ortopedia koni, wet, konie


Materiały wykładów i ćwiczeń - Ortopedia Koni

Opracował:

Kornel Ratajczak

Współpraca:

Artur Bzorski
Andrzej Golachowski
Radomir Henklewski
Jakub Nicpoń

Zapalenia aseptyczne tworzywa (pododermatitis aseptica) można podzielić na dwie kategorie: zapalenie ograniczone i rozlane. Ograniczony proces przybiera postać nagniotu, podbitka lub słupka rogowego. Rozlany proces zapalny tworzywa nazywany jest ochwatem. 

Nagniot (ododermatitis aseptica circumscripta) jest skutkiem urazu tworzywa kopytowego, może być spowodowany słabszym lub silniejszym uciskiem. Dochodzi do surowiczego lub surowiczo-krwawego zapalenia tworzywa, które może mieć przebieg ostry lub przewlekły. Schorzenie dotyczy ściany przekątnej, wsporowej lub podeszwy w okolicy ściany przekątnej, kątów podeszwy oraz części przedniej (przed strzałką), a nawet samej strzałki. W związku z tym rozróżnia się nagniecenia, zwane ściennymi, podeszwowymi (przed strzałką zwane podbitką) i strzałkowymi.

Szczególną skłonność do nagnieceń mają kopyta płaskie, wypukłe i ścieśnione. Sprzyjają wystąpieniu schorzenia nieprawidłowe postawy kończyn - zwarta, rozwarta, zbieżna, przedsiebna, podsiebna i towarzyszące tym postawom zmiany kształtu kopyta.

Wśród przyczyn wymienia się następujące:

  1. nieprawidłowe skracanie kopyta, nierównomierne skracanie krawędzi podeszwowej oraz przestrugiwanie ścian wsporowych; wywołują nieprawidłowe rozłożenie nacisku na kopyto.

  2. nieprawidłowe podkucie, wadliwie odkuta podkowa, za krótka i wąska z ramionami uciskającymi strzałkę rogową.

  3. zbytnie wystruganie rogu podeszwy, zwłaszcza w kopycie płaskim (nagniecenia podeszwowe).

Patogeneza. Nagniecenie jest związane z przerwaniem ścian naczyń włosowatych i wynaczynieniem krwi. Krew przenikająca do miękkich tkanek kopyta wywołuje oddzielenie się od nich rogu. Powstają małe przestrzenie wypełnione skrzepem. Hemoglobina zabarwia róg na kolor czerwono brązowo żółty. Lekarz po oczyszczeniu podeszwy stwierdza w okolicy linii białej oraz w kątach podeszwowych ciemnoczerwone plamy rogu. Wylewy krwi w większości przypadków nie upośledzają zdolności rogotwórczej tworzywa. Przy nagnieceniu ściany przedkątnej blaszki rogotwórcze (listewki) ulegają przemieszczeniu i skrzywieniu oraz przerostowi lub zanikowi, zależnie od intensywności działającego na nie ucisku. Przy nagnieceniu podeszwowym rureczki rogowe w podobnych warunkach ulegają zagięciu i przerostowi lub zanikowi. W wyniku długotrwałego działania ucisku na tworzywo, zwłaszcza w kopycie ścieśnionym, dochodzi w uciskanym odcinku do zakłóceń krążenia i procesów zanikowych. Zaburzenia troficzne skutkują rozrzedzeniem struktury skrzydełek kości kopytowej i skostnieniem podstawy chrząstek kopytowych. Puszka rogowa kopyta wykazuje zmiany odpowiadające zmianom zachodzącym w tworzywie. Na ścianie puszki pojawiają się patologiczne pierścienie przebiegające w różnych kierunkach. Róg puszki staje się kruchy, gąbczasty, serowatej konsystencji. Dochodzi niekiedy do pękania rogu i powstania szczelin.

Objawy kliniczne. Przy rozległych nagniotach występuje kulawizna z podparcia. Przy nagnieceniu świeżym, mającym ostry przebieg oraz przy nagnieceniu przewlekłym koń przyjmuje postawę ulgową, odciążając bolesną kończynę. Przy opukiwaniu młoteczkiem i ucisku czułkami obserwuje się odruch obronny zwierzęcia.

Leczenie. Należy rozkuć kopyto, przez 2-3 dni stosować zimne okłady, odstawić konia od pracy i trzymać na miękkiej ściółce.

 Słupek rogowy (keratocele). Nazwą tą określa się wałeczkowate rozrośnięcie się wewnętrznej (listewkowej) warstwy rogu, na przedniej, bocznej lub przyśrodkowej ścianie puszki kopyta. Zgrubiała warstwa rogu uwypukla się w kierunku kości kopytowej w postaci równoległobocznego wałeczka lub stożka bez uwypuklenia się na zewnątrz puszki rogowej.

Przyczyny. Słupek rogowy może się rozwinąć w przebiegu przewlekłego zapalenia tworzywa ściany lub podeszwy, przy ropnym przewlekłym zapaleniu podeszwy, przy szczelinach przenikających do tworzywa oraz przy zmiażdżeniach i urazach korony.

Objawy kliniczne. Przy oglądaniu podeszwy stwierdza się poszerzenie linii białej w stronę podeszwy. Jej poszerzenia możemy nie stwierdzić, gdy słupek rogowy znajduje się w środkowej części ściany i nie dochodzi do przyziemnej krawędzi ściany rogowej. W takich przypadkach można go rozpoznać przez opukiwanie ściany młoteczkiem ortopedycznym (słyszalny głuchy odgłos). Po odjęciu puszki rogowej ze słupkiem, oprócz wspomnianych różnorakich zgrubień wewnętrznej powierzchni ściany rogowej, można niekiedy stwierdzić ścienienie tworzywa ściennego w wyniku długotrwałego uciskania go przez słupek oraz wyżłobienie na kości kopytowej, odpowiadające kształtem i umiejscowieniem słupkowi rogowemu.

Leczenie podejmuje się tylko wtedy gdy słupek powoduje występowanie kulawizny. W przypadku kulawizny niewielkiego stopnia ścienia się róg naprzeciw słupka, dzięki czemu zmniejsza się ucisk wywierany przez uwypukloną część słupka na tworzywo i kość kopytową. Gdy mimo tych zabiegów kulawizna nie ustępuje, usuwa się słupek operacyjnie razem z pokrywającą go częścią ściany rogowej.

 Ochwat kopyta (ododermatitis aseptica diffusa, laminitis).Ostre powierzchowne aseptyczne rozlane zapalenie tworzywa kopytowego może mieć postać surowiczego, surowiczo-włóknikowego, surowiczo-krwawego zapalenia miazgi twórczej. Schorzenie obejmuje tworzywo ścian przedniej, bocznej i przyśrodkowej oraz podeszwy aż do ścian wsporowych. Ochwat najczęściej dotyczy przednich kopyt, ale może występować na tylnych lub rzadziej na wszystkich czterech kopytach.

Przyczyny. Predysponowane są konie ciężkie, limfatyczne o szerokim kopycie. Zachorowania obserwuje się też na kopytach ostrokończystych, płaskich lub wypukłych, skośnych i krzywych. Zwiększa ryzyko zachorowania nadmierne obciążanie ściany przedniej (postaw podsiebna). Wśród najbardziej prawdopodobnych czynników wymienia się:

Ochwat może mieć przebieg ostry i przewlekły. Zmiany zachodzące w kopycie zależą od czasu trwania procesu. W okresie zapalenia ostrego wydobywa się duża ilość płynu wysiękowego z rozszerzonych naczyń krwionośnych tworzywa ściennego i podeszwowego. Początkowo przepaja ono tworzywo ściany, a następnie nagromadza się stopniowo między tworzywem i puszką, oddzielając miazgę twórczą od rogu. Wysięk uciska wrażliwe tworzywo, wywołując dużą bolesność kopyta. Zwiększająca się ilość wysięku prowadzi w przewlekłym przebiegu schorzenia do zmiany położenia kości kopytowej. W wyniku oddzielenia ściany rogowej przez płyn wysiękowy, ulega osłabieniu łączność kości kopytowej z puszką rogową w jej części grzbietowej. Zawieszona na listewkach kość kopytowa opada na podeszwę. Powierzchnia podeszwowa kości kopytowej odchyla się ku tyłowi. W ciężkim długotrwałym przebiegu ściana grzbietowa kości przybiera ustawienie prostopadłe do podeszwy rogowej. Niekiedy gromadzący się płyn wysiękowy przesuwa się ku górze i uchodzi częściowo na zewnątrz w odłączonym odcinku korony. Przesunięcie kości kopytowej doprowadza do powstania wolnej przestrzeń w przedniej części kopyta. Zostaje ona po 8-10 dniach wypełniona listewkami rogowymi. Wzmożone narastanie rogu pogrubia, wydłuża ścianę przednią, która dodatkowo staje się wklęsła. Charakterystyczne jest poszerzenie linii białej. Około dziesiątego dniu schorzenia, zrotowana kość tworzy płytkie rowkowate wgłębienie nad koronową krawędzią puszki.

Załamanie się kosmków rogotwórczych w koronie ku dołowi oraz ich rozciągnięcie przy zapadaniu się wywołuje stan zapalny w koronie. Wzmaga się produkcja rogu, a ściana rogowa grubieje i pokrywa się patologicznymi pierścieniami, zbliżającymi się w przedniej części ściany puszki i oddalającymi się od siebie w tylnej (wachlarz).

Ucisk szczytowej części opuszczonej kości kopytowej na tworzywo oraz na podeszwę rogową, powoduje zaburzenia w odżywianiu miazgi twórczej i wolniejsze narastanie rogu. Podeszwa rogowa staje się cieńsza, płaska, a nawet przed grotem strzałki ulega uwypukleniu na zewnątrz. Róg podeszwy jest kruchy, zbutwiały i łamliwy. Dołączają się zapalne zmiany w tworzywie, które stanowi okostną kości kopytowej, doprowadzające do rozmiękania i zaniku kości. Niekiedy dochodzi do martwicy tworzywa podeszwowego oraz do przebicia podeszwy rogowej przez pionowo ustawioną kość kopytową.

Objawy kliniczne. W ostrym ochwacie dominuje bardzo silna kulawizna, intensywne poty, niepokój, żółte spojówki przyspieszone oddechy i tętno (mocne na pęcinie), wzrost ciepłoty kopyta. Kończyny przednie są wysunięte do przodu (postawa przedsiebna), tylne znajdują się pod tułowiem (podsiebna). Zwierzę może kołysać zadem odciążając przody kopyt przednich, może mieć także dreszcze i pokładać się. Ochwat ostry trwa 2-3 tygodnie.

Leczenie: Odstawić konia od pracy! Zastosować schładzanie kończyny (okłady zimne na kopyto, polewać zimną wodą), rozkuć kopyta, przestawić na miękką ściółkę, ścisła dieta, podawać niewielkie ilości dobrej jakości siana i zapewnić stały dostęp do wody, podawać leki przeciwzapalne, antybiotykoterapia przy infekcjach bakteryjnych. W przypadkach wywołanych czynnikami żywieniowymi podać sondą 3-4 L parafiny w celu redukcji absorpcji toksyn i przyspieszenia pasażu treści przez przewód pokarmowy. Przy objawach wstrząsu (wzrost częstotliwości tętna, oddechów, wydłużony CRT, nastrzykane błony śluzowe itp.) podać płyny izotoniczne wieloelektrolitowe 20-40 ml/kg (roztwór Ringera). Aby zapobiec rotacji k. kopytowej podnieść tył kopyta - gips z drewnianym klockiem, zeszlifować ścianę przednią kopyta, okuć podkową pełną (pantoflową).

W chronicznych przypadkach podstawowym leczeniem jest kucie ortopedyczne przy pomocy podkowy w kształcie serca, z równoczesnym podwyższeniem ścian wsporowych, co umożliwia znaczne zmniejszenie stopnia rotacji kości kopytowej. W przewlekłym okresie choroby można stosować okłady rozgrzewające; nie podawać sterydów, obkurczają naczynia włosowate, powodując pogłębienie zaburzeń w odżywianiu tworzywa kopyta. W odniesieniu do tego problemu, warto zapobiegać wystąpieniu DIC przez podanie heparyny iv w dawce 40 IU/kg/12-24h.

Wskazane są zawsze leki przeciwbólowe i przeciwzapalne, inhibitory syntezy prostaglandyn: fenylobutazon (Butapirazol: 2-4 mg/kg/12-24h), lub flunixin meglumine (Finadyne: 1 mg/kg/12-24h), lub kwas meklafenamowy (2,2 mg/kg/12h). Flunixin dodatkowo przeciwdziała rozwojowi endotoksemi. W pierwszych 2-4 dniach stosuje się maksymalne dawki, kontynuuje się terapię przez kolejne 7-21 dni w zależności od reakcji na leczenie.

Dodatkowo zaleca się znieczulenia okołonerwowe nerwów palca, które prócz osłony przeciwbólowej poprawią ukrwienie. Ważne są ponadto warunki bytowania konia: bezwzględny spokój, boks z podłożem piaskowym (ochronę podeszwy, stymulacja perfuzji). Przy braku rezultatów leczenia farmakologicznego, można zastosować zabieg fenestracji puszki kopytowej polegający na resekcji dorsalnej części puszki kopytowej lub/i przecięcie ścięgna mięśnia zginacza głębokiego palca w celu zapobieżenia rotacji kości kopytowej.

Przy ochwacie prognoza jest zawsze ostrożna. Po odklejeniu się puszki kopytowej lub przebiciu podeszwy przez kość kopytową konieczna jest eutanazja.

 Zapalenie ropne tworzywa (pododermatitis purulenta)

Zapalenie ropne powierzchowne tworzywa (pododermatitis purulenta superficialis). Proces zapalny dotyczy powierzchownej warstwy tworzywa podeszwowego i jest wynikiem zakażenia z zewnątrz.

Przyczyny: