Krytyczne niedokrwienie kończyn cz.1
Definicja i nazewnictwo
Znaczenie określenia "krytyczne niedokrwienie kończyn" (KNK) na ogół nie budzi wątpliwości, chociaż próby ustalenia precyzyjnej definicji sprawiały trudności. Odnosi się ono do chorych z typowym, przewlekłym spoczynkowym bólem niedokrwiennym lub niedokrwiennym uszkodzeniem skóry - owrzodzeniami lub martwicą. Definicja ta pozwala na łatwe odróżnienie chorych z KNK od chorych z izolowanym chromaniem przestankowym niezależnie od nasilenia chromania (p. "Chromanie przestankowe" - cz. I - przyp. red.) i chorych z ostrym niedokrwieniem kończyn (p. "Ostre niedokrwienie kończyn" - przyp. red.). Termin "KNK" powinien być używany jedynie w odniesieniu do chorych z przewlekłym niedokrwieniem. Obejmuje on chorych z niedokrwiennym bólem spoczynkowym (stadium III wg klasyfikacji Fontaine'a) i chorych z owrzodzeniami niedokrwiennymi lub martwicą (stadium IV wg klasyfikacji Fontaine'a), przy czym należy obiektywnie wykazać obecność zmian miażdżycowych, zazwyczaj wykonując pomiar wskaźnika kostkowo-ramiennego (ABI) lub ciśnienia na paluchu metodą doplerowską. Konsekwencją takiej definicji KNK jest objęcie bardzo różniących się pod względem stopnia zagrożenia kończyny chorych, podobnie jak w przypadku terminu "chromanie przestankowe", który obejmuje chorych z bardzo różnym dystansem chromania. Proponuje się, aby rozpoznanie KNK opierać wyłącznie na obrazie klinicznym i obiektywnym potwierdzeniu miażdżycy tętnic obwodowych jako głównej przyczyny bólu spoczynkowego, owrzodzenia lub martwicy kończyny. Miażdżycę można równie dobrze udokumentować za pomocą pletyzmografii, przezskórnego pomiaru ciśnienia parcjalnego tlenu (transcutaneous partial pressure of oxygen - TcPO2), badania duplex i angiografii, które zostały omówione w rozdziale "Badania pomocnicze".
Kliniczna definicja krytycznego niedokrwienia kończyn |
Definicja krytycznego niedokrwienia kończyn do badań klinicznych i rejestracji choroby |
Rokowanie
Rokowanie u chorych z KNK jest na ogół złe, znacznie gorsze niż u chorych z chromaniem przestankowym. Nie można ocenić naturalnego przebiegu choroby, ponieważ prawie u wszystkich chorych z KNK podejmuje się próbę leczenia, zazwyczaj rewaskularyzacyjnego. Niewielu chorych leczy się zachowawczo, a obserwacje dotyczące tej grupy zupełnie nie nadają się do uogólnienia na całą populację chorych z KNK. Leczenie zachowawcze rezerwuje się bowiem z jednej strony dla chorych ze zmianami bardzo zaawansowanymi, u których rewaskularyzacja jest technicznie niemożliwa lub próby rewaskularyzacji się nie powiodły, z drugiej zaś - dla chorych o stosunkowo małym zaawansowaniu zmian, objawiających się lekkim bólem spoczynkowym lub niewielkimi owrzodzeniami, bez silnego utrzymującego się bólu spoczynkowego.
Zgromadzone dane dotyczące nieselekcjonowanej grupy chorych ze świeżo rozpoznanym KNK leczonych standardowo wskazują, że po roku od rozpoznania KNK jedynie połowa chorych żyje i nie została poddana dużej amputacji, ale część z nich nadal ma ból spoczynkowy, owrzodzenia lub martwicę. Blisko 25% umiera w ciągu roku od rozpoznania, a następne 25% przechodzi w tym czasie dużą amputację. Wyraźnie widać tu różnicę między chorymi z KNK i chorymi z chromaniem przestankowym - szanse tych pierwszych zarówno na przeżycie, jak i zachowanie kończyny szybko maleją, a obecnie dostępne leczenie zachowawcze może przynieść poprawę jedynie u niewielkiej części z nich. Z tego względu postępowanie skupia się na wdrożeniu nowych metod leczenia operacyjnego, wewnątrznaczyniowego i farmakologicznego, które mogłyby przynieść poprawę w leczeniu tej niewielkiej, ale bardzo zagrożonej grupy chorych. Rokowanie w tym przypadku pod wieloma względami przypomina rokowanie w niektórych nowotworach złośliwych.
Patofizjologia mikrokrążenia w krytycznym niedokrwieniu kończyn
Optymalne leczenie chorych z KNK wymaga zrozumienia zmian zachodzących w tej chorobie. Niestety patofizjologia KNK nie została dokładnie poznana. Obecna wiedza opiera się głównie na danych epidemiologicznych dotyczących czynników ryzyka, na bezpośrednich pomiarach u chorych oraz ekstrapolacji wyników doświadczeń na zwierzętach i badań in vitro. Zmiany w tętnicach są spowodowane miażdżycą. Upośledzenie makrokrążenia i spadek ciśnienia perfuzyjnego w kończynach są wynikiem stopniowego postępu miażdżycy, a bardziej gwałtowne zmniejszenie ukrwienia jest spowodowane zakrzepicą na zmianach miażdżycowych. Miejscowa zakrzepica może być następstwem aktywacji płytek krwi i krwinek białych pod wpływem kontaktu z owrzodziałymi lub pękniętymi blaszkami miażdżycowymi, czemu prawdopodobnie towarzyszy upośledzenie miejscowych mechanizmów przeciwdziałających krzepnięciu krwi. Szczegóły dotyczące zmian, do których dochodzi w cukrzycy omówiono w rozdziale "Stopa cukrzycowa".
Do KNK dochodzi, gdy zmiany zarostowe tak bardzo upośledzają napływ krwi, że mechanizmy kompensacyjne, takie jak krążenie oboczne, stają się niewydolne i nie wystarczają, by pokryć zapotrzebowanie tkanek obwodowych na substancje odżywcze. Zazwyczaj dzieje się tak w przypadkach zmian wielopoziomowych. W części przypadków konsekwencje hemodynamiczne są większe z powodu współistniejącej przewlekłej niewydolności żylnej lub zmniejszonego rzutu serca.
U większości chorych z KNK zmiany tkankowe dotyczą przede wszystkim mikrokrążenia skóry. Obecnie można je badać za pomocą takich technik, jak kapilaroskopia, wideomikroskopia fluorescencyjna, fluksometria doplerem laserowym i pomiar TcPO2. We wczesnych stadiach miażdżycy tętnic obwodowych zmniejsza się przede wszystkim przepływ w mięśniach szkieletowych i to zjawisko jest odpowiedzialne za chromanie przestankowe. Natomiast w KNK dochodzi do krytycznego ograniczenia przepływu przede wszystkim w mikrokrążeniu skóry, co powoduje powstanie zmian troficznych i ból spoczynkowy. Mikrokrążenie skóry jest pod wieloma względami niezwykłe, zwłaszcza z tego powodu że przepływ odżywczy stanowi jedynie około 15% prawidłowego całkowitego przepływu krwi w stopie, a reszta ma wyłącznie znaczenie termoregulacyjne.
Prawidłową czynność mikrokrążenia skóry należy rozpatrywać w dwóch aspektach: złożonej regulacji przepływu krwi oraz ciągu mechanizmów obronnych. Układ regulacyjny mikrokrążenia obejmuje zewnętrzne mechanizmy neurogenne, wewnątrzpochodne mediatory miejscowe oraz oddziaływanie krążących czynników humoralnych i krwiopochodnych. W regulacji przepływu odgrywa też rolę śródbłonek, uwalniający substancje rozszerzające naczynia (prostacyklinę, tlenek azotu) oraz wiele czynników o działaniu naczynioskurczowym (np. endotelinę). Poza układem regulacji przepływu w mikrokrążeniu istnieją liczne mechanizmy obronne. Główną rolę w patofizjologii KNK odgrywa również niewłaściwe pobudzenie procesów hemostazy i zapalenia. W KNK dochodzi nie tylko do zmniejszenia całkowitego przepływu w mikrokrążeniu skóry, ale również do jego nieprawidłowej dystrybucji. Na istotne znaczenie miejscowej reakcji mikrokrążenia w indywidualnych przypadkach KNK wskazuje fakt, że korelacja między ciśnieniem na poziomie kostek lub w paluchu (parametrem oceniającym makrokrążenie) a objawami KNK jest słaba.
W badaniach kapilaroskopowych wykazano, że dystrybucja przepływu w mikrokrążeniu skóry jest nierównomierna. Towarzyszy temu zmniejszenie TcPO2. Końcowa sekwencja zdarzeń prowadzących do zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych w KNK nie została poznana. Przypuszcza się, że może być on wynikiem zapadnięcia się tętniczek przedwłosowatych z powodu niskiego ciśnienia przezściennego, skurczu tętniczek, nieprawidłowego kurczenia się i rozszerzania naczyń mikrokrążenia, mikrozakrzepów, zapadania się włośniczek na skutek nagromadzenia się płynu śródmiąższowego, a także zamknięcia ich światła przez obrzęk komórek śródbłonka, agregaty płytkowe oraz niepodatne, przylegające leukocyty lub agregaty płytek i innych komórek krwi. Pobudzenie płytek i leukocytów oraz uszkodzenie śródbłonka naczyniowego mogą uruchomić błędne koło obejmujące komórki niewłaściwe pobudzane przez różne mediatory.
W miażdżycy tętnic obwodowych obserwowano zmiany w zakresie wskaźników krzepnięcia krwi. Mogą one sprzyjać tworzeniu fibryny i upośledzeniu zdolności fibrynolitycznej (np. duża aktywność inhibitora aktywatora plazminogenu). Coraz więcej danych przemawia za tym, że istotną rolę w chorobie niedokrwiennej odgrywają leukocyty. Pobudzone stają się niepodatne i mogą zatykać naczynia mikrokrążenia. Jeśli dodatkowo rozwinie się miejscowe zakażenie, opisane mechanizmy mogą ulec nasileniu. Na podstawie wyników badań na zwierzętach i in vitro wydaje się, że główne znaczenie w dezaktywacji nieprawidłowo pobudzonych komórek i przywracaniu prawidłowego przepływu mają dwa mediatory - tlenek azotu i prostacyklina. Poza działaniem naczyniorozszerzającym tlenek azotu hamuje pobudzenie płytek krwi synergistycznie z prostacykliną.
Podsumowując: chociaż podstawową nieprawidłowością prowadzącą do KNK jest miażdżyca tętnic obwodowych, to niskie ciśnienie perfuzyjne wywołuje szereg złożonych reakcji w obrębie mikrokrążenia, które ostatecznie prowadzą do wystąpienia bólu spoczynkowego i powstania zmian troficznych. U podłoża wielu z tych procesów leży niewłaściwa odpowiedź mechanizmów regulacji przepływu w mikrokrążeniu oraz prawidłowe reakcje obronne, w wyniku czego dochodzi do szeregu sprzężeń dodatnich o charakterze błędnego koła. Z tego powodu, mimo że pierwszoplanowym celem leczenia jest korekta zmian zarostowych w tętnicach, leczenie farmakologiczne dążące do normalizacji mikrokrążenia może poprawić wyniki rewaskularyzacji i stanowić najlepszą metodę terapii, gdy rewaskularyzacja jest niemożliwa lub okazała się nieskuteczna.
Stopa cukrzycowa
(P. także "Leczenie owrzodzeń stopy w przebiegu cukrzycy", Med. Prakt. 10/2000, s. 107-117 i "Profilaktyka i leczenie stopy cukrzycowej")
Leczenie martwicy i owrzodzeń u chorych na cukrzycę jest znacznie trudniejsze niż u chorych bez cukrzycy. Świadczy o tym znacznie większy u chorych na cukrzycę odsetek dużych amputacji, które są w głównej mierze spowodowane niedokrwieniem. W 85% amputacji kończyn dolnych związanych z cukrzycą odjęcie kończyny jest poprzedzone powstaniem owrzodzenia stopy. Postępowanie w przypadku KNK u chorych na cukrzycę szczególnie dobrze ilustruje potrzebę wielospecjalistycznego podejścia do leczenia wszystkich chorych z KNK. Z doniesień wynika, że leczenie prowadzone przez zespół specjalistów w różnych dziedzinach, obejmujące profilaktykę, edukację chorego i wieloczynnikowe leczenie owrzodzeń stopy zmniejsza częstość amputacji o 43-85%.
Cukrzyca jest ważnym czynnikiem ryzyka miażdżycy - objawy miażdżycy występują u chorych na cukrzycę 5-10 razy częściej niż u osób bez cukrzycy. Powszechnie wiadomo, że zmiany miażdżycowe w cukrzycy są bardziej rozsiane, nasilone i pojawiają się wcześniej. Więcej kontrowersji budzi natomiast znaczenie mikroangiopatii cukrzycowej, czyli zmian w tętniczkach i naczyniach włosowatych. W stopie cukrzycowej zmianom naczyniowym często towarzyszy neuropatia cukrzycowa, w której mogą być uszkodzone włókna nerwowe czuciowe, ruchowe i autonomiczne (p. "Neuropatie cukrzycowe" - przyp. red.). W wyniku upośledzenia czucia bólu i temperatury chorzy z cukrzycową neuropatią czuciową tracą zdolność odczuwania zmian temperatury, uwierania źle dopasowanych butów i innych urazów, co predysponuje do powstawania owrzodzeń, martwicy i zakażenia.
Upośledzenie czynności nerwów ruchowych i ograniczenie ruchomości stawów może prowadzić do deformacji stóp i powstania nowych miejsc nacisku, co dodatkowo naraża stopy na rozwój zmian troficznych. W następstwie zaburzeń czynności układu autonomicznego dochodzi do miejscowej utraty pocenia, w wyniku czego skóra jest sucha, oraz do zwiększenia przecieku tętniczo-żylnego. Chorzy ze źle kontrolowaną cukrzycą są bardziej podatni na zakażenia niż chorzy leczeni skutecznie. Wprawdzie wzrost bakterii jest hamowany przez kwas mlekowy, ale w cukrzycowej kwasicy ketonowej efekt ten jest słabiej wyrażony. Ponadto w cukrzycy dochodzi do zmian w układzie immunologicznym, a czynność immunoglobulin może być zmieniona w wyniku glikacji (p. "Chromanie przestankowe" - cz. II - przyp. red.).
Ogólne zasady postępowania
1. Szybkie skierowanie do właściwego specjalisty
Wszystkich chorych z owrzodzeniami, martwicą lub bólem stopy przypuszczalnie o etiologii niedokrwiennej należy traktować jako wymagających interwencji w trybie pilnym. Przedłużająca się diagnostyka w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej jest w tych przypadkach nie do przyjęcia. Chorzy ci powinni być niezwłocznie skierowani do ośrodka angiologicznego mającego doświadczenie w leczeniu KNK. Ośrodek taki powinien oferować pomoc wszystkich specjalistów, jacy są potrzebni do pełnej diagnostyki i leczenia tych chorych. Niezastosowanie się do tego zalecenia może zwiększyć ryzyko utraty kończyny.
Szybkie przekazywanie chorych z krytycznym niedokrwieniem kończyn do ośrodków specjalistycznych Zalecenie: Szybkie skierowanie chorego z KNK do angiologa zwiększa szansę skutecznego leczenia. |
2. Zespołowe postępowanie wielodyscyplinarne
W KNK często stwierdza się jawne lub subkliniczne nieprawidłowości dotyczące wielu narządów. Z tego powodu rozsądne wydaje się, aby w takich przypadkach diagnostyka i leczenie były prowadzone zespołowo, gdyż chorzy ci wymagają opieki różnych specjalistów.
Wielospecjalistyczne postępowanie w krytycznym niedokrwieniu kończyn Zalecenie: W diagnozowaniu i leczeniu KNK, zarówno u chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy, szczególnie potrzebna jest ścisła współpraca interdyscyplinarna. |
3. Rozpoznanie
Zagadnienie to omówiono w rozdziale "Diagnostyka". Pierwszym krokiem jest ustalenie, czy główną przyczyną objawów jest miażdżyca tętnic obwodowych, i w jakim stopniu inne choroby występujące u pacjenta, takie jak zakrzepica żylna, neuropatia cukrzycowa lub niewydolność serca, wpływają na obraz kliniczny. Powinno się wykluczyć inne przyczyny bólu i owrzodzeń stóp (p. rozdz. "Diagnostyka różnicowa krytycznego niedokrwienia kończyn"). U każdego chorego należy ustalić, jak pilne jest zastosowanie właściwego leczenia, gdyż ma to wpływ na zakres diagnostyki. Zasadniczo chorzy wyłącznie z bólem spoczynkowym nie wymagają tak szybkiego postępowania, jak chorzy ze zmianami troficznymi. Najszybciej należy działać, jeśli stwierdzi się szybko rozprzestrzeniające się zakażenie miejscowe lub zakażenie uogólnione, oraz wówczas, gdy pogorszenie mogło być spowodowane zakrzepicą.
4. Badania szczegółowe
Opisano je dokładnie w rozdziale Diagnostyka. Główne cele dalszej diagnostyki to: szczegółowa ocena anatomii zmian naczyniowych oraz wykrycie i ocena nasilenia współistniejących zmian w innych układach. Niemal we wszystkich przypadkach KNK zasadnicze znaczenie ma zobrazowanie całego łożyska tętniczego kończyn dolnych.
5. Plan leczenia
(Szczegółowe omówienie w następnym numerze "Medycyny Praktycznej" - przyp. red.). Plan leczenia KNK ustala się w wyniku dyskusji między właściwymi specjalistami. Takie postępowanie przyjęto jako najlepsze w większości ośrodków angiologicznych zajmujących się leczeniem KNK. Regularnej oceny, również najlepiej przez zespół specjalistów, wymagają postępy leczenia.
6. Obserwacja chorych
Chociaż w wyniku leczenia KNK udaje się osiągnąć ustąpienie bólu spoczynkowego i zmian troficznych, to nigdy nie można w pełni ani trwale wyleczyć chorego. Miażdżyca tętnic będąca przyczyną KNK będzie dalej postępować, nawet jeśli proces ten zostanie zwolniony. Często dochodzi do nawrotu KNK. Dlatego też wszyscy chorzy wymagają regularnych kontroli, najlepiej w ośrodku specjalistycznym. Duże znaczenie ma obserwacja chorych poddanych rewaskularyzacji.
7. Kontrola wyników leczenia
Obserwacja chorych po leczeniu jest również niezbędna do zgromadzenia danych umożliwiających kontrolę wyników uzyskiwanych w danym ośrodku. Decyzje co do metody leczenia trzeba opierać na wynikach danego ośrodka. W przeszłości nazbyt często ocenę ryzyka i korzyści płynących z określonego sposobu leczenia opierano na danych z piśmiennictwa, które nie zawsze były kompletne, czasami dotyczyły innych populacji lub zostały uzyskane przez lekarzy o doświadczeniu i umiejętnościach niespotykanych w innych ośrodkach. Ponadto dane mogą być już nieaktualne, gdyż nie odzwierciedlają wpływu poprawy w zakresie leczenia miejscowego i ogólnego oraz udoskonaleń w zakresie diagnostyki, nowych leków i technik inwazyjnych. Dlatego tak ważne jest wdrożenie w każdym ośrodku systemu wewnętrznej kontroli wyników leczenia w celu ustalenia własnych standardów postępowania, oceny poziomu fachowości i uwzględniania tych czynników w praktyce przy podejmowaniu decyzji terapeutycznych.
Kontrola wyników leczenia krytycznego niedokrwienia kończyn |
Diagnostyka
Ocena kliniczna w krytycznym niedokrwieniu kończyn
Wywiad
W krytycznym upośledzeniu napływu krwi tętniczej dominuje ból, w większości przypadków bardzo silny, często nie do zniesienia, reagujący wyłącznie na silne analgetyki nieopioidowe lub opioidy. Ból jest wywołany przez niedokrwienie, martwicę tkanek i(lub) neuropatię niedokrwienną, i występuje lub nasila się przy spadku ciśnienia perfuzyjnego. W większości przypadków chory albo w ogóle nie chodzi, albo jest zdolny przejść jedynie kilka kroków. Rzadko towarzyszy temu chromanie stopy.
Ból niedokrwienny najczęściej pojawia się w nocy, ale może wystąpić o każdej porze dnia po przyjęciu przez chorego pozycji leżącej. Lokalizuje się w dystalnej części stopy albo w pobliżu owrzodzenia niedokrwiennego lub martwiczo zmienionego palca. Ból często jest tak silny, że budzi chorego w nocy i zmusza do pocierania stopy, wstania lub chodzenia. Częściową ulgę przynosi opuszczenie kończyny i ogrzanie; zimno i uniesienie kończyny nasilają ból. Często chory śpi z nogą zwisającą z łóżka lub na siedząco w fotelu. W następstwie tego dochodzi do obrzęku stopy, który dodatkowo nasila niedokrwienie i ból. W ciężkich przypadkach sen jest niemożliwy, gdyż ból staje się bardzo silny zaraz po położeniu się do łóżka. Powoduje to dalsze pogorszenie fizycznego i psychicznego stanu chorego.
Często ból ustępuje wyłącznie po zastosowaniu silnych analgetyków nieopioidowych w dużych dawkach lub opioidów. Nierzadko silny ból poprzedza wystąpienie owrzodzeń niedokrwiennych lub martwicy. Może dojść do przykurczu w stawach kolanowym i skokowym. W przypadkach bardziej zaawansowanych może się pojawić niedokrwienne chromanie stopy. Chromanie stopy spotyka się znacznie rzadziej niż chromanie przestankowe goleni i występuje głównie w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń, a znacznie rzadziej w miażdżycy. Cechuje się bólem przodostopia pojawiającym się podczas chodzenia. Chorzy skarżą się często na zdrętwienie stopy lub goleni. W czasie powstawania owrzodzenia chorzy odczuwają niekiedy krótkotrwałe, przejściowe zmniejszenie natężenia bólu, który jakiś czas później ponownie się nasila, gdy rozwinie się miejscowe zapalenie lub zakażenie. Gdy dojdzie do martwicy, natężenie bólu się zwiększa, a po całkowitym obumarciu tkanek ból słabnie lub całkowicie zanika. Istotne znaczenie ma stopień objęcia zmianami niedokrwiennymi obwodowych nerwów czuciowych.
Spoczynkowemu bólowi niedokrwiennemu często towarzyszy ból wywołany niedokrwienną neuropatią obwodową, której patomechanizm nie został dobrze wyjaśniony. Objawia się ona silnym, ostrym, przeszywającym bólem, którego lokalizacja nie zawsze odpowiada anatomicznym obszarom zaopatrzenia poszczególnych nerwów i zazwyczaj ma największe natężenie w dystalnej części kończyny. Ból ten często pojawia się w nocy, trwa od kilku minut do kilku godzin, ale między jego napadami utrzymuje się ciągły, rozlany ból. U takich chorych mogą wystąpić duże zaburzenia czucia temperatury. W trakcie napadów chorzy mogą odczuwać intensywne zimno, po którym nagle przychodzi uczucie trudnego do zniesienia gorąca. Z powodu tej neuropatii chorzy nie tolerują jakiegokolwiek nacisku na kończynę. Nawet dotyk pościeli wywołuje silny ból, a odkrycie kończyny go nasila wskutek oziębienia.
Badanie przedmiotowe
Zaawansowane niedokrwienie często prowadzi do zaniku mięśni łydki. Jeśli jednak zmiany są obustronne i nie powodują asymetrii kończyn, mogą zostać niezauważone. Innym stosunkowo częstym objawem ciężkiego niedokrwienia jest utrata włosów na grzbiecie stopy i palców oraz pogrubienie paznokci na skutek zwolnienia ich wzrostu. W bardziej zaawansowanych przypadkach dochodzi do zaniku skóry i jej przydatków. Zanika tkanka podskórna, co nadaje skórze połyskliwy wygląd. Skóra pokryta jest łuskami, a stopa sprawia wrażenie "samych kości". Obraz taki może być zamaskowany przez obrzęk w następstwie opuszczania kończyny w nocy.
W ciężkim, długotrwałym niedokrwieniu skóra jest na ogół bardzo blada lub sinawa, a po opuszczeniu kończyny ulega zaczerwienieniu, gdyż w KNK naczynia przed- i zawłośniczkowe są trwale rozszerzone. W tych przypadkach najlżejszy miejscowy ucisk czy uniesienie kończyny powoduje, że skóra blednie i przybiera trupi kolor. Palce stóp po opuszczeniu kończyny stają się żywoczerwone, a po uciśnięciu i zwolnieniu ucisku wypełniają się krwią tak szybko, że osoba niedoświadczona może zamiast ciężkiego niedokrwienia omyłkowo rozpoznać nadmierne ukrwienie (objaw Buergera i Ratschowa). Miejscowa bladość lub sinica związana ze zmniejszonym wypełnieniem włośniczek zazwyczaj poprzedza powstanie owrzodzenia lub martwicy.
Owrzodzenia tętnicze typowo powstają na końcach palców, pięcie i w miejscach, gdzie ucisk dodatkowo upośledza perfuzję. Występują także na wewnętrznych, zwróconych do siebie powierzchniach palców. Nierzadko obecność owrzodzenia na jednym palcu pociąga za sobą powstanie owrzodzenia na stykającej się z nim powierzchni sąsiedniego palca. Takie owrzodzenia są często zakażone i wywołują wstępujące zapalenia tkanki podskórnej i naczyń chłonnych. Owrzodzenia tętnicze typowo mają nieregularne brzegi i blade dno, chyba że są powikłane zapaleniem lub zakażeniem, co się wiąże z tworzeniem wysięku i ropnej wydzieliny. Na powierzchni owrzodzenia może powstać strup, co powoduje zmniejszenie natężenia bólu. Trzeba umieć odróżnić owrzodzenie tętnicze, związane ze zmianami zarostowymi w dużych tętnicach, od owrzodzeń żylnych, miejscowych zmian zawałowych i owrzodzeń neurotroficznych (p. rozdz. "Diagnostyka różnicowa krytycznego niedokrwienia kończyn").
Martwica zazwyczaj obejmuje palce, a w ciężkich przypadkach dystalną część przodostopia. Każdy, nawet niewielki uraz, na przykład przy obcinaniu paznokci, a także ucisk (np. przez but) lub miejscowe przegrzanie, może wywołać powstanie owrzodzenia, które następnie przechodzi w martwicę. Tkanki martwicze - jeśli nie ulegną zakażeniu - wykazują tendencję do obkurczania się i mumifikacji. Niekiedy dochodzi do samoistnej amputacji. Temperatura skóry jest obniżona, a w ostrych przypadkach można dotykiem ustalić granicę, gdzie temperatura skóry nagle spada, wskazując na zmianę perfuzji. Czasami wyczuwa się ocieplenie skóry wokół miejsc objętych stanem zapalnym lub zakażeniem.
Stwierdzenie tętna na tętnicach obwodowych nie wyklucza ciężkiego niedokrwienia. W mikrozatorowości obwodowej oraz u części chorych z cukrzycą może dojść do zamknięcia naczyń leżących bardziej dystalnie. W większości przypadków KNK naczynia leżące proksymalnie są albo znacznie zwężone, albo niedrożne, a tętno na tętnicach udowych lub biodrowych jest gorzej wypełnione, i słyszalne są szmery. W tych przypadkach włośniczki opuszki palca po zwolnieniu ucisku wypełniają się ze znacznym opóźnieniem, bardzo wolne jest również wypełnianie żył po opuszczeniu uniesionej kończyny. W chorobie Buergera i w niewydolności żylnej można stwierdzić fałszywie prawidłowy czas wypełniania żył, na skutek wstecznego przepływu krwi. W takich przypadkach lekarz powinien zauważyć, że kierunek wypełniania się żył na obwodzie jest nieprawidłowy - od żył bliższych do dalszych. Brak odruchów rozciągowych i czucia wibracji są wczesnymi objawami neuropatii. Czułość i swoistość tych objawów nie zostały ocenione, ale przypuszczalnie są niewielkie. Powinno się więc zawsze potwierdzić rozpoznanie za pomocą obiektywnych testów (p. rozdz. "Badania pomocnicze"). U wszystkich chorych należy zbadać również inne łożyska naczyniowe i serce.
Badania pomocnicze
Wprowadzenie
Mimo że na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego często można jednoznacznie rozpoznać KNK, to do podjęcia decyzji terapeutycznych zwykle konieczne jest wykonanie dodatkowych badań w celu:
1) obiektywnego potwierdzenia rozpoznania,
2) zlokalizowania zmian w tętnicach odpowiedzialnych za objawy i ocenę ich nasilenia,
3) określenia potrzeby interwencji (poprzez ocenę przewidywanego wyniku leczenia zachowawczego) i ułatwienia jej wyboru,
4) oceny ryzyka operacyjnego i strategii operacji, jeśli konieczne jest takie postępowanie,
5) oceny czynników ryzyka miażdżycy podobnie jak u chorych ze świeżo rozpoznanym chromaniem przestankowym,
6) wykrycia zmian miażdżycowych w innych łożyskach naczyniowych.
Dwa ostatnie zagadnienia omówiono w części dokumentu poświęconej diagnostyce chromania przestankowego, w rozdziale "Badania rutynowe" (p. "Chromanie przestankowe" - cz. I - przyp. red.). Badania te są również pomocne w określeniu ryzyka operacyjnego.
W zakresie pierwszych 3 punktów wykonuje się wiele takich samych badań jak w chromaniu przestankowym. Jako uzupełnienie pomiaru ciśnienia na poziomie kostek lub na paluchu przydatne są pomiary ciśnień segmentarnych, pletyzmografia segmentarna oraz analiza fali prędkości przepływu zarejestrowanej metodą doplerowską. Nie mają natomiast zastosowania próby na bieżni ruchomej. Sposób wykonania i wykorzystanie pomiaru TcPO2 i izotopowego badania perfuzji zostały opisane poniżej. Badania obrazowe (p. "Chromanie przestankowe" - cz. I - przyp. red.) są bardziej wskazane u chorych z KNK niż z chromaniem przestankowym ze względu na duże prawdopodobieństwo leczenia inwazyjnego; dotyczy to zwłaszcza arteriografii.
Pomiary ciśnienia tętniczego na poziomie kostek i paluchu
U wszystkich chorych należy zmierzyć ciśnienie tętnicze na poziomie kostek. U chorych na cukrzycę można zarejestrować ciśnienie fałszywie wysokie. W takich przypadkach należy zmierzyć ciśnienie na paluchu. Poleca się pomiar ciśnienia na paluchu u wszystkich chorych z podejrzeniem KNK, w celu oceny perfuzji tkanek obwodowych. Chociaż ból niedokrwienny jest bardzo charakterystyczny, to można się pomylić, zwłaszcza u chorych na cukrzycę, którzy w początkowych stadiach neuropatii miewają silne nerwobóle. U części chorych na cukrzycę z neuropatią ból nigdy nie osiąga tak dużego natężenia, by stać się pierwszoplanowym objawem choroby. Pojawienie się owrzodzenia na stopie traktuje się często jako objaw KNK; w takim przypadku różnicowanie ułatwia pomiar ciśnienia na poziomie kostek lub na paluchu. Spoczynkowy ból niedokrwienny zazwyczaj występuje przy ciśnieniu na poziomie kostek <40 mm Hg i <30 mm Hg na paluchu, które odpowiada stopniowi II lub 4. kategorii niedokrwienia według SVS/ISCVS (Society for Vascular Surgery/International Society for Cardiovascular Surgery). Wynika stąd, że jeśli u osoby niechorującej na cukrzycę ciśnienie na poziomie kostek przekracza 50 mm Hg lub na paluchu 40 mm Hg, należy poszukać innej przyczyny bólu. Podobnie przy wyraźnych pulsacjach w oscylogramie ze śródstopia lub palucha niedokrwienna etiologia bólu jest mało prawdopodobna, natomiast z płaskiego zapisu wynika, że ból jest wywołany przez niedokrwienie.
Przyczyną części owrzodzeń od początku jest niedokrwienie, pozostałe zaś początkowo mają inną etiologię (są spowodowane urazem, niewydolnością żylną lub są owrzodzeniami neurotroficznymi), ale nie mogą się zagoić, gdyż kończyna jest niedokrwiona. Gojenie wymaga bowiem reakcji zapalnej i perfuzji przewyższającej potrzeby nieuszkodzonej skóry i tkanki podskórnej. Dlatego ciśnienie na paluchu i na poziomie kostek niezbędne do wygojenia jest wyższe niż rejestrowane u chorych ze spoczynkowym bólem niedokrwiennym.
Badania mikrokrążenia
Przezskórny pomiar prężności tlenu
(P. także "Badania diagnostyczne w przewlekłej niewydolności żylnej" - część II - przyp. red.) Do pomiaru prężności tlenu w łożysku włośniczkowym skóry stosuje się zmodyfikowane elektrody polarograficzne Clarka. Zmierzone wartości są odbiciem złożonych zależności między skórnym przepływem krwi, aktywnością metaboliczną, dysocjacją oksyhemoglobiny i perfuzją tlenu w tkankach. W odróżnieniu od kapilaroskopii przydatność TcPO2 w ocenie perfuzji odżywczej jest ograniczona, gdyż pozwala jedynie pośrednio ocenić perfuzję skóry i odzwierciedla nie tylko przepływ w naczyniach włosowatych. Dlatego zakres wartości "prawidłowych" jest bardzo szeroki. U osób starszych, zwłaszcza z chorobami serca i płuc, wykonuje się pomiar referencyjny w okolicy nad- lub podobojczykowej, który zapewnia punkt odniesienia (podobnie jak ciśnienie na ramieniu stanowi odniesienie przy pomiarze ciśnienia na poziomie kostek). Zasadniczo TcCO2 wynoszące 30 mm Hg sugeruje, że kończyna jest niedokrwiona i że owrzodzenie nie będzie się goić, ale trzeba przyjąć margines +/-10 mm Hg. Tak więc można przewidywać, że przy TcPO2 <20 mm Hg owrzodzenie się nie zagoi, natomiast gojenie wystąpi, gdy TcPO2 przekracza 40 mm Hg. Pomiar TcPO2 pomaga ustalić stopień niedokrwienia - wartość predykcyjna wyniku dodatniego w rozpoznaniu ciężkiego niedokrwienia wynosi 77-87%. TcPO2 jest jednak niskie już u chorych ze stosunkowo niewielkim niedokrwieniem, świadcząc o upośledzonej dyfuzji tlenu w skórze.
Badania perfuzji metodami izotopowymi
Izotopowe badania perfuzji z użyciem różnych znaczników pozwalają ocenić, czy odczyn zapalny jest wystarczająco duży, aby owrzodzenie niedokrwienne się zagoiło. Za pomocą gammakamery ocenia się radioaktywność w strefie przekrwienia wokół zmiany na stopie i odnosi do radioaktywności w innym miejscu stopy; iloraz tych wartości pozwala przewidzieć, czy dojdzie do zagojenia.
Fluksometria doplerem laserowym
(P. także "Badania diagnostyczne w przewlekłej niewydolności żylnej" - część II - przyp. red.) Fluksometria doplerem laserowym ocenia miejscowy przepływ w skórze, lecz interpretacja wyników jest często trudna, ponieważ do badania trzeba najpierw zwiększyć temperaturę skóry. Rejestrowany jest przepływ nie tylko z naczyń włosowatych skóry, i nie ma możliwości odróżnienia przepływu odżywczego od termoregulacyjnego.
Kapilaroskopia
(P. także "Badania diagnostyczne w przewlekłej niewydolności żylnej" - część II - przyp. red.) Kapilaroskopia jest cenną metodą oceny niedokrwienia tkanek. Gdy włośniczki są widoczne, analiza ich morfologii może pomóc w ustaleniu etiologii, na przykład choroby tkanki łącznej. Kapilaroskopia i TcPO2 dostarczają uzupełniających się informacji na temat ciężkości niedokrwienia; maksymalna prędkość przepływu krwinek czerwonych w czasie reaktywnego przekrwienia i spoczynkowe TcPO2 w temperaturze 44°C stanowią wartościowy zestaw parametrów w diagnostyce KNK. Przepływ spoczynkowy w skórze bywa w KNK zadziwiająco duży z powodu trwałego rozszerzenia tętniczek w niedokrwionej tkance. Jeśli jednak zmierzy się przekrwienie reaktywne, to uzyskuje się bardzo małe wartości.
Połączenie badań diagnostycznych
Ponieważ wyniki żadnego pojedynczego badania nie są w pełni miarodajne, oceniając chorych z KNK, wykonuje się kilka badań. Niektóre z nich są bardzo drogie, dlatego warto prowadzić diagnostykę sekwencyjnie, tak by wykonać jak najmniej badań, zaczynając od najtańszych i najmniej czasochłonnych. Na przykład jeśli ciśnienie tętnicze zmierzone metodą doplerowską na poziomie kostek przekracza 70 mm Hg, a na paluchu 40 mm Hg, to owrzodzenie powinno się samoistnie zagoić. Tylko w niewielkiej części przypadków konieczne jest dodatkowe wykonanie pletyzmografii segmentarnej, pomiaru TcPO2 lub badania izotopowego. U chorych na cukrzycę można postępować według tego samego schematu, ale trzeba przyjąć wyższe ciśnienie na paluchu (50 mm Hg). Powinno się też wykonać radiogram stopy w celu wykluczenia zapalenia kości i szpiku kostnego.
Na ogół szansę gojenia w KNK ocenia się na podstawie obrazu klinicznego. Niektórzy lekarze uwzględniają w ocenie ciśnienia segmentarne i oscylogram, ale żadna konkretna wartość nie gwarantuje, że owrzodzenie się zagoi. Niemniej jednak badania te umożliwiają określenie poziomu i zaawansowania zmian zarostowych, co w połączeniu z jednoznacznie wysokimi wartościami ciśnień i amplitudy pulsacji znacznie ułatwia ocenę. Dokładniejsze, ale również droższe, trudniej dostępne i przez to rzadziej wykonywane jest badanie izotopowe perfuzji skóry. Wymienione badania mają większą wartość praktyczną w przewidywaniu, czy po amputacji palca lub śródstopia rana zagoi się bez zabiegu rewaskularyzacyjnego. Ciśnienia na poziomie kostek nie wskazują, czy rana się zagoi, chyba że ciśnienie zmierzone u chorego bez cukrzycy przekracza 70 mm Hg. U chorych na cukrzycę trzeba zmierzyć ciśnienie na paluchu, a często nie jest to możliwe z powodu jego martwicy. Pulsacyjny zapis oscylogramu na poziomie śródstopia, TcPO2 >40 mm Hg i wskaźnik perfuzji w badaniu z użyciem talu zmierzony na brzegu linii demarkacyjnej wynoszący >1,75 dość trafnie wskazują, że dojdzie do zagojenia.
Badania obrazowe
Ponieważ u chorych z KNK zmiany w tętnicach często są wielopoziomowe, to w celu zaplanowania właściwego leczenia powinno się wykonać pełną arteriografię od poziomu tętnic nerkowych do łuku podeszwowego. Zasadniczo diagnostyka obrazowa w KNK jest podobna jak u chorych z chromaniem przestankowym (p. "Chromanie przestankowe" - część I - przyp. red.). Prawie zawsze trzeba szczegółowo ocenić anatomię zmian naczyniowych, co w praktyce oznacza wykonanie arteriografii, chyba że zamierza się leczyć chorego nieiwazyjnie.
Zamiast angiografii lub w celu ograniczenia zakresu tego badania u chorych z KNK w coraz większym stopniu wykorzystuje się badanie duplex i angiografię rezonansu magnetycznego. W większości przypadków, dzięki wcześniejszemu wykonaniu pomiarów ciśnień segmentarnych lub pletyzmografii segmentarnej, znana jest zarówno lokalizacja, jak i zaawansowanie zmian zarostowych - nieznana jest tylko ich morfologia. Ponieważ determinuje ona wybór najlepszej metody leczenia, to z praktycznego punktu widzenia byłoby dobrze, gdyby przy wykonywaniu angiografii był obecny angiolog. Jeśli się uzna, że należy zacząć od leczenia wewnątrznaczyniowego, można od razu przystąpić do wykonania zabiegu. Oszczędza to choremu kolejnego nakłuwania tętnicy i skraca pobyt w szpitalu. W praktyce obrazowanie często zaczyna się od badania duplex, które jest nieinwazyjne, umożliwia określenie charakteru zmian, może być szybko wykonane i przyspiesza wdrożenie leczenia. Chociaż technika ta jest najbardziej użyteczna w ocenie zmian powyżej tętnicy podkolanowej, to wykazano, że pozwala również wykryć zmiany w tętnicach goleni i stopy.
Ocena ryzyka zabiegów inwazyjnych
Chorzy z KNK nie tylko mają wielopoziomowe zmiany zarostowe tętnic kończyn, ale z dużym prawdopodobieństwem również miażdżycę w innych łożyskach tętniczych, są obciążeni większym ryzykiem powikłań operacyjnych i żyją krócej niż chorzy z chromaniem przestankowym. Leczenie zachowawcze częściej przynosi dobry wynik, jeśli niedokrwienny ból spoczynkowy można łatwo opanować, trwa od niedawna, a owrzodzenia są płytkie. Oczywiście powodzenie leczenia jest bardziej prawdopodobne, gdy perfuzja jest niewiele mniejsza od wspomnianych wyżej wartości krytycznych. Tak więc ciśnienie na poziomie kostek wynoszące >40 mm Hg albo ciśnienie na paluchu lub TcPO2 >30 mm Hg zwiększają prawdopodobieństwo powodzenia leczenia. I odwrotnie, jeśli ciśnienia nie przekraczają 20 mm Hg, trudno się spodziewać, że leczenie będzie skuteczne.
Ocena ryzyka operacyjnego wymaga diagnostyki chorób współistniejących. Szczególną uwagę należy zwrócić na krążenie wieńcowe i mózgowe. U wszystkich chorych powinno się wykonać spoczynkowy EKG, a badanie duplex tętnic szyjnych u chorych obciążonych zwiększonym ryzykiem zmian w tych naczyniach lub wówczas, gdy wysłuchuje się szmer nad tętnicą szyjną. Jeśli się podejrzewa zatorowość materiałem z zastawek serca lub z powiększonych jam lewej połowy serca, należy wykonać badanie echokardiograficzne. W celu wykrycia sercowego źródła zatorów zazwyczaj konieczne jest wykonanie echokardiografii przezprzełykowej.
Miażdżycy tętnic obwodowych często towarzyszy choroba wieńcowa. Ważnym, lecz jednocześnie kontrowersyjnym zagadnieniem jest to, czy oprócz wywiadu i spoczynkowego EKG należy u każdego chorego z KNK wykonać dokładniejsze badania w celu wykrycia niedokrwienia mięśnia sercowego - próbę wysiłkowę na bieżni ruchomej, scyntygrafię perfuzyjną, echokardiografię, a nawet koronarografię. Wykonanie dodatkowych badań u chorych z chromaniem przestankowym bywa pomocne, gdyż chromanie, uniemożliwiając większy wysiłek fizyczny, może nie dopuścić do ujawnienia się dławicy piersiowej pomimo klinicznie istotnej choroby tętnic wieńcowych. Chorzy z KNK są jednak często zbyt osłabieni lub nie mogą iść na bieżni z powodu owrzodzeń lub martwicy stóp. Dodatkowe badania są u nich przydatne głównie do oceny ryzyka opreracyjnego ze strony serca, gdyż w wielu przypadkach konieczne jest wykonanie dużej operacji.
Punktowe klasyfikacje kliniczne oceniające zagrożenie powikłaniami sercowymi związanymi z operacją na ogół się nie sprawdziły u chorych z miażdżycą tętnic obwodowych. Rutynowe wykonywanie takich badań, jak scyntygrafia perfuzyjna (np. z użyciem talu i dipirydamolu), echokardiograficzna próba obciążeniowa z użyciem dobutaminy, ambulatoryjne monitorowanie holterowskie czy wentrykulografia izotopowa - u wszystkich chorych nie jest opłacalne, ale nie opracowano powszechnie przyjętych wskazań. Niemniej jednak można zaproponować kilka ogólnych wskazówek.
Po pierwsze: należy wykonywać tylko te badania, których wyniki mogą w istotny sposób wpłynąć na leczenie. Na przykład stwierdzenie zaawansowanych zmian w tętnicach wieńcowych u chorego z chromaniem przestankowym kwalifikowanego do wszczepienia pomostu poniżej pachwiny może spowodować odstąpienie od operacji, a u chorego z owrzodzeniami niedokrwiennymi na obu stopach skłonić do wszczepienia pomostu pachowo-dwuudowego lub wykonania angioplastyki balonowej z wprowadzeniem kilku stentów zamiast protezy aortalno-dwuudowej, mimo że wyniki odległe tego ostatniego zabiegu są lepsze.
Po drugie: na ogół nie powinno się wykonywać badań diagnostycznych, jeśli w razie stwierdzenia zaawansowanych zmian w tętnicach wieńcowych nie zamierza się skierować chorego do przezskórnej angioplastyki wieńcowej lub wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych. Szczegółowa diagnostyka może być właściwym postępowaniem u niektórych chorych z chromaniem przestankowym. Natomiast w przypadku bezpośredniego zagrożenia utratą kończyny odraczanie operacji w celu przeprowadzenia planowego zabiegu rewaskularyzacji tętnic wieńcowych może się skończyć amputacją.
Po trzecie: badania oceniające niedokrwienie mięśnia sercowego najlepiej wykonywać u chorych z klinicznymi lub elektrokardiograficznymi cechami choroby wieńcowej (dławica piersiowa, przebyty zawał serca, cechy przebytego klinicznie niemego zawału serca w EKG, epizody zastoinowej niewydolności serca) lub z czynnikami dużego ryzyka (np. cukrzyca, wiek >70 lat). Do tej grupy można również zaliczyć chorych ze zmianami miażdżycowymi w kilku łożyskach układu tętniczego (np. w tętnicach szyjnych, trzewnych i tętnicach kończyn dolnych). Wreszcie zagrożenie związane ze współistniejącą chorobą wieńcową jest większe w przypadku operacji niż zabiegu wewnątrznaczyniowego, dlatego ocena przedoperacyjna stanowi główne wskazanie do wykonania tych badań.
Istnieje potrzeba opracowania systemu przedoperacyjnej oceny indywidualnego ryzyka związanego z określonymi interwencjami naczyniowymi.
Cele diagnostyki chorych z krytycznym niedokrwieniem kończyn |
Badania diagnostyczne u chorych z krytycznym niedokrwieniem kończyn niezbędne do analizy wyników leczenia w danym ośrodku |
Diagnostyka różnicowa krytycznego niedokrwienia kończyn
Diagnostyka różnicowa niedokrwiennego bólu spoczynkowego
Poza niedokrwieniem istnieją inne przyczyny bólu stopy, które zostaną omówione poniżej w kolejności w przybliżeniu odpowiadającej częstości ich występowania.
Cukrzycowa neuropatia czuciowa
Wprawdzie w neuropatii cukrzycowej zazwyczaj dochodzi do utraty czucia bólu, ale u niewielkiej części chorych na cukrzycę neuropatia czuciowa jest przyczyną bardzo silnego bólu stóp i związanego z nim inwalidztwa. Ból tego typu, zwykle opisywany jako piekący lub rwący, często nasila się w nocy, co utrudnia jego odróżnienie od nietypowego spoczynkowego bólu niedokrwiennego. Cechami charakterystycznymi, które bywają pomocne w diagnostyce różnicowej są: symetryczna lokalizacja bólu w obu kończynach, towarzysząca przeczulica skóry i brak poprawy po opuszczeniu kończyny. Stwierdza się ponadto inne cechy neuropatii cukrzycowej, takie jak osłabienie odruchów.
Odruchowa dystrofia współczulna
Chorzy z odruchową dystrofią współczulną (algodystrofią), zwaną powszechnie kauzalgią, często są błędnie kierowani do chirurgów naczyniowych lub angiologów. Bywa to jednak korzystne, bo chociaż obecnie już tylko sporadycznie wykonuje się sympatektomię w KNK i w innych chorobach naczyń, to właśnie chirurdzy naczyniowi opanowali do perfekcji tę operację, tak że stała się bezpieczna, i zapewnia trwałe ustąpienie bólu kauzalgicznego. Czasami ból ten pojawia się jako powikłanie opóźnionej rewaskularyzacji chorych z miażdżycą tętnic obwodowych, gdy niedokrwienie spowoduje nieodwracalne uszkodzenie nerwów obwodowych.
Przyjmuje się, że przyczyną kauzalgii jest przebyty uraz nerwów obwodowych, ale bywa on tak banalny, iż nie udaje się go zidentyfikować podczas zbierania wywiadu, ponieważ chory nie wiąże urazu z bólem. Rzadko kauzalgia rozwija się w następstwie półpaśca lub innego zapalenia nerwów obwodowych. Diagnostyczną triadę typowych objawów stanowią: ból (często piekący), przeczulica (zazwyczaj w obrębie dermatomu lub wzdłuż przebiegu nerwu obwodowego) i zaburzenie równowagi autonomicznej z objawami naczynioworuchowymi. Zazwyczaj stwierdza się plamistą sinicę i nadmierne pocenie, ale we wczesnym stadium kończyna bywa gorąca i sucha, a w końcowym - blada, ze zmianami troficznymi. Często spotyka się niewielki sprężysty obrzęk powodujący błyszczący wygląd skóry i nieustępujący po uniesieniu kończyny. W rozwiniętej chorobie występuje osteoporoza. Nieużywanie kończyny, by uniknąć bólu, może z czasem doprowadzić do usztywnienia stawów. Zanim dojdzie do tak zaawansowanych zmian, można potwierdzić rozpoznanie, wykonując próbną blokadę współczulną, która w przypadku kauzalgii powoduje prawie całkowite ustąpienie bólu. Trzeba jednak pamiętać, że blokada współczulna spowoduje pewne złagodzenie bólu kończyny także o innej etiologii. Algodystrofia nie jest rzadką chorobą. Opisano 829 chorych na algodystrofię przyjętych do jednego ośrodka specjalistycznego w ciągu 8 lat (Lancet, 1993; 342: 1012).
Ucisk korzenia nerwu rdzeniowego
Ciągły ból kończyny dolnej może być spowodowany różnymi chorobami kręgosłupa, które prowadzą do ucisku korzeni nerwów rdzeniowych. Typowo występuje ból pleców oraz ból w obszarze dermatomu. Ucisk korzenia nerwu rdzeniowego L4 jest przyczyną bólu części tylnej brzegu przyśrodkowego stopy, a także osłabienia odruchu kolanowego. Ucisk korzenia nerwu L5 może wywoływać ból palucha i większej części powierzchni grzbietowej stopy, a korzenia nerwu S1 - powierzchni grzbietowej stopy wzdłuż brzegu bocznego oraz osłabienie odruchu ze ścięgna Achillesa. W badaniu przedmiotowym stwierdza się czasami ograniczenie unoszenia wyprostowanej kończyny dolnej (objaw Lasegue'a).
Obwodowa neuropatia czuciowa niecukrzycowa
Przyczyną bólu stopy może być każda choroba powodująca izolowaną neuropatię czuciową. Ból tego typu można pomylić ze spoczynkowym bólem niedokrwiennym. Neuropatia obwodowa niezwiązana z cukrzycą może powstać w wyniku niedoboru witaminy B12 i jamistości rdzenia kręgowego. Owrzodzenia neuropatyczne pojawiają się niekiedy w przebiegu trądu. Do rzadkich przyczyn neuropatii obwodowej należą: alkohol, substancje toksyczne i niektóre powszechnie stosowane leki.
Nocne bolesne kurcze
Zwykłe nocne kurcze mięśni - w odróżnieniu od zespołu niespokojnych nóg - występują bardzo często i czasami sprawiają trudności diagnostyczne. Zazwyczaj występuje skurcz mięśni łydki, bardzo rzadko samej stopy. Mogą być związane z przewlekłą niewydolnością żylną, ale ich dokładna patogeneza nie jest znana.
Choroba Buergera
Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń może przebiegać z bólem spoczynkowym palców lub stopy.
Inne przyczyny
Ból stopy może być wywołany przez miejscowy stan zapalny, na przykład w dnie lub reumatoidalnym zapaleniu stawów, przez nerwiak palca, ucisk nerwu w zespole kanału stępu lub przez zapalenie rozcięgna podeszwowego.
Diagnostyka różnicowa owrzodzeń
W tabeli 1 przedstawiono skróconą klasyfikację etiologiczną owrzodzeń stóp i goleni. Poniżej omówiono różne przyczyny owrzodzeń w kolejności odpowiadającej w przybliżeniu częstości ich występowania w Europie i Ameryce Północnej. W tabeli 2 zawarto diagnostykę różnicową częstych owrzodzeń stóp i goleni.
Tabela 1. Klasyfikacja etiologiczna owrzodzeń stóp i goleni
|
Tabela 2. Diagnostyka różnicowa najczęstszych owrzodzeń stóp i goleni
Pochodzenie |
Przyczyna |
Lokalizacja |
Ból |
Wygląd |
duże tętnice |
miażdżyca tętnic, choroba Buergera, ostre zamknięcie tętnicy |
palce, stopa |
silny |
nieregularny kształt, blade dno |
żyły |
choroby żył |
okolica kostek |
lekki |
nieregularny kształt, dno różowe |
zawał skóry |
choroby układowe, zatorowość, nadciśnienie tętnicze |
dolna 1/3 goleni |
silny |
po zawale owrzodzenie jest niewielkie, często mnogie |
neurotroficzne |
neuropatia |
podeszwa |
bez bólu |
często głębokie, zakażone |
Owrzodzenia żylne
Owrzodzenia żylne są późnym następstwem podwyższonego ciśnienia w układzie żylnym spowodowanego przewlekłą niewydolnością żylną. Sądzono, że typowo powstają w 10-20 lat po zakrzepicy żył głębokich, ale obecnie wiadomo, że mogą być również spowodowane izolowaną niewydolnością zastawek układu powierzchownego bez jakichkolwiek zmian w żyłach głębokich. Zazwyczaj na długo przed powstaniem owrzodzeń występują zmiany troficzne skóry, na ogół powyżej kostki przyśrodkowej. Najpierw pojawia się przebarwienie skóry, ale w późniejszych stadiach choroby, zwłaszcza po zagojeniu się owrzodzenia, skóra może się stać biała. Rozpoznanie jest na ogół łatwe, na podstawie typowej lokalizacji owrzodzenia tuż powyżej kostki przyśrodkowej i cech długotrwałej niewydolności żylnej.
Problemy diagnostyczne pojawiają się natomiast przy owrzodzeniach o etiologii mieszanej - tętniczo-żylnej. W wywiadach stwierdza się zwykle nawracające owrzodzenia żylne, które coraz trudniej się goją przy stosowaniu typowych metod leczenia - bandażowania i uniesienia kończyny. Przyczyną tego może być dołączenie do niewydolności żylnej istotnych zaburzeń napływu krwi tętniczej do kończyny. Dlatego też u każdego chorego z owrzodzeniem o prawdopodobnej etiologii żylnej niezbędna jest dokładna ocena układu tętniczego. W przypadku owrzodzenia o etiologii tętniczo-żylnej leczenie musi być zmodyfikowane, gdyż bandażowanie będzie oczywiście niewłaściwe, jeśli znaczący udział w patogenezie owrzodzenia ma niedokrwienie. Miażdżyca nie jest wprawdzie częstsza u osób z niewydolnością żylną niż w populacji ogólnej, ale długo utrzymujące się owrzodzenia żylne występują raczej u osób starszych, u których większe jest też prawdopodobieństwo miażdżycy. Szacuje się, że istotną składową tętniczą ma 10-15% owrzodzeń żylnych.
Cukrzycowe owrzodzenia neuropatyczne
Większość owrzodzeń neuropatycznych występuje u chorych na cukrzycę, a owrzodzenie często bywa pierwszym objawem cukrzycy niezależnej od insuliny. Owrzodzenie "czysto" neuropatyczne łatwo rozpoznać, gdyż krążenie tętnicze jest prawidłowe. W cukrzycy spotyka się jednak całe spektrum owrzodzeń - od "czystego" owrzodzenia neuropatycznego do owrzodzenia "czysto" niedokrwiennego, a ustalenie względnego udziału tych mechanizmów (tzn. neuropatii i niedokrwienia) w patogenezie danego owrzodzenia stwarza szczególnie duże trudności. Owrzodzenia "czysto" niedokrwienne, "czysto" neuropatyczne i mieszane występują z podobną częstością. Określenie rodzaju owrzodzenia jest ważne, gdyż wpływa na leczenie i rokowanie.
U chorych na cukrzycę wszystkie składowe neuropatii odgrywają rolę w powstaniu owrzodzenia. Na skutek neuropatii czuciowej chory jest pozbawiony obronnego mechanizmu bólu przy ostrych i przewlekłych urazach. W wyniku neuropatii ruchowej zaburzona jest czynność małych mięśni stopy, co prowadzi do zniekształceń i powstania nieprawidłowych miejsc ucisku usposabiających do powstania owrzodzeń. Neuropatia "czysto" współczulna jest przyczyną suchej i spękanej skóry, bardziej podatnej na zakażenie. W owrzodzeniach neuropatycznych przepływ krwi zwykle jest zwiększony i dlatego owrzodzenia "czysto" neuropatyczne goją się samoistnie, bez żadnego leczenia, jeśli tylko wyeliminuje się ucisk w okolicy owrzodzenia.
Tabela 3 zawiera wskazówki pomocne w diagnostyce różnicowej owrzodzeń cukrzycowych: neuropatycznych i neuroniedokrwiennych. U chorych na cukrzycę wyczuwalne tętno na stopie nie wyklucza istotnych zmian zarostowych w tętnicach bardziej obwodowych.
Tabela 3. Diagnostyka różnicowa owrzodzeń neuropatycznych i neuroniedokrwiennych
Owrzodzenia neuropatyczne |
Owrzodzenia neuroniedokrwienne |
niebolesne |
bolesne |
prawidłowe tętna |
brak tętna |
typowo równy brzeg (jak gdyby wycięty sztancą) |
nieregularny brzeg |
często umiejscowione na podeszwie lub brzegu stopy |
często umiejscowione na palcach |
obecność modzeli |
modzele występują rzadko |
utrata czucia (również wibracji) i odruchów |
różnorodne zaburzenia czucia |
zwiększony przepływ (przetoki tętniczo-żylne) |
zmniejszony przepływ krwi |
poszerzone żyły |
zapadnięte żyły |
sucha, ciepła stopa |
zimna stopa |
deformacje kostne |
brak deformacji kostnych |
zaczerwienienie |
bladość, zasinienie |
Zapalenia naczyń i choroby tkanki łącznej
Z tej grupy chorób najczęstszą przyczyną owrzodzeń jest toczeń rumieniowaty układowy. Owrzodzenia w przebiegu tocznia są często liczne, małe i nadzwyczaj tkliwe. W ustaleniu rozpoznania może pomóc obecność innych układowych objawów choroby, na przykład niewydolności nerek. Stwierdzić można niewielką, nawracającą gorączkę, przyspieszone OB i zwiększone stężenie białka C-reaktywnego w osoczu. Jeżeli podejrzewa się zapalenie naczyń lub chorobę tkanki łącznej, należy wykonać odpowiednie badania immunologiczne.
Choroba Buergera (zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń)
Choroba Buergera - bardzo rzadka w Ameryce Północnej i Europie Zachodniej (w Europie częstość występowania tej choroby jest wyraźnie większa w Skandynawii, Niemczech, również w Polsce i na Bałkanach, niż w pozostałej części kontynentu [p. także Med. Prakt. 4/91, s. 32-36] - przyp. tłum.) - w innych częściach świata jest niemal równie częsta jak miażdżyca. Dochodzi w niej do postępującego zwężania tętnic w dalszych częściach kończyn, które histologicznie cechuje się ostrym zapaleniem. Istnieje kilka teorii na temat etiologii choroby Buergera. W większości z nich główną rolę odgrywa palenie tytoniu, ale dotychczas nie ustalono ostatecznie przyczyny. Cechy charakterystyczne choroby Buergera to:
- często pierwszym objawem są owrzodzenia stóp; chromanie występuje rzadko;
- początek objawów zazwyczaj przed 40., a zawsze przed 50. rokiem życia;
- rozwija się zawsze u osób palących dużo papierosów, na ogół młodych mężczyzn, i zwykle po zaprzestaniu palenia nasilenie choroby się zmniejsza;
- zajmuje zarówno żyły, jak i tętnice; najczęstszą manifestacją żylną jest wędrujące zapalenie żył powierzchownych (thrombophlebitis migrans);
- może zajmować naczynia zarówno kończyn dolnych, jak i górnych;
- zajmuje tętnice dalszych części kończyn, zazwyczaj oszczędza tętnice proksymalne;
- w obrazie angiograficznym poza dystalną lokalizacją zmian, stwierdza się obecność korkociągowych naczyń obocznych i nieobecność zmian miażdżycowych w tętnicach proksymalnych;
- nieobecność typowych czynników ryzyka miażdżycy, takich jak hiperlipidemia;
- objaw Raynauda.
Zazwyczaj pierwszym objawem choroby Buergera jest owrzodzenie lub martwica dystalnej części palca stopy lub ręki. Chromanie przestankowe stwierdza się rzadko, ponieważ nie ma zmian w tętnicach proksymalnych. Nie ma swoistych testów laboratoryjnych, które można by wykorzystać w diagnostyce tej choroby, ani swoistego leczenia.
Owrzodzenia w przebiegu chorób krwi
Najczęstszą chorobą krwi, w której występują owrzodzenia stóp (nawet u 25-75% chorych), jest niedokrwistość sierpowatokrwinkowa. Lokalizacja owrzodzeń jest podobna jak owrzodzeń żylnych. Należy pomyśleć o takiej etiologii zmian u wszystkich osób rasy czarnej i wykonać badania krwi mające na celu jej wykluczenie. Inne hematologiczne przyczyny owrzodzeń to ostre i przewlekłe białaczki, policytemia i nadpłytkowość.
Piodermia zgorzelinowa zazwyczaj towarzyszy zapalnym chorobom jelit. Zaczyna się od grudek, które szybko przeistaczają się w owrzodzenia.
Owrzodzenia nowotworoweNa stopie mogą się pojawić zmiany związane tak z pierwotnym nowotworem skóry, jak i z przerzutami niemal każdego nowotworu złośliwego. Ponadto długo utrzymujące się owrzodzenia żylne mogą przejść transformację nowotworową - wówczas cechą charakterystyczną jest uniesiony, nieregularny i rosnący brzeg. Zmiany skórne w mięsaku Kaposiego najczęściej pojawiają się na stopach i w sąsiedztwie kostek, w postaci czerwonawobrązowych guzków, które mogą ulegać owrzodzeniu. Dwa główne rodzaje chłoniaków, w przebiegu których mogą powstawać owrzodzenia stóp, to: ziarniniak grzybiasty i mięsak limfatyczny.
Tłuszczowate obumieranie skóry (necrobiosis lipoidica) występuje u około 0,3% chorych na cukrzycę (p. Med. Prakt. 2/93, s. 32 i 6/95, s. 39 - przyp. red.).
Tłumaczył dr med. Marek Krzanowski
Konsultował dr hab. med. Andrzej Cencora
Ordynator Wojewódzkiego Oddziału Chirurgii Naczyń
Szpitala Zakonu Bonifratrów im. św. Jana Grandego w Krakowie