ZESPÓŁ WZMOŻONEGO CIŚNIENIA
SRÓDCZSZKOWEGO
ZESPÓŁ CIASNOTY ŚRÓDCZASZKOWEJ
HIPERTENSIO INTRACRANIALIS
M. Schimer „Neurochirurgia”
R. Mazur i wsp. „Podstawy neurologii klinicznej”
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne”
A. Prusiński „Neurologia praktyczna”
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna”
H. Weiner „Neurologia”
R. Mazur i wsp. „Stan zagrożenia życia w chorobach układu nerwowego“
B. Książkiewicz „Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego - seminarium“
EPIDEMIOLOGIA:
• częściej z przyczyn pozamózgowych
ETIOLOGIA:
• przyczyny pozamózgowe :
choroby serca ze ↓ rzutu minutowego
nadciśnienie tetnicze (encefalopatia nadciśnieniowa)
stany przebiegające z bardzo niskim ciśnieniem krwi doprowadzającym do niedotlenienia mózgu
zakażenia ogólnoustrojowe :
posocznica
czerwonka, dur brzuszny itp.
zatrucia :
endogenne : niedomoga wątroby, nerek, trzustki, stany hipoglikemiczne, zatrucia ciążowe itp.
egzogenne : środki nasenne, alkohol, metale ciężkie (ołów, arsen), tlenek węgla itp.
procesy alergiczne :
choroba posurowicza
obrzęk Quinckego
encefalopatia poszczepienna
zaburzenia endokrynologiczne :
przełom nadnerczowy
hepatotyreoza
nagłe odstawienie przewlekle podawanych kortykosteroidów
• przyczyny mózgowe :
ostra i przewlekła niedomoga krążenia mózgowego :
udary niedokrwienne
udary krwotoczne i krwawienie podpajęczynówkowe
ostre i przewlekłe zakażenia układu nerwowego
urazy czaszkowo - mózgowe
stłuczenie mózgu
krwiaki przymózgowe
wodniaki, torbiele
nowotwory pierwotne i przerzutowe
pasożyty
stany padaczkowe
PATOGENEZA:
• wewnątrz jamy czaszki :
mózg i opony (80%)
płyn mózgowo - rdzeniowy (10%)
120 - 180 ml
krew w naczyniach (10%)
ok. 100 ml
• reguła Monro - Kelliego :
suma objętości mózgu, płynu mózgowo - rdzeniowego i krwi w jamie czaszki
jest wielkością stała
↑ objętości 1 z wyżej wymienionych czynników powoduje ↓ objętości pozostałych
ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest wielkością dynamiczną wynikającą z wzajemnych
relacji między objętością mózgu, wytwarzaniem i wchłanianiem PMR i ilością krwi
krążącej w danej chwili
w warunkach prawidłowych przestrzenie wewnątrzczaszkowe zajęte przez płyn
mózgowo - rdzeniowy i krążącą krew mają połączenie z przedziałami
zewnątrzczaszkowymi, co umożliwia wyrównanie ciśnienia w wąskich granicach
regulacja
szybka długotrwała
(wymaga czasu)
przemieszczenie części ↓ wytwarzania i ↑ wchłaniania
płynu do okołordzeniowej płynu mózgowo - rdzeniowego
przestrzeni podpajęczynówkowej
(5-10 ml)
może skompensować niewielki ↑
mózgowej objętości krwi krążącej
(↑ mózgowego przepływu krwi, krwiak),
lub masy mózgu
znaczenie przy procesach
wolno postępujących
(np. guzy w obrębie jamy czaszki)
wyczerpanie mechanizmów regulacyjnych (załamanie mechanizmów regulacyjnych)
prowadzi do ↑ ciśnienia śródczaszkowego
objętość mózgowa krwi (CBV) zależy od przepływu mózgowego krwi (CBF)
• mózgowy przepływ krwi (CBF) :
w warunkach fizjologicznych 15% rzutu minutowego serca (700 - 900 ml/min)
prawidłowo jest wypadkową średniego RR (MAP), średniego ciśnienia
śródczaszkowego (MICP) i mózgowego oporu naczyniowego (CVR)
CBF = MAP - MICP / CVR
MAP - MICP = mózgowe ciśnienie perfuzyjne (CPP)
przy zachowanej autoregulacji i stałym średnim ciśnieniu śródczaszkowym
mózgowy przepływ krwi jest utrzymany na stałym poziomie mimo wahań
średniego RR w granicach fizjologicznych między 50, a 150 mmHg
utrzymanie stałego poziomu przepływu możliwe jest dzięki zmianom mózgowego
oporu naczyniowego w odpowiedzi na zmiany RR
↑RR → ↑ oporu → mózgowy przepływ krwi nie zmienia się (pod warunkiem,
że MICP jest na stałym poziomie)
↑pCO2 → ↓ oporu → ↑ mózgowego przepływu krwi
↓ pCO2 (hiperwentylacja) → ↑ oporu → ↓ mózgowego przepływu krwi
utrata mechanizmu autoregulacji naczyń mózgowych (regionalna, lub uogólniona):
każda zmiana mózgowego ciśnienia perfuzyjnego pociąga za sobą
zmianę mózgowego przepływy krwi
zmiany RR w krążeniu systemowym wywołują zmiany mózgowego
ciśnienia perfuzyjnego i mózgowego przepływy krwi
prawidłowe ciśnienie śródczaszkowe wynosi w pozycji leżącej na wysokości otworu
Monro 5 - 15 mmHg (6 - 20 cmH2O), a u dzieci 0 - 10 mmHg
> 20 mmHg - patologia
puls mózgu :
rytmiczne wahania ciśnienia śródczaszkowego zgodne z rytmem oddechowym i rytmem pracy serca
kaszel powoduje ↑ ciśnienia śródpłucnego co upośledza żylny powrót krwi
z wnętrza czaszki → ↑ objętości mógowej krwi powoduje chwilowy ↑
ciśnienia śródczaszkowego
• obrzęk mózgu :
odpowiedź mózgu na uszkodzenie, niezależnie od charakteru
załamanie homeostazy ustrojowej bez względu na przyczynę prowadzi do zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, który poprzez ↑ objętości mózgu powoduje ciasnotę śródczaszkową
maksymalny obrzęk 24 - 48 h od zadziałania czynnika sprawczego
-uraz czaszkowo - mózgowy -niedokrwienie mózgu
-krwotok śródmózgowy -hipoksja
-guzy, ropnie -uogólniona hipertermia
-encefalopatia nadciśnieniowa -zatrucia (Pb, Hg, rozp. organiczne)
-zawał mózgu -zab. metaboliczne :
-zapalenie opon i mózgu (śpiączka cukrzycowa, wątrobowa,
mocznicowa)
-pierwotny obrzęk naczyniopochodny
OBRZĘK NACZYNIOPOCHODNY OBRZĘK CYTOTOKSYCZNY
niedostateczny przepływ mózgowy krwi nagromadzenie we wnętrzu komórki
toksycznych metabolitów
uszkodzenie bariery krew/mózg uszkodzenie błony komórkowej
bogaty w białko płyn przesiękowy potas ucieka z komórki, a napływa
przechodzi do przestrzeni międzykom. sód i woda
tk. mózgowej (gł. istota biała)
uwolnienie amin biogennych
(5 - HT, bradykinia, PG)
obrzęk komórki mózgowej
hydroliza WKT w obszarze
o upśledzonej perfuzji
uszkodzenie naczyń i porażenie
mech. autoregulacji w obszarze patologicznym
wyczerpanie przestrzennych
rezerw kompensacyjnych
przyrost obj. krwi dla PMR
krążącej
↑ przestrzeni
zewnątrzkomórkowej
↑ ciśnienia śródczaszkowego
ucisk żył odprowadzających
zab. oddechowe krew z wnętrza czaszki
hiperkapnia upośledzenie mózgowego ciśnienia przekrwienie
hipoksemia perfuzyjnego zastoinowe
(CPP = MAP - ICP)
kwasica tk.
mózgowej 5 -HT odruchowy ↑RR w krążeniu
bradykinina układowym może mu tow.
(odruch Cushinga) ↓ HR
upośledzenie utrzymanie mózgowego ↑ przepuszczalności
autoregulacji ciśnienia perfuzyjnego ściany włośniczek
przechodzenie płynu
do przestrzeni zewnątrzkom.
dalszy ↑ ciśnienia śródczaszkowego
↑ przepływu krwi
i ↑ ciśn. śródczasz-
kowego w obszarach wyrzut AK
z zachowaną autoregulacją
↑ przepuszczalności ↑ przepuszczalności
naczyń mózgu naczyń płucnych
nagromadzenie mleczanów
stopniowe ↑ ciśn. śródczaszkowego
do granic śr. RR
neurogenny
obrzęk płuc
obrzmienie komórek
wyrównanie obu ciśnień
nieodwracalne uszkodzenie
komórek
ustaje mózgowy przepływ
krwi
śmierć mózgu w ciągu kilku minut
OBRAZ KLINICZNY:
zależy od dynamiki narastania ciśnienia
WOLNO NARASTAJĄCE CIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE :
• bóle głowy :
nasilają się zwłaszcza rano
mają charakter tępy
mogą ↓ się po wymiotach
nasilać je mogą :
zmiany pozycji ciała
kaszel, kichanie, śmiech
intensywność rośnie z czasem w miarę ↑ ciśnienia
przeważnie w okolicy czołowej i potylicznej
tłumaczy się pociąganiem naczyń i opon mózgowo -rdzeniowych przez zwiększającą się objętość mózgu
zmiany pozycji ciała, kaszel, kichanie itp. mogą nasilać ból
• nudności i wymioty :
chlustające
najczęściej poranne
niezależnie od spożytych pokarmów
są pewnego rodzaju mechanizmem obronnym powodującym odwodnienie mózgu
• spowolnienie psychoruchowe i splątanie :
z zakresie myślenia abstrakcyjnego :
otępienie
chory nie wywiązuje się z obowiązków
nie potrafi planować
otępienie emocjonalne :
brak syntonii
spowolnienie ruchowe :
częste leżenie, spanie
potem chory zaniedbuje nawet podstawowe czynności higieniczne
i jedzenie
• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego :
tarcza zastoinowa (oedema papillae n. optici)
powstaje na skutek narastającego ciśnienia śródczaszkowego doprowadzającego
w końcu do zastoju w żyłach wychodzących z oka oraz do uwypuklenia brodawki
n.II
może być przyczyną pogorszenia wzroku (ale początkowo prawidłowa ostrość)
początkowo pojawia się przekrwienie żylne, następnie granice tarczy ulegają zatarciu,
tarcza uwypukla się, wokół niej pojawiają się wybroczyny
• odruch Cushinga :
↑RR gł. skurczowego
↓HR (ale może być ↑HR)
• uwypuklenie ciemiączek :
- u nowoodków i niemowląt
• w procesach zaawansowanych :
napady drgawkowe
objawy deficytu neurologicznego
np. niedowłady, afazja
objawy niedomogi pnia mózgu (późno)
SZYBKO WZRASTAJĄCE CIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE :
objawy szybko narastają
szybko pojawiają się objawy niedomogi pnia mózgu
może dojść do wklinowania
BADANIA DODATKOWE :
• RTG czaszki :
gdy ciśnienie śródczaszkowe długotrwale ↑
pogłębienie wycisków palczastych i rowków naczyniowych
spłaszczenie i poszerzenie siodła tureckiego i piramidy kości skroniowej
efekt masy :
gdy w sierpie mózgu występują zwapnienia to można zobaczyć jego przesunięcie
• CT głowy :
• pomiar ciśnienia śródczaszkowego :
wskazania :
po urazie i we wstrząsie z utrzymującą się utratą świadomości i pogorszeniem stanu neurologicznego, z prawidłowym obrazem CT
z uciskiem śródmózgowia i zbiornika podstawy w badaniu CT zagrożonym rozwojem wodogłowia
gdy postępowanie terapeutyczne spowodowało ↓ ciśnienia śródczaszkowego, ale nie usunęło niebezpieczeństwa ponownego jego wzrostu
u chorych u których stosowanie sedacji, analgezji i relaksacji (urazy wielonarządowe) ogranicza możliwosc oceny neurologicznej
wewnątrzkomorowy pomiar ciśnienia :
po wykonaniu trepanacji i wprowadzeniu do jednej z komór bocznych drenu
połączony z drenem przetwornik odczytuje ciśnienie wewnątrz słupa cieczy
punkt odniesienia przetwornika powinien się znajdować na wysokości otworu Monro (otworu słuchowego zawnętrznego)
można przez dren dokonywać upustów i pobierać PMR do badań
dokomorowe wprowadzenie drenu móze być niemożliwe przy szybko narastającym ciśnieniu śródczaszkowym (szczelinowate komory)
niebezpieczeństwo : możliwość zakażenia OUN
można ocenić podatność wewnątrzczaszkową : po podzaniu 1 ml 0,9%NaCl mierzymy ciśnienie i utrzymuje się ciśnienie (4mmHg) to świadczy to o możliwościach wyrównawczych, natomiast gdy ciśnienie rośnie to chory znajduje się w stanie dekompensacji
pomiar podoponowy :
umieszczeniu w przestrzeni pod oponą twardą korka, lub drenu
pomiar dokonuje się za pomocą czujnika umieszczonego bezpośrednio pod oponą, lub za pomocą przetwornika mierzącego ciśnienie hydrostatyczne słupa cieczy znajdującej się w drenie
niebezpieczeństwo zakażenia i brak mózliwości upustów płynu
pomiar nadoponowy :
systemy pomiarowe są wprowadzane do przestrzeni między kością czaszki, a oponą twardą
ciśnienie tkanki mózgowej przenoszonej przez oponę twardą koreluje z ciśnieniem wewnątrzkomorowym
metoda jest możliwa do zastosowania przy bardzo wysokim ciśnieniu śródczszkowym
ROZPOZNANIE:
•
RÓŻNICOWANIE:
•
LECZENIE:
• strategia leczenia :
opracowując stategię leczenia należy uwzględnić :
przyczynę, która doprowadziła do ciasnoty śródczaszkowej
stopień niedomogi krążenia mózgowego wynikający z narastania obrzęku mózgu
przemieszczenie się tkanki mózgowej (wgłobienie) związane ze zwiększającą się objętością mózgu
strategia leczenia powinna być dobrana indywidualnie dla każdego chorego
przede wszystkim należy usunąć przyczynę która zaburzyła homeostazę ustrojową
leczenie objawów mózgowych wywołanych przez ciasnotę traktujemy jako działanie osłonowe dla mózgu pomagające w przetrwaniu do chwili opanowania niedomogi krążenia mózgowego i zlikwidowania przyczyny choroby
wybór leczenia ściśle koreluje z ustalonym rozpoznaniem
w czasie gdy szukamy przyczynny, lub jesteśmy w trakcie jej usuwania stosjemy leczenie osłaniające tkankę mózgową przed zniszczeniem
leczenie osłaniające ma za zadanie obniżyć ciśnienie śródczaszkowe
• ułożenie :
ułożenie wysokie górnej części ciała
w stawach biodrowych ok. 30o
unikanie nadmiernych skrętów głową
ułatwienie odpływu żylnego z wnętrza czaszki
↓ wewnątrzczaszkowej obj. krwi krążącej
ułatwia przesunięcie PMR do przestrzeni rdzeniowej
• środko osmotycznie czynne :
warunkiem skuteczności leczenia jest zachowanie mechanizmu autoregulacji naczyń mózgowych i funkcjonalnej bariery krew/mózg
infuzja tych środków przy nie uszkodzonym śródbłonku naczyń mózgowych wytwarza gradient osmotyczny między krwią, a tkanką mózgową, który mobilizuje płyn z przestrzeni śródmiąższowej i obrzękniętych kómórek, a następnie usuwa go z wnętrza czaszki
pociąga to za sobą odwodnienie także zdrowej tkanki w obszarach z nienaruszoną barierą krew mózg i zachowaną autoregulacją, co powoduje ↓ ciśnienia śródczaszkowego i wazokonstrykcję w zdrowych obszarach, powodując redystrybucję mózgowego przepływu krwi na korzyść uszkodzonych obszarów
nie jest wskazane profilktyczne stosowanie osmoterapii, zwaszcza u chorych z niejasnym rozpoznaniem
w krwiakach śródmózgowych może dojść do ponownego krwawienia w wyniku ↓ ciśnienia śródczaszkowego
w pourazowym ostrym przekrwieniu stosowanie osmoterapii może ↑ przepływ mózgowy krwi i spowodować ↑ ciśnienia śródczaszkowego
w uogólnionym obrzęku naczyniopochodnym gradient osmotyczny odgrywa mniejszą rolę niż gradient hemodynamiczny
stosowanie osmoterapii może spowodować przeciązenie krążenia zagrażające niebezpiecznymi następstwami u chorych z niewydolnością krążenia i nerek
odwadnianie , choć daje na początku bardzo często poprawę kliniczną, stosowane bez umiaru powoduje zagęszczenie krwi, a więc pogarsza krążenie mózgowe
długotwałe odwadnianie może spowodować hipotensję śródczaszkową o objawach podobnych jak w zespole wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego
wskazania :
obrzęk cytotoksyczny mózgu
urazy czaszkowo - mózgowe (ograniczenie ryzyka wgłobienia przed przystąpieniem do zabiegu operacyjnego)
efekt z odbicia :
prowadzi do niego przewlekłe stosowanie osmoterapii zwłaszcza w obrzęku naczyniopochodnym
zastosowany środek osmotycznie czynny przechodzi przez uszkodzoną barierę krew/mózg do przestrzeni śródmiąższowej
zmiana gradientu osmotycznego powoduje przemieszczenie płynu do przestrzeni zewnątrzkomorkowej
wynikiem tego jest przejściowe ↓ ciśnienia, po którym następuje gwałtowny ↑, często przekraczający wartości wyjściowe
z powodu tego zjawiska działanie środków osmotycznych jest czasowo ograniczone, a kolejne dawki muszą być coraz większe
mannitol 20% :
1,5 - 2 ml/kg we wlewie trwającym ok. 30 minut
szczyt działania po 20 minutach
pojedyncza dawa działa ok. 4 godziny
sorbitol 40% :
podlega w wątrobie przemianie we fruktozę
w dużych dawkach jest toksyczny dla nerek
w dawce 1ml/kg działa ok. 20 minut
glicerol 10% :
powoduje najmniejszy efekt z odbicia
może być stosowany w długotrwałych wlewach z max. szybkością 1 -2 ml/kg/h
doustnie 1 - 1,5 g/kg (z sokiem z cytryny w celu poprawy smaku)
plazma :
300 - 500 ml
dekstran 40000 :
ok. 500 ml/dz
glukoza 40% :
40 - 100 ml (może być kilka razy w ciągu doby)
siarczan magnezu 50% per rectum :
50 - 100 ml
roztwór albumin 20% :
100 ml
• diuretyki pętlowe :
hamują wytwarzanie PMR
nierozważne i długotrwałe działanie odwadniające, zmniejszające w niewielkim stopniu obrzęk może doprowadzić do ↓ objętości łożyska naczyniowego i hipotonii, oraz niewydolności nerek z ciężkimi zaburzeniami gosp. wodno - elektrolitowej
np. furosemid :
i.v. 40 - 60 mg
• tris (trójhydroksymetyloaminometan) :
↓ ciśnienie sródczaszkowe bez efektu z odbicia, a przy tym poprawia mózgowy przepływ krwi
mechanizm działania polega prawdop. na przywróceniu zdolności reagowania naczyń mózgowych na CO2, przez co hiperwentylacja wywołuje zamierzony efekt
podaje się w dawce 1ml/kg w 10 minutowej infuzji
w podanej dawce nie wpływa w istotny sposób na RKZ i wymianę gazową w płucach
• glikokortykosteroidy :
zwłaszcza w okołoogniskowym obrzęku mózgu wywołanym przez guz
powodują ustąpienie bólów głowy i objawów neurologicznych spowodowanych obrzękiem
poprzez wpływ na przemianę prostaglandym stabilizują błonę komórkową i uszczelniają śródbłonek naczyń , co ↓ obrzęk
przywracają mechanizmy autoregulacyjne naczyń
powodują szereg objawów nieporządanych
podawać jednocześnie leki chroniące śluzówkę żołądka i mierzyć poziom cukru we krwi
deksametazon :
i.v. 4mg 3x dziennie do 8 mg 4x dziennie
w ciężkich stanach połączonych z ITC nawet do 60 mg/dz
• barbiturany :
w trudnym do opanowania ↑ ciśnienia śródczaszkowego
w dużych dawkach
obniżają ciśnienie śródczaszkowe przez bezpośrednie działanie naczyniozszerzające w nie uszkodzonym obszarze oraz poprawiają znacznie przepływ krwi w strefach brzeżnych uszkodzonej tkanki
↓ zużycie tlenu (do 50%)
następuje stłumienie metabolizmu aktywacyjnego komórek (EEG w postaci linii izoelektrycznej)
silne działanie przeciwdrgawkowe (stabilizacja błony komórkowej)
wskazania :
niepowodzenia w leczeniu tradycyjnym
u chorych po urazie czaszkowo - mózgowym z wysokim ciśnieniem sródczaszkowym wywołanym przekrwieniem
w przypadku stwierdzonej badaniem EEG gotowości drgawkowej
działania uboczne :
hipotensja występująca mimo ↑ podaży płynów i stosowania katecholamin, mogąca prowadzić do krytycznego ↓ mózgowego ciśnienia perfuzyjnego
uniemożliwienie właściwego badania neurologicznego
uogólniona hipotermia (↓ zużycia tlenu)
chory wymaga ciągłego monitorowania ciśnienia śródczaszkowego, EEG, parametrów układu krążenia i temperatury
tiopental :
w ciągłym wlewie z szybkością 3 - 5 mg/kg/h poprzedzony dawką wstępną 5 - 10 mg/kg
metoheksytal :
wstępnie 3 mg/kg, potem wlew 1 -2 mg/kg/h
• kontrolowana hiperwentylacja :
↓ paCO2 poniżej 30 mmHg powoduje max. zwężenie naczyń mózgowych w obszarach z zachowaną autoregulacją, co prowadzi do redystrybucji mózgowego przepływu na korzyść stref uszkodzenia oraz do poprawy całkowitej perfuzji mózgu
skuteczna hiperwentylacja jest ściśle związana z zachowaną reaktywnością naczyń
w razie uogólnionego porażenia naczyń mózgowych stosowanie hiperwentylacji jest nieskuteczne
obniżenie ciśnienia śródczaszkowego następuje kilka minut po rozpoczęciu hiperwentylacji
kontynuowanie powoduje powolny wzrost ciśnienia, ale do poziomu zazwyczaj niższego niż przed rozpoczęciem
stosuje się pod ścisłą kontrolą RKZ
stosuje się w ostro narastającym ciśnieniu
odstawianie od respiratora musi się odbywać stopniowo i ostrożnie, gdyż nagły ↑ pCO2 może ↑ mózgową objętość krwi
nadmierna hiperwentylacja (pCO2 < 25 mmHg) prowazi przez wazokonstrykcję do ↓ przepływu i zmian niedokrwiennych w obszarach nie uszkodzonych
• hipotermia kontrolowana :
uogólnione ↓ temperatury ciał poniżej normy ↓ zużycie tlenu przez tkankę nerwową oraz obniża ciśnienie śródczaszkowe
temperaturę obniżamy do 32 - 34°C
powikłania :
uogólnione zaburzenia przepływu krwi
zaburzenia rytmu serca
martwica odleżynowa
• leczenie internistyczne :
prawidłowa wentylacja
leczenie ostrego neurogennego obrzęku płuc
zwalczanie zakłuceń ze strony układu krążenia :
unikać zbędnych stymulacji związanych z czynnościami pielęgnacyjnymi (ból, stach, niepokój) :
mogą spowodować wyrzut amin katecholowych również u chorych nieprzytomnych
prowadzić odpowiednią sedację i analgezję
w celu ↓ ciśnienia tętniczego :
urapidyl (nie powoduje wzrostu mózgowego przepływu krwi)
klonidyna (wywołuje sympatykolizę ośrodkową)
w depresji krążenia jeśli nie wynika tylko ze ↓ objętości krwi krążącej podaje się aminy katecholowe (dopaminę i dobutaminę)
wyrównywanie utraty płynów :
pod ścisłą kontrolą bilansu płynów, parametrów układu krążenia, zaburzeń wodno - elektrolitowych i hematologicznych
uważać, aby nie przewodnić
nie podować płynów hipoosmolarnych
• centrofenoksin :
i.v., lub i.m. 1 ampułka co 3 godziny
w ostrej niedomodze pnia mózgu
stymuluje ośrodki naczyniowe pnia sterujące ukrwieniem półkul mózgowych
POWIKŁANIA:
• napady drgawkowe :
zarówno o charakterze ogniskowym jak i uogólnionym
każdy napad drgawkowy powinien być intensywnie leczony ponieważ zaburzenia metabolizmu mózgowego prowadzą do dalszych uszkodzeń
• ośrodkowe zaburzenia termoregulacji :
w uszkdzeniu podwzgórza
zwykle w postaci hipertermii
wymaga róznicowania z infekcją bakteryjną
zwiększony metabolizm wymaga dodatkowej podaży energii
↑ metabolizm może prowadzić do zaburzeń płucno - sercowych powodujących ↑ mózgowego przepływu krwi i ciśnienia śródczaszkowego
przy każdym ↑ temp. > 38°C powinno się wdrożyć postępowanie lecznicze
zimne okłady na łydki, okolice pach i pachwiny
oziębione infuzje
leki przeciwgorączkowe
blokada wegetatywna (mieszanka lityczna : petydyna + fenotiazyna + fenaktyl w dawce indywidualnej)
hipertermia poddająca się tylko wpływowi czynników zewnętrznych w połączeniu z ciepłozmiennością wskazuje na całkowitą utratę funkcji ośrodkwego mechanizmu termoregulacji
• zaburzenia wodno - elektrolitowe :
w uszkodzeniu struktur śródmózgowia często moczówka prosta
• zaburzenia układu krzepnięcia :
spowodowane wysoką aktywnością tromboplastyczną tkanki mózgowej (zwłaszcza po urazach)
DIC
• wgłobienie :
nagły obrzęk i ↑ ciśnienia śródczaszkowego mogą być przyczyną wgłobienia
wgłobienie haka hipokampa pod wcięcie namiotu móżdżku :
w guzach nadnamiotowych zwł. płata skroniowego
wgłobiony hak wywiera ucisk na śródmózgowie
objawy kształtują się w zależnosci od nasilenia wgłobienia
na rozpoczynające się wgłobienie wskazuje : nasilający się ból głowy, wymioty, narastajaca senność
jednocześnie dochodzi do jednostronnego rozszerzenia źrenicy wynikające z ucisku na n.III
w dalszym przebiegu senność przechodzi w śpiączkę, ↑RR, ↓ częstość oddechów i HR, nerw III może ulec całkowitemu porażeniu
w tym okresie mogą wystąpić objawy całkowitego odmózdżenia (kończyny górne w wyproście i nawróceniu do wewnątrz, ↑ napięcia mięśniowego, prężenia)
obustronnie dodatni objaw Babińskiego
↑ ciepłota ciała (hipertermia)
zaburzenia oddechu
niedowład spojrzenia do góry (gałki oczne zwrócone ku dołowi - objaw zachodzącego słońca)
wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu :
nie wyraża się żadnym konkretnym zespołem klinicznym
w guzach nadnamiotowych jeśli obrzęk jest duży obok wgłobienia haka zakrętu hipokampa może wystąpić przemieszczenie pnia mózgu ku dołowi oraz wklinowanie migdałków móżdżku do foramen magnum
wgłobienie migdałków móżdżku do foramen magnum :
w guzach podnamiotowych wskutek ↑ ciśnienia śródczaszkowego
wywołany tym wgłobieniem ucisk na rdzeń przedłużony może być przyczyną upośledzenia oddychania (porażenie oddechu przy zachowanej AS i RR)
głęboka spiączka
sztywność karku (?)
wiotkość mięśni
brak oduchów
szerokie sztywne źrenice
w guzach móżdżku może wystąpić wgłobienie jego górnych części na wciecie namiotu:
wgłobione części móżdżku wywierają wówczas nacisk na górną część pnia mózgu
ROKOWANIE:
•
PROFILAKTYKA:
•
PATRZ TEŻ:
15