UKŁAD KRĄŻENIA
Objętość krwi krążącej - wzrost o 35%
Objętość osocza - wzrost o 45%
Masa erytrocytów - wzrost o 20%
Rzut serca - wzrost o 40-50%
Objętość wyrzutowa - wzrost o 30%
Rytm serca - wzrost o 15-20%
Cisnienie w żyłach macicznych - wzrost o 15%
Całkowity opór obwodowy - spadek o 15-20%
MAP - spadek o 15 mmHg
SAP - spadek o 0-15 mmHg
DAP - spadek o 10-20 mmHg
CVP - bez zmian
PCWP - bez zmian
Objętość krwi ↑35%
Objętość osocza ↑45% :
- ↑ z 50 do 75 ml/kg mc
- przez początkowe 24 t.c. ↑ o 1500ml
- największy wzrost w II trymestrze ,
minimalny w III
Przyczyny :
↓oporu obwodowego
↓RR
stymulacja układu RAA przez estrogeny - retencja Na i H2O
Erytrocyty :
Masa - ↑ o 20% , Hb > 11 g% , Ht -↓ o 10-15% , Ht > 33%
Przyczyna - ↑ produkcji erytropoetyny ( stymulacja przez somatotropinę łożyskową, prolaktynę, progesteron)
Leukocyty :
Wzrost do 12-20000/mm3 w III trymestrze
Przewaga neutrofili
Przyczyna - ↑ poziomu kortyzolu i estrogenu w osoczu
Znaczenie kliniczne zmian:
- polepszenie krążenia macicznego
- ochrona przed zespołem aorto-kawalnym
- pokrycie zwiększonego przepływu nerkowego
- polepszenie termoregulacji
- zabezpieczenie przed utratą krwi w czasie porodu
Zmiany hemodynamiczne:
- rzut serca - ↑40-50%
- rytm serca - ↑20-30%
- objętość wyrzutowa - ↑30%
- RR - ↓15 mmHg
- całkowity opór obwodowy - ↓15-20%
- opór w naczyniach płucnych - ↓34%
- ciśnienie koloidoonkotyczne - ↓14%
pojawiają się w pierwszych 8 tygodniach ciąży.
Rzut serca:
- oceniany w pozycji na plecach osiąga szczyt między 24 a 32 tygodniem ciąży , a następnie maleje do wartości wyjściowych (ucisk naVCI);
- oceniany w pozycji na boku wykazuje wzrost również w III trymestrze ciąży;
Funkcja lewej komory serca:
- ↑ grubości mięśniówki - ↑ masy lewej komory
- ↑ kurczliwości - zależy od warunków napełniania , po porodzie powraca do normy.
Ciśnienie tętnicze krwi - najniższe między 16 a 20 tygodniem ciąży , następnie wzrasta ; CVP i PCWP nie ulegają zmianom;
Przyczyny :
- ↑ stężenia estrogenów
- 10% CO płynie przez niskooporowe łożysko przestrzeni międzykosmkowej
- „down-regulation” receptorów α i β
- ↓ syntezy prostacyklin - ↑ przepływu nerkowego i macicznego
Zmiany hemodynamiczne zapewniają dowóz tlenu do płodu większy niż wymagany .
Wpływ pozycji ciała - pozycje na plecach, litotomijna, na prawym boku powodują :
- ↓ powrotu żylnego, ↑ zastoju żylnego w macicy;
- ↓ objętości wyrzutowej, ↓ rzutu serca;
- ↓ SAP i DAP;
- ↑ SVR, ↑HR;
- ↓ przepływu macicznego.
Zespół aorto-kawalny dotyczy ok. 15% pacjentek.
Zespół aorto-kawalny - etiologia:
Ucisk żyły głównej dolnej - powrót żylny przez v.azygos , żyły kręgowe i zewnątrzoponowe;
U pacjentek z przewagą układu przywspółczulnego utrzymująca się hipotensja (bradykardia , brak ↑SVR );
Ucisk aorty poniżej tętnic nerkowych.
Zespół aorto-kawalny - implikacje anestezjologiczne:
- rzut serca i perfuzja macicy zależą od prawidłowego powrotu żylnego;
- blokada współczulna powoduje rozszerzenie łożyska żylnego, co sprzyja spadkowi powrotu żylnego i zwiększa ryzyko hipotensji;
- ucisk aorto-kawalny może utrudniać akcję reanimacyjną;
- boczne pochylenie stołu o 15-20◦ i właściwe nawodnienie ułatwia utrzymanie rzutu serca i może zapobiec wystąpieniu zespołu aorto-kawalnego.
Przepływ maciczny:
3,5% rzutu serca we wczesnej ciąży
12% rzutu serca w okresie okołoporodowym
15 ml/min w 10 t.c.
200 ml/min w 28 t.c.
500 ml/min w okresie okołoporodowym
Postępujący spadek oporu w tętnicach macicznych ( anastomozy, estrogen )
Zachowana reakcja na nitroprusydek sodu, dihydralazynę, norepinefrynę
Odpowiedź naczynioruchowa na stymulację receptorów α i β zachowana, ale mniej przewidywalna - preferowane środki β-adrenergiczne
W terminie porodu pojemność minutowa wzrasta o 35-40%.
W pierwszym okresie porodu rośnie o dalsze 15-30%, co jest odpowiedzią na wyrzut endogennych katecholamin, spowodowany bólem i stresem.
Pod koniec drugiego okresu porodu wzrasta o kolejne 35-45%.
W trzecim, czwartym i we wczesnym połogu jest o około 80% większa niż przed ciążą.
Zmiany śródporodowe - skurcz macicy powoduje:
Przemieszczenie ok. 300 ml krwi z macicy do krążenia;
Zmniejszenie ucisku na VCI - ↑powrotu żylnego;
↑ SAP i DAP o 10-20 mmHg;
↑ CO o 22%, ↑ SV o 27%;
↑ podstawowego CO o 13% (przy rozwarciu 8 cm).
Zmiany poporodowe:
CO, SV, HR - wzrost , a następnie powrót do wartości przedporodowych (do 24 godzin);
CO, SV, HR - normalizacja po ok. 2 tygodniach;
BP - normalizacja po 4-6 dniach;
Etiologia:
Przemieszczenie krwi z macicy do krążenia;
Ustąpienie ucisku na VCI.
Implikacje anestezjologiczne:
- rozszerzenie żył zwiększa ryzyko ich nakłucia w przestrzeni zewnątrzoponowej;
- znieczulenie regionalne zmniejsza obciążenie serca w czasie porodu;
- u pacjentek z chorobą serca lub płuc ryzyko powikłań istnieje również po porodzie ( ↑CO );
- zdrowe rodzące dobrze tolerują utratę do 1500 ml krwi;
- należy unikać zespołu aorto-kawalnego i spadku SAP<90mmHg - do 80% pacjentek z blokadą współczulną do poziomu Th4 prezentuje hipotensję.
UKŁAD KRZEPNIĘCIA
Ciąża aktywuje układ krzepnięcia;
Poziom czynników krzepnięcia - z wyjątkiem XI i XIII - wzrasta ( zwłaszcza VII, VIII, X i fibrynogenu );
Płytki krwi - ↓ 20% bez upośledzenia funkcji;
Spadek aktywności fibrynolitycznej - ↓ aktywatorów plazminogenu.
Zmiany okołoporodowe:
- oddzielenie łożyska aktywuje system krzepnięcia;
- wysoka aktywacja czynnika VIII w łożysku macicznym;
- u 21% rodzących znaczący wzrost produktów degradacji fibryny;
- u 32% pacjentek powyższe zmiany bezpośrednio po porodzie;
- podwyższony poziom produktów degradacji fibryny do 72 godzin u 10% pacjentek;
- normalizacja liczby płytek w ciągu 72 godz.
UKŁAD ODDECHOWY
Wentylacja minutowa - ↑ 50%
Wentylacja pęcherzykowa - ↑ 70%
Objętość oddechowa - ↑ 40%
Częstość oddychania - ↑ 15%
Pojemność wdechowa płuc - ↑ 5-15%
PaO2 - ↑ 10 mmHg
Konsumpcja tlenu - ↑ 20%
Przestrzeń martwa - bz
Podatność płuc - bz
PH krwi tętniczej - bz
Pojemność życiowa - bz
FEV1 - bz
PEF - bz
Powierzchnia dyfuzji - bz
Objętość zamykania - bz lub nieznacznie ↓
Pęcherzykowa przestrzeń martwa - bz lub nieznacznie ↓
Opór dróg oddechowych - ↓ 36%
Podatność ścian klatki piersiowej - ↓ 45%
Całkowita podatność płuc - ↓ 30%
PaCO2 - ↓ 10 mmHg
Dwuwęglany - ↓ 4 mEq/l
Całkowita pojemność życiowa - ↓ 5%
Czynnościowa pojemność zalegająca - ↓ 20%
Zapasowa objętość wydechowa - ↓ 20%
Objętość zalegająca - ↓ 20%
Etiologia zmian:
Uniesienie przepony
Zwiększenie wymiarów klatki piersiowej
Zmiany hormonalne i metaboliczne
Pułapka powietrzna:
Objętość zamykania zbliżona do ERV
Możliwe upośledzenie wymiany gazowej
Pod koniec ciąży objętość zamykania zbliżona do FRC, co tłumaczy łagodną hipoksemię w pozycji na plecach ( ↓ FRC )
Fizjologiczna przestrzeń martwa:
Jej zmniejszenie poprawia wymianę gazową
Zmniejsza gradient między pęcherzykową a końcowo-wydechową prężnościa CO2
Progesteron:
Zwiększa aktywność receptorów β
Powoduje relaksację mięśniówki gładkiej oskrzeli
Stymuluje ośrodek oddechowy bez zmiany metabolizmu podstawowego
Przesuwa wrażliwość ośrodka oddechowego na CO2 w lewo
Hiperwentylacja:
Przyspiesza usuwanie N2O ( 80 sek. u ciężarnej vs 130 sek. u nieciężarnej przy oddychaniu 100% O2 )
Pecherzykowo-tętniczy gradient O2 :
Wartości podobne przez całą ciążę
Wzrasta w pozycji na plecach ( 20 mmHg vs 14 mmHg )
Odzwierciedla to zależność między objętością zamykania a FRC
Końcowo-wydechowa prężność CO2 (ETCO2):
Hiperwentylacja - ↓ ETCO2
Pod koniec ciąży u 50% pacjentek ETCO2 jest wyższe od PaCO2
Po porodzie gradient normalizuje się w ciągu 8 dni
Parametry gazometryczne:
PO2 - rośnie powoli w przedziale 92-106 mmHg
- pozycja na plecach obniża tę wartość
PCO2 - obniża się do wartości 26-32 mmHg
- pozycja nie zmienia tej wartości
pH - kompensacja zasadowicy oddechowej
- poziom dwuwęglanów w surowicy 16-21 mEq/l
- zmiany następują od początku ciąży
Etiologia :
progesteron zmienia odpowiedź chemoreceptorów, stymuluje napęd centralny lub neurony podwzgórza
wpływ estrogenu, prostaglandyn, cGMP,cAMP
Matczyno-płodowa wymiana gazowa:
pCO2 płodu jest o ok. 11,3 mmHg wyższe od matczynego
pCO2 płodu koreluje z pCO2 matki
pO2 płodu nie koreluje ze zmianami pO2 matki - nie ma ryzyka hiperoksji płodu
Krzywa dysocjacji hemoglobiny:
jest przesunięta w prawo ( alkaloza powoduje wzrost produkcji 2,3-DPG )
p50 - poza ciążą - 26,7 mmHg
- I trymestr - 27,8 mmHg
- II trymestr - 28,8 mmHg
- III trymestr - 30,4 mmHg
stan przedrzucawkowy przesuwa krzywą w lewo ( p50 - 25,1 mmHg )
Zmiany okołoporodowe :
I okres porodu
Hiperwentylacja indukowana bólem
Wzrost wentylacji minutowej ( 74% ) i konsumpcji tlenu ( 63% ) powodowany przez skurcze macicy
paCO2 obniżone o ok. 6-7 mmHg
II okres porodu
Średnia wartość paCO2 między skurczami - 22,3 mmHg
Średnia wartość paCO2 w skurczu - 16,2 mmHg
Wzrost pH i paO2
Matki z paCO2 < 17 mmHg rodzą noworodki z kwasicą ( spadek przeplywu macicznego )
Implikacje anestezjologiczne:
Utrzymanie drożności dróg oddechowych
Trudna laryngoskopia (waga, biust, obrzęk śluzówek)
Unikanie intubacji nosowo-tchawiczej (krwawienie)
Cieńsze rurki intubacyjne (nr 6-7)
Ryzyko hipoksemii
↓FRC - mniejsza rezerwa tlenowa
Zwiększona konsumpsja tlenu
Reakcja na anestetyki wziewne
↓MAC
Szybsza indukcja ( ↓FRC, ↑ wentylacja )
Nadmierna wentylacja mechaniczna pogarsza przepływ maciczny
Analgezja porodu redukuje niekorzystne zmiany
OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY
Zapotrzebowanie na anestetyki :
Halotan - MAC ↓ 27%
Isofluran - MAC ↓ 28%
Enfluran - MAC ↓ 30%
Tiopental - ↓ 17-18%
Etiologia :
↑ stężenia progesteronu we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym ( działanie sedatywne)
↑ poziomu β-endorfin w surowicy krwi (nie w CSF)
Powrót do normy w ciągu 5 dni po porodzie , co odpowiada normalizacji poziomu progesteronu
Zmniejszone zapotrzebowanie na leki miejscowo znieczulające w blokadach centralnych :
Rozszerzenie żył w przestrzeni zewnątrzoponowej → ↓objętości CSF
Wzrost ciśnienia CSF indukowany porodem
Wzrost ciśnienia w przestrzeni zewnątrzoponowej:
Nieciężarne - -1 cm H2O
Ciężarne - +1 cmH2O
I okres porodu - +10 cm H2O
II okres porodu - +60 cm H2O
Dwukrotny wzrost stężenia progesteronu w CSF
Zwiększa aktywność receptorową
Moduluje kanały Na+
Zwiększa przepuszczalność błon komórkowych
Zwiększenie lordozy lędźwiowej
Implikacje anestezjologiczne:
Używać mniejszych dawek anestetyków
Dokładnie oceniać indywidualną odpowiedź na leki
Zwiększone ryzyko nakłucia naczynia w przestrzeni zewnątrzoponowej
Zwiększone ryzyko przypadowego nakłucia opony twardej
Nieprzydatna technika wiszącej kropli
Podanie leku do przestrzeni zewnątrzoponowej w czasie skurczu nie wpływa na poziom blokady
Podanie leku do przestrzeni podpajęczynówkowej w czasie skurczu wpływa na poziom blokady
UKŁAD WYDALNICZY
Glikozuria - ↓reabsorpcji glukozy w kanalikach
Retencja sodu:
500-850 mEq Na+
↑poziomu reniny i aldosteronu
Kompensowany przez:
↑GFR
Progesteron ( inhibicja aldosteronu w kanalikach )
Retencja potasu:
300 mEq K+
Odpowiedzialny progesteron (inhibicja aldosteronu w kanalikach )
Stężenie potasu w surowicy - ↓10%
↓ osmolarności osocza :
Obniżony próg uczucia pragnienia
Obniżony próg wydzielania wazopresyny
Częste zakażenia układu moczowego
UKŁAD POKARMOWY
Produkcja HCl przez komórki ścienne żołądka - 5-38 mmol/l
Produkcja soku żołądkowego - 1500 ml/dobę
Ciśnienie śródżołądkowe - do 40 cm H2O
Zmiany funkcji wątroby - ↓ stężenia albumin o 20-30% , do 7 tygodni po porodzie
Opioidy i leki antycholinergiczne zwalniają opróżnianie żołądka
Znieczulenie zewnątrzoponowe nie wpływa na opróżnianie żołądka
Zwolnienie motoryki przewodu pokarmowego (progesteron)
Zmiana pozycji żołądka i kąta żołądkowo-przełykowego :
Niewydolność dolnego zwieracza przełyku
Wydłużenie czasu opróżniania żołądka
Refluks żołądkowo-przełykowy u 45-70% ciężarnych
Wzrost objętości i kwaśności soku żołądkowego ( ↑produkcji gastryny w łożysku)
Implikacje anestezjologiczne:
Zwiększone ryzyko regurgitacji
↑ wydzielanie
↑ ciśnienie śródżołądkowe
↓ napięcie zwieracza przełyku
↓ tempo opróżniania żołądka
Profilaktyka zachłyśnięcia treścią żołądkową
Anestezja regionalna z wyboru
Środki zobojętniające ( cytrynian sodu )
Metoklopramid
Antagoniści receptora H2
Szybka intubacja z zabiegiem Sellicka
ZMIANY ENDOKRYNNE
Zmniejszona wrażliwość na insulinę
↑ wydzielania insuliny w ciąży
Aktywność antyinsulinowa ludzkiego laktogenu łożyskowego ( HPL )
Możliwy wpływ progesteronu
Tarczyca
Większość pacjentek w eutyreozie
fT3 i fT4 w normie z tendencją do obniżenia
Relaksyny
Wydzielane przez ciałko żółte
Hamuja skurcze macicy
Rozluźniają więzadła ( kręgosłup, spojenie łonowe)
Przygotowują szyjkę macicy do porodu
Prostaglandyny
PgA - ↓ SVR , ↑ CO
PgE - ↓ SVR , chronią przed nadciśnieniem indukowanym przez angiotensynę II