższone ciśnienie parcjalne CO₂ u chorych np. z przewlekłym zapaleniem oskrzeli)

• Ośrodkowy bezdech (depresyjne działanie środków farmakologicznych, uszkodzenie neuronów oddechowych w wyniku ucisku, urazu, zakażenia, nowotworu)

• Upośledzenie wentylacji płuc

- Restrykcyjne (ograniczające)

(ograniczenie zdolności rozprężania płuc - procesy prowadzące do zwłóknienia płuc)

- Obturacyjne (zaporowe)

(zwiększenie oporów oddechowych oskrzelo lub płucnopochodnych dychawica oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, uszkodzenie włókien kolagenowych i elastycznych pęcherzyków, zwiotczenie strun głosowych, powiększenie gruczołu tarczowego)

3. Nieprawidłowa wymiana gazów pomiędzy pęcherzykami a krwią.

• Zaburzenia funkcji pęcherzyków płucnych

- Obrzęk płuc

(masywne przenikanie płynu z naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowych płuc i do światła pęcherzyków płucnych, skąd płyn ten przedostawać się może do oskrzelików i oskrzeli co bardzo ogranicza wymianę gazową w płucach)

- Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

- Śródmiąższowe zwłóknienie płuc

- Rozedma płuc

• Zaburzenia krążenia płucnego

(niewydolność lewej komory serca; ograniczenie światła naczyń płucnych; nagłe obniżenie ciśnienia w tętnicy płucnej na skutek zmniejszenia pojemności wyrzutowej serca, rozległego krwotoku, zapaści obwodowej; zator tętnicy płucnej, mieszanie krwi tylnej z tętniczą z pominięciem płuc)

4. Nieprawidłowości w przenoszeniu tlenu przez krew.

• Hemoglobiny patologiczne

5. Zaburzenia w przekazywaniu tlenu do komórek.

Przekazywanie tlenu odbywa się drogą dyfuzji. Powierzchnia dyfuzji zależy od liczby naczyń włosowatych przypadających na jednostkę masy tkanki. Na drodze tlenu dyfundującego z krwi do komórek stają liczne błony: śródbłonek naczyniowy, błony komórkowe, otoczka mitochondriów oraz innych struktur komórkowych. Niektóre okoliczności chorobowe np. obrzęk wydłużają drogę dyfuzji i upośledzają zaopatrywanie tkanek w tlen.

6. Niemożność wykorzystania tlenu przez komórkę.

Liczne trucizny hamują poszczególne ogniwa przemian enzymatycznych np. jon cyjankowy hamuje aktywność oksydazy cytochromowej, znosząc tym samym możliwość użytkowania tlenu w mitochondriach. Na zużycie tlenu w komórce wpływa hormon tarczycy.

WPŁYW PROMIENIOWANIA JONIZUJĄCEGO NA ORGANIZMY ŻYWE.

ABSORBCJA ENERGII PROMIENIOWANIA W MATERIALE BIOLOGICZNYM.

Promieniowanie jonizujące, przechodząc przez materię, przekazuje energię jej cząsteczkom w procesach jonizacji lub wzbudzenia,

hν + A → A⁺ + e^-

B + e^- → B^-

Sekwencję zjawisk w napromieniowanej materii można z grubsza podzielić na etapy:

l.. Stadium fizyczne - 10^-16-10^-15 sek. Absorbcja energii na poziomie atomu-jonizacja lub wzbudzenie cząsteczki.

2. Stadium fizyko-chemiczne - 10^-12 sek W tym okresie powstają wolne rod­niki i jony, następuje wymiana elektronów pomiędzy cząsteczkami.

3. Stadium chemiczne- 10^-12-10^-8sek. Jest to okres wtórnych reakcji rodników i jonów ze sobą lub ze środowiskiem.

4. Stadium biologiczne - występuje w układach biologicznych. Jest to odpo­wiedź materii żywej na skutki promieniowania.

Ogólnie można przedstawić sekwencję zmian występujących po napromie­niowaniu materii żywej następująco:

Efekty pierwotne - przenoszenie energii -» pierwotne uszkodzenia cząstek -» wzmocnienie - objawy radiobiologiczne

Ponieważ absorbcja energii przez poszczególne cząstki składowe komórki jest przypadkowa, o trafieniu decyduje całkowita liczba danych cząstek. Skład cząsteczkowy komórki

Substancja Liczba cząsteczek na l cząsteczkę DNA

DNA l

RNA 44

Inne cząsteczki materiału organicznego 4000

lipidy 7000

Materiał nieorganiczny 6.8* 10⁴

woda 1.2* 10⁷

Z powyższych danych wynika, że większość energii jest absorbowana przez cząsteczki wody.

SKUTKI POPROMIENNE NA POZIOMIE MOLEKULARNYM I SUBKOMÓRKOWYM

W przypadku DNA zmiany popromienne polegać mogą na utracie lub uszkodzeniu zasad wchodzących w jego skład.

Zasady pirymidynowe są bardziej czułe na uszkodzenia niż zasady purynowe. Może nastąpić depołimeryzacja cząsteczki, mogą wytwarzać się niety­powe wiązania pomiędzy resztami zasad. Prowadzi to w konsekwencji do zaburzenia syntezy białek

W lipidach błonowych mogą powstawać nadtlenki lipidowe, może zmieniać się płynność błon, powstawać zaburzenie w prawidłowej przepuszczalności błon powodując uwalnianie enzymów hydrolitycznych. W komórkach powstawać mogą tzw. radiotoksyny jako wynik procesów radiacyjno chemicznych przy aktywacji enzymatycznych reakcji utleniania.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA KOMÓRKĘ

Stosując odpowiednią dawkę promieniowania można zniszczyć każdą komórkę żywego ustroju. Nie ma bowiem komórek niewrażliwych na pro­mieniowanie. Różne komórki tego samego organizmu cechuje jednak różna podatność na promieniowanie zwana promienioczułością.

Promienioczułość spełnia w przybliżeniu regułę Bergonie i Tribondeau, która głosi:

„wrażliwość komórek na promieniowanie jest wprost proporcjonalna do ich aktywności proliferacyjnej i odwrotnie proporcjonalna do stopnia ich zróżnicowania".

Podział części ciała na grupy ze względu na promienioczułość:

- grupa I - kk. limfoidalne, gonady, szpik czerwony,

- grupa II- kk. nabłonka jelitowego, przewód pokarmowy, nabłonek pęcherzyków płucnych, kk. wątrobowe, kk.nabłonka nerek,

- grupa III - kości, tarczyca, skóra,

- grupa IV - mięśnie, tk. łączna.

CYKL KOMÓRKOWY

Największą promienioczułość komórki wykazują w fazach G1, S. Widocznym efektem jest opóźnienie mitozy. Jak się przypuszcza, jest to czas potrzebny komórce do naprawienia uszkodzeń popromiennych. Opóźnienie przejścia komórek z jednej fazy do następnej, jak również opóźnienie mitozy można zaliczyć do przejściowych efektów, które nie zależą prawdopodobnie od uszkodzeń materiału genetycznego.

Uważa się, że opóźnienie mitozy komórek jest najwcześniejszą i najwraźłiwszą reakcją komórki na napromieniowanie.

MATERIAŁ GENETYCZNY

Promieniowanie wywołuje mutacje. Mogą one być punktowe jak i dotyczyć całego chromosomu. Pod wpływem promieniowania jedna lub więcej zasad, na skutek interakcji z wolnymi rodnikami, może ulec tautomeryzacji na sku­tek czego zasada zmienia właściwości i strukturę.

Popromienny wzrost mutacji jest liniowo zależny od dawki promieniowania. Oznacza to, że nie ma dawki progowej. Każda dawka jest szkodliwa.

SKUTKI NAPROMIENIENIA CAŁEGO CIAŁA ORGANIZMU WIELOKOMÓRKOWEGO

OSTRA CHOROBA POPROMIENNA

Napromieniowanie organizmu ludzkiego dawką równą lub zbliżoną do LD₅₀ wywołuje w nim zespół zmian, które określa się jako ostra choroba popro­mienna. Wyróżniamy w niej następujące fazy:

a) faza wstępna -faza zwiastunów,

b) okres utajenia,

c) główna faza choroby,

d) śmierć lub okres zdrowienia.

Faza zwiastunów - występuje w kilka lub kilkanaście godzin po napromienieniu dawką LD₅₀.

Objawy: brak łaknienia, nudności, wymioty oraz uczucie zmęczenia.

Okres utajenia - potęgują się skrycie chemiczne i komórkowe uszkodzenia oraz dochodzi do uszkodzeń narządów. Mechanizmy naprawcze organizmu nie są w stanie usunąć powstałych szkód.

Faza główna - występuje po ok. 2-3 tygodniach od chwili ekspozycji.

Objawy: rozpoczyna się nudnościami, wymiotami, zapaleniem gardła, biegunkami - często krwawymi i gorączką.

Śmierć - przyczyną są najczęściej krwotoki oraz wyczerpanie układu krwio­twórczego- szpiku kostnego i układu chłonnego.

W zależności od wielkości dawki pochłoniętej rozróżniamy trzy typy choroby popromiennej:

a) postać hemopoetyczna - dawki napromieniania całego ciała 2- 10 Gy

b) zespół jelitowy - dawki > 4Gy

c) zespół mózgowy- dawki >30 Gy

a)^wyczerpanie układu krwiotwórczego - skazy krwotoczne, załamanie odporności,

b) przeważają objawy ze strony układu pokarmowego- biegunki, odwodnie­nie, poważne zaburzenia rkz. Dochodzi do uszkodzenia nabłonka jelitowego, owrzodzeń i perforacji oraz zniszczenia komórek macierzystych nabłonka. Obnażenie śłuzówki powoduje krwawienia oraz zaburzenia wchłaniania.

c) objawy ze strony centralnego układu nerwowego - utrata przytomności, drgawki, śmierć,

Leczenie

Spośród wymienionych postaci choroby popromiennej postać hemopoetyczna, a w mniejszym stopniu postać jelitowa, posiadają praktyczne możliwości wyleczenia. Zarówno w postaci hemopoetycznej jak i jelitowej leczenie jest objawowe. Przy odwodnieniu i zaburzeniach równowagi elektrolitów podaje się płyny zastępcze, zawierające niezbędne jony, a w przypadku zakażeń bakteryjnych - antybiotyki. Objawy wynikające z braku elementów morfotycznych krwi obwodowej leczy się podawaniem zawiesin brakujących komórek* Czasami jedyną szansą przeżycia chorego jest przeszczep szpiku kostnego.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA NIEKTÓRE NARZĄDY

Narząd krwiotwórczy

Dojrzałe komórki krwi obwodowej są na ogół oporne na promieniowanie.

Układ krwiotwórczy w szpiku kostnym oraz utkanie węzłów limfatycznych grasicy i śledziony są bardzo wrażliwe na promieniowanie. Najbardziej wrażliwe jest utkanie limfatyczne, następnie kolejno:

- prekursory krwinek czerwonych (erytroblasty)

- prekursory granulocytów (mielocyty)

- prekursory płytek krwi (megakariocyty)

Zmiany ilościowe komórek krwi po napromienieniu:

- spadek liczby limfocytów -najniższe wartości pomiędzy 2 a 5 dniem

- spadek liczby granulocytów - po początkowym wzroście następuje spadek po dawce LD₅o po około 3 tygodniach,

- spadek liczby trombocytów - krzywa spadku podobna do granulocytów.

Skóra

Napromienienie miejscowe powoduje rumień i obrzęk podobnie jak po lekkim oparzeniu cieplnym. Przy większych dawkach lub powtarzającej się ekspozycji uszkodzona skóra może przypo­minać oparzenia termiczne wyższego stopnia. Gojenie się zmian wywołanych promieniowaniem jest utrudnione. W miejscach napromienienia obserwuje się przebarwienia skóry, zaniki, owrzodzenia. Możliwa jest indukcja nowo­tworów.

Centralny Układ Nerwowy

Napromieniowanie całego ciała lub głowy powstawanie popromiennego zespołu centralnego układu nerwo­wego

z objawami neurologicznymi jak depresja, ataxia, stępor, pobudzenie ruchowe, utrata przytomności, niekiedy drgawki, a następnie śmierć w ciągu kilku godzin do kilku dni

Badaniem anatomo-patologicznym stwierdza się wynaczynienia oraz zmiany w tkance mózgowej głównie wokół naczyń krwionośnych. Zwiększa się przepuszczalność zarówno płynów jak i elemen­tów morfotycznych krwi Ponadto obserwowano:

- zmiany obrzękowe,

- przerost komórek głeju,

- nekroza tkanki mózgowej,

- zniszczenie neuronów

- uszkodzenie i niszczenie komórek oligodendrogleju,

Efekty promieniowania na CUN zależą w dużej mierze od wielkości dawki i sposobu jej otrzymania.

Ta sama dawka otrzymana jednorazowo powoduje większe szkody niż dawka frakcjonowana.

Gonady Jądra

U mężczyzn napromieniowanych w celach medycznych lub w czasie awarii radiacyjnych obserwowano przejściową niepłodność. Miarą uszkodzenia może być liczba plemników w jednostce objętości ejakulatu Po dawce LD_{50 -} powrót do normalnej liczby plemników obserwowano po 3 latach.

U mężczyzny dawka sterylizacyjna jest więk­sza od dawki śmiertelnej na całe ciało.

Dużo niebezpieczniejsza jest długotrwała ekspozycja małymi dawkami niż jednorazowo dużą dawką. Jest to spowo­dowane wielokrotnym uszkodzeniem każdej subpopulacji komórek kanalika nasiennego w różnych fazach cyklu życiowego i w różnych fazach spermatogenezy. Wykazano, że najbardziej wrażliwymi komórkami kanalików jądra jest typ pośredni spermatogonii oraz typ B spermatogonii. Najbardziej opornymi komórkami na promieniowanie są komórki Sertoliego, spermatogonie A oraz plemniki.

Jajniki

Jajnik jest wyposażony w komplet oocytów już we wczesnym okresie życia organizmu żeńskiego. Oocyty są komórkami promienioczułymi Największą wrażliwość na promieniowanie wykazują owocyty w pierwotnych pęcherzy­kach Graafa. W miarę dojrzewania pęcherzyków Graafa promienioczułość owocytów maleje. Przypuszcza się, że jednorazowa dawka 3Gy wystarcza do wywołania trwałej niepłodności.

PÓŹNE SKUTKI POPROMIENNE

Do późnych skutków popromiennych zaliczamy:

- zwyrodnieniowe zmiany w tkankach (np. stwardnienie naczyń prowadzące do miażdżycy),

- występowanie większej ilości tkanki włóknistej, która zastępuje pełnowar­tościową tkankę narządu (np. popromienne zwłóknienie płuc ),

- zmniejszenie się masy komórek miąższowych wątroby,

- występowanie zmian w soczewce oka (zaćma),

- nierównomierne odkładanie się barwnika w skórze,

- objawy przyśpieszonego starzenia,

- skrócenie czasu życia,

- zmiany nowotworowe,

- niepłodność,

- zmiany dziedziczne w następnych pokoleniach.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA ZARODEK I PŁÓD

Z obserwacji skutków badań medycznych, wypadków radiacyjnych oraz doświadczeń na zwierzętach wynika że najbardziej niebezpieczny u ludzi jest okres 32 - 37 dnia ciąży tzw. dużej organogenezy

W radiologicznych badaniach diagnostycznych zalecana jest zasada aby kobiety poddawały się takim badaniom w okresie pierwszych dwóch tygodni cyklu menstruacyjnego tj. przed owulacją i możliwością zapłodnienia.

Choroba lokomocyjna

Zaburzenie wywołane przez powtarzające się przyspieszenie lub opóźnienie kątowe i liniowe

przyspieszenie

zjawisko powstające na skutek zmian prędkości ruch, jego kierunku lub obu tych wartości jednocześnie

Jednostką przyspieszenie jest „G”( przyjmując za 1 G przyspieszenie grawitacyjne ziemi 9,81 m/s²

Postacie :

• choroba morska

• kinetoza lotnicza, samochodowa, kolejowa, huśtawkowa

• choroba kosmonautów

Etiologia:

• nadmierne pobudzenie narządu przedsionkowo-ślimakowego

• pobudzenie szlaków nerwowych z błędnika do ośrodka wymiotnego w rdzeniu przedłużonym

Objawy

• ziewanie, hiperwentylacja, ślinienie, bladość, zimne poty, senność

• areofagii

• zawroty głowy

• nudności i wymioty

przedłużająca się objawy chorobowe prowadzą do:

• spadku RR

• odwodnienia

• niedożywienia

• depresji

Problemy medyczne związane z podróżą samolotem

1. Zmiana ciśnienia atmosferycznego

(baroititis media, barosinusitis)

2. spadek ciśnienia parcjalnego tlenu

( problemy u chorych z ch. płuc, niewydolność krżenia, niedokrwistośćsierpowatokrwinkowej, wady wrodzone serca)

3. turbulencja

(kinetoza lotnicza)

4. zaburzenia rytmów okołodobowych

(zaburzenia snu, zmiany schematów podawania leków np. insulina)

5. napięcie (stres) psychiczny

(hiperwentylacja, utrata przytomności, drgawki)

6. Inne

( zapalenie zakrzepowe żył, odwodnienie, zdrutowana żuchwa lub szczęka, ch. zakażne)

Zaburzenia organizmu w warunkach braku grawitacji

- nieważkość

-ustanie działania sił ciążenia na organizm

-zaburzenia czynności układu krążenia

Istota przyczyn tych zaburzeń to:

ustanie ucisku na tkanki i narządy oraz zanik ciężaru i ciśnienia hydrostatycznego krwi →zmiana rozmieszczenia→ przekrwienie skóry twarzy, obrzęk bł. śluzowych nosa i gardła ↑ wypełnienia naczyń i narządów klatki piersiowej- względne zwiększenie objętości krwi → utrata osocza → zmniejszenie objętości krwi krążącej

• zmiana elastyczności naczyń

• zaburzenia ortostatyczne (zmiejszenie napięcia mięśni, zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń, redukcja obciążenia kości → następowe zaburzenia humoralne - pobudzenie osteoblastów → hamowanie syntezy tk. kostnej i jej resorpcja → demineralizacja kości

Hałas

Bodziec akustyczny traktowany jako dźwięk powstający i rozprzestrzeniający się w środowisku sprężystym - przenoszący pewną ilość energii mechanicznej , która oddalając się od źródła rozprasza się i zmienia w energię cieplną

Jednostka to decybel= dB

Wpływ na organizm człowieka

• zmęczenie słuchu z czasowym podniesieniem progu słuchu

( TTS - temporaly threshold shift)

Zmniejszenie wrażliwości komórek słuchowych występujących w okresie kilku minut po zadziałaniu hałasu (2 min większy hałas o 50 dB - 16 h upośledzenia słuchu)

• zwiększenie oporów naczyniowych - hypertensio

• zmiany metaboliczne w m. sercowy

• zaburzenia elektrolitowe

( ↓ magnezu, hiopkaliemia, hipergikemia, eozynofilia)

• wpływ na gruczoły dokrewne - m.in. nadczynność tarczycy

• wpływ na mm. rzęskowe -pogorszenie widzenia

(pogorszenie ukrwienia siatkówki -pogorszenie widzenia nocnego, percepcji barw, ograniczenie pola widzenia)

• przewód pokarmowy - pogorszenie sekrecji - ch. wrzodowa żołądka

i XII-cy

Wibracja

(drgania mechaniczne przenoszone z urządzenia na osobę obsługującą)

efekt działania

na część współczulną układu autonomicznego- zaburzenia mechanizmów regulujących napięcie ściany naczyń krwionośnych

• wibracja ogólna

wzdłóż osi całego ciała

( tłumienie i zmiany amplitudy powodują spłaszczenie tarcz międzykręgowych , bólów w okolicy krzyżowo-lędźwiowej, zaburzenie widzenia)

• wibracja miejscowa

bezpośrednie działanie na kk. górne

zaburzenia

• narządu ruchu ( tworzenie torbieli kostnych, ognisk osteoporozy, martwicy jałowej

• w układzie krążenia (napadowe skurcze naczyń obwodowych, zaburzenia ukrwienia aż do pełnego niedokrwienia - nocna pora występowania tych objawów)

• układ nerwowy (zaburzenia bólu i czucia wibracji, objawy rzekomonerwicowe)

37

---