Alergia pokarmowa
dr Agnieszka Kurosad, dr Krisztina Kungl
Alergia pokarmowa
1-6% wszystkich dermatoz psów i kotów w praktyce weterynaryjnej
10-20% wszystkich schorzeń alergicznych - na trzecim miejscu po alergii na stawonogi oraz atopii (McDonald , Scott)
często udział reakcji immunologicznej nie potwierdzony!
Alergia pokarmowa
Czynnik uczulający - alergen, trofoalergen
Mięso (wołowina, drób, jagnięcina), nabiał, jaja, soja
duże molekuły białek 40 - 70 kD
Rozszczelnienie bariery jelitowej, zaburzenia perstaltyki jelit, zaburzenia trawienia i wchłaniania
Spadek odporności organizmu
Dodatki żywieniowe (konserwanty, barwniki) często „zdiagnozowane” jako czynnik uczulający, najczęściej brak dowodów potwierdzających
Opis przypadku - pies
Pies, samiec, dog argentino, 13 mies.
objawy świądu, pokrzywki i zmian wtórnych w okolicy pyska, pach, dobrzusznej części klatki piersiowej, brzucha, pachwin i przestrzeni międzypalcowej łap
Dieta prowokacyjna
Wprowadzenie co 7 - 14 dni pojedynczych składników z poprzedniej diety
Świąd, pokrzywka, zaburzenia ze strony p.pok. - 4 do 72 h po podaniu alergenu
Wykluczenie alergenu z diety zwierzęcia
Powrót do diety eliminacyjnej
Ponowne wprowadzenie nowego składnika pokarmowego
Alergia pokarmowa
Dieta eliminacyjna:
6 -8 tyg pies, 8 -12 tyg kot
Dieta prowokacyjna
Całkowity czas na określenie dopuszczalnych składników diety wynosi ok. 6 - 9 mies.
Opis przypadku - kot, nr 1.
Kot z podejrzeniem alergii pokarmowej (postać skórna)
Zalecono wyłączne stosowanie diety domowej eliminacyjnej, opartej na mięsie drobiowym przez okres 12 tyg
W trakcie prowadzonej terapii monitorowano stan ogólny kota i ustępowanie zmian skórnych
Opis przypadku - kot, nr 2.
Kot z podejrzeniem alergii pokarmowej (postać pokarmowa)
Od ½ roku kot żywiony był komercyjną dietą weterynaryjną, stosowaną w przypadku schorzeń przewodu pokarmowego kotów - bez efektu
Po zmianie karmy na gotową dietę hypoalergiczną, przeznaczoną dla kotów, w przeciągu miesiąca objawy ze strony przewodu pokarmowego powoli ustępowały i zaobserwowano polepszenie stanu ogólnego zwierzęcia
Indyskrecja pokarmowa
Nietolerancja pokarmowa - reakcja farmakologiczna - metale
„kwaśny pokarm” może wypłukiwać farbę, rozpuszczać nity, połączenia galwaniczne z pojemników do przechowywania i transportowania pokarmów
młode zwierzęta mogą spożyć ołów przez gryzienie materiałów, powlekanych lub zawierających ten metal
NRP - aminy biogenne
Produkty bakteryjnej dekarboksylacji aminokwasów
Histamina, putrescyna, kadaweryna - (surowe mięso drobiowego, ryb i ich pochodnych)
Dopuszczalny poziom histaminy (dwa źródła):
3,8 - 88,8 ppm i 16 - 65,5 ppm
„Scombroid fish poisoning”
Nadmiar histaminy (> 500ppm) w zepsutym mięsie ryb + sauryna (toksyna) uczestniczą w patogenezie „scombroid fish poisoning” - „reakcji alergicznej na spożycie ryb makrelowatych” (tuńczyk, makrela, sardynki itp.)
NRP - reakcje farmakologiczne -- zatrucia roślinami
Wg raportów z Ośrodków Informacji Toksykologicznej w Londynie, Paryżu i Lyonie, zatrucia roślinami u psów i kotów stanowią 15% wszystkich zatruć u tych gatunków zwierząt
Najczęściej u kotów
Ekspozycja pokarmowa, ew. podrażnienie skóry lub spojówek (składniki soku roślinnego)
Gwiazda betlejemska - Poinsencja
Gesty, drażniący sok mleczny
Obj. zatrucia: wymioty, brak apetytu,osowiałość
Obj. ustępują samoistnie, ew. ograniczyć podaż płynów na 2 - 3 h
Jemioła
Półpasożyt, 8 gat. z rodzaju Phoradendron - toksyczne
Jemioła europejska i amerykańska - zw. potencjalnie toksyczne: LEKTYNY GLIKOPROTEINOWE - chronotropowo - ujemne działanie na serce
Obj. ze strony p.pok.; U ludzi: zapaść sercowo - naczyniowa
Ostrokrzew
Rodzaj: Ilex - toksyczny (29 gat), np. ostrokrzew angielski - kolczysty - świąteczny
Toksyczne: liście i owoce: saponiny!; metyloksantyny (kofeina, teobromina, teofilina); glikozydy cjanotwórcze
Obj.: nadmierne ślinienie się; wymioty, brak apetytu; biegunka; potrząsanie głową, „cmokanie wargami” (?)
Koniczyna - szczawik zajęczy
Szczawiany w postaci soli potasowych (3-14%); wiążą Ca, tworząc kryształy szczawiany Ca - odkładają się w kanalikach nerkowych - zwyrodnienie i martwica kom. nabłonkowych kanalików nerkowych
Zatrucie przypomina zatrucie glikolem etylenowym
Obj.: wymioty, biegunka, ślinienie się
Lilie wielkanocne
KOTY!!!! - bardzo toksyczne - zjedzenie 1 liścia - śmiertelne zatrucie
Nie ustalono dotąd ani substancji toksycznej, ani mechanizmu jej działania
Obj. Klin.: po 2 - 6 h po zjedzeniu: wymioty, osowiałość; przez następne 24 - 72 h : rośnie poziom mocznika, kreatyniny, K, P we krwi; w moczu : wałeczki nerkowe
Histop.: martwica kom. nabł. kanalików nerk.
Choroby skóry
Dr Agnieszka Kurosad, dr Krisztina Kungl
Składniki diety mające bezpośredni wpływ na zdrowie skóry:
Białko; witamina A; witamina E; WNKT; Zn
nieodpowiednie dostarczenie tych substancji; upośledzone wykorzystanie: trawienie, wchłanianie, metabolizm
Niedobór białka
rzadko spotykane (znaczne niedożywienie)
nieprawidłowa keratynizacja skóry i włosów
depigmentacja włosów
zmiany dot. łój i lipidy naskórka
włosy matowe, łamliwe, wzrost włosów zwolniony lub brak, spadek odporności miejscowej (wtórne zakażenia)
Choroby skóry związane z wit. A
niedobór wit. A
nadmiar wit. A (dodatkowo spondyloza szyjna kotów
Dermatoza zależna od witaminy A
Niedobór wit. A
karmy gotowe niezbilansowe
karmy domowe: bez wątróbki, warzyw
Nadmiar wit. A
monodieta wątrobowa
przedawkowanie tranu lub preparatów wit. A
Objawy: wypadanie włosa, pogorszenie jakości okrywy włosowej, hyperkeratynizacja skóry i mieszków włosowych, podatność na wtórne zak.
Spondyloza kręgów szyjnych kotów:
Etiologia: monodieta wątrobowa (nadmiar wit. A)
Objawy: bolesność przy poruszaniu się (łapy przednie, szyjny odc. kręgosłupa); matowa, tłusta sierść, kot „zaniedbany”; sztywność stawów: pozycja „kangurza”
Postępowanie: objawowe, zmiana diety?!
Dermatoza wit. A zależna - Idiopatyczny łojotok podatny na leczenie witaminą A
Łojotok suchy, tłusty lub razem: skóra sucha, łupież a zmiany oleiste a wtórne zak.
lekki lub znaczny otitis externa. Najczęściej cocker spaniel (labrador rertiever, sznaucer miniaturowy)
wit. A i syntetyczne analogi: działanie farmakologiczne:10-50 tyś IU/die (ok. 6-10 x norma).
zupełne ustąpienie objawów po 2-6 mies.
wysokie dawki wit. A do końca życia (monitoring do 10 lat nie wykazał obj. nadmiaru wit. A)
Schorzenia skóry związane z wit. E:
Demodekoza psów; Acanthosis nigricans primaria/congenitalis; Discoid lupus erythematosus; Dermatomiosytis; Pansteatitis
Demodekoza psów:
spadek odporności jednym z czynników wywołujących - subkliniczny niedobór wit.
wit. E przydatna tylko w profilaktyce!!
Rogowacenie ciemne pierwotne/wrodzone:
Objawy: wypadanie włosów, hyperpigmentacja, pogrubienie skóry, zliszajowacenie, złuszczenie, pękanie naskórka, wtórne zak.
Opisane tylko u jamników (wiek młody lub bardzo długa historia choroby)
słaba podatność na leczenie sterydami
wit. E dawka 4-10 x norma
podaż 200 IU/die u 8 jamników - 100% efekt po 60 dniach
do końca życia „?”, brak objawów nadmiaru wit. E
Krążkowy toczeń rumieniowaty:
Objawy: dotyczy grzbiet nosa, lusterko nosowe, nasilenie zależy od ekspozycji na światło słoneczne
wit. E stosowano z różnym powodzeniem: obniżenie dawki sterydów
400-800 IU/die na czczo (2 godz. przed lub po jedzeniu)
często lepszy efekt w połączeniu z WNKT
Dermatomiosytis:
Schorzenie autoimmunolgiczne
Objawy: zmiany skórne zapalne na głowie, przednich łapach, wyłysienie końcówki ogona, zanik mięśni, szczególnie tylne kończyny
Leczenie jak przy DLE:
Pansteatitis = chor. żółtego tłuszczu:
Etiologia: monodieta z tłustych ryb lub puszek rybnych, względny niedobór witaminy E
Patomechanizm: oksydacja NKT wewnątrz tkanek, wolne rodniki powodują silny stan zapalny
Objawy: wzrost temperatury, bardzo silna bolesność!, tkanka tłuszczowa pod skórą grudkowata Histopatologia: tłuszcz o żółtym zabarwieniu
Postępowanie: zmiana diety (odsączenie tłuszczu); terapia przeciwzapalna na początku; wit. E suplementacja dodatkowa w ilości ok. 4 x normy
Niedobór wit. E u psa:
opisano tylko wywołany doświadczalnie
seborrhea sicca; erythroderma, seborrhea oleosa
upośledzenie reakcji immunologicznych (limfocyty T)
Niedobór WNKT:
składniki fosfolipidów w błonach komórkowych
prekursory substancji regulujących integralność nabłonków i procesy zapalne
Karmy nieodpowiednio zbilansowane, źle przechowywane!
Objawy: sucha matowa sierść, wypadanie włosów, łupież a zmiany tłuste, ropne; wysięk w przestrzeniach międzypalcowych; otitis externa
Metody suplementacji: zmiana na karmę w pełni zbilansowaną; dodatki do karmy bogate w WNKT; odatek do karmy w postaci naturalnego oleju spożywczego
Niedobór Zn:
Acrodermatitis lethalis; genetyczne obniżone wchłanianie cynku; niedobory związane z dietą
Acrodermatitis lethalis
Genetyczna wada bulterierów (cecha recesywna)
nieuleczalna
objawy już w wieku 8-10 tyg., zazwyczaj w wieku 7 mies.
Genetyczne obniżone wchłanianie cynku:
alaskan malamut, syberian husky, samojed
objawy podobnie umiejscowione j.w.
suplementacja Zn daje efekt w ciągu 2 tyg.;10mg/kg/die siarczan Zn;1,7 mg/kg/ metionian Zn
Niedobory Zn związane z dietą:
względny i bezwzględny