Nosacizna
Epizootiologia
-Bardzo dawna (425 p.n.e.), przewlekła choroba koni
-Wrażliwe są też inne koniowate, kotowate, ludzie, laboratoryjne
-U innych gatunków niż koń choroba często przebiega ostro
-Rezerwuar - konie, więc dawniej bardzo duże znaczenie
-Nasilenie podczas wojen (II Wojna Światowa też), „choroba stajenna”
-Od dawna, więc zwalczana z urzędu, teraz w Polsce rejestrowana
-Ostatni przypadek w Polsce w 1957 roku
-Zwalczana też w innych krajach Europy
-Jest w Azji (Mongolia, Chiny, byłe ZSRR?), Afryce, Tunezji, Iraku, Indiach
-W 1999 roku - niewielkie ognisko w Brazylii
-Wydalanie zarazka z ropą (z nosa, owrzodzeń skóry), podczas kaszlu
-Rola paszy, wody, skażonych odchodów
Dawne nazwy zarazka: Pfeifferella mallei, Loefflerella mallei, Malleomyces mallei, Actinobacillus mallei, Pseudomonas mallei
Obecnie: Burkholderia mallei
-G(-) pałeczka, wolno rośnie na AK
-Dość wrażliwa na środowisko zewnętrzne i dezynfekcję
-Zakażenie wymaga czasu
Patogeneza
-Wnika alimentarnie (pasza, woda) i erogennie, ale wolno się szerzy
-Namnożenie w regionalnych węzłach chłonnych
-Potem hematogennie do narządów (głównie płuca)
-W miejscach namnażania: guzki i owrzodzenia na śluzówkach, skórze i w narządach
-3 postaci: nosowa, skórna, płucna
-Okres inkubacji do wielu miesięcy
-Często bardzo skryty przebieg
-Koń chudnie, węzły chłonne powiększone, okresowo gorączka, kaszel, wypływ z nosa, zmiany skórne aż do słoniowacizny, czasem biegunka
-Jest odpowiedź immunologiczna komórkowa i humoralna co jest wykorzystywane w diagnostyce
-Diagnostyka: maleinizacja oraz ewentualnie bakteriologia
-Dziś podstawowe: badanie w obrocie końmi - OWD (ewentualnie ELISA)
Zasady zwalczania
-Szczepień nie ma, nie ma też do nich wskazań
-Leki są, ale ze względów epizootycznych się ich nie stosuje
Więc:
-Wykrywanie koni zakażonych - maleinizacja lub serologia
-Eliminacja koni, zniszczenie zwłok
-I dezynfekcja środowiska
Nosacizna jako zoonoza
-Ludzie od koni, głównie przez skaleczoną skórę
-Ale opornie się przenosi
-Niemiecka armia - I Wojna Światowa: 31000 koni a zachorowało 50 żołnierzy
-W Europie środkowej ostatni lekarz weterynarii zachorował > 60 lat temu
-Natomiast: bardzo łatwe zakażenie laboratoryjne!!!
-Śmiertelność u ludzi nieleczonych 95%
-Ostra, uogólniona infekcja
-Lub miejscowa, przy skaleczeniu (owrzodzenie, lymphoadenitis)
-Wczesna chemioterapia dość skuteczna
-Czy rzeczywiście? - bo jak nie to co wtedy?
Niedokrwistość zakaźna koni (NZK)
-W Polsce nie występuje (?) Nie jest to do końca pewne, bo to Lentivirus
-Typowa infekcja wirusem powolnym Retroviridae (Lentivirus), dożywotnia, nieuleczalna, często subkliniczna
-Tylko u koniowatych, cały świat (pewne podmokłe rejony USA, Ameryki Środkowej, Afryki Pd., Australii, w Europie - sporadycznie)
-W Polsce dawniej zwalczana z urzędu, obecnie rejestracja
-Znana od około 150 lat
-W 1904 roku - potwierdzono etiologię wirusową
-Ale patogenezę zrozumiano dopiero w latach 80-tych
-W Polsce - ostatni przypadek w latach 60-tych (?)
-Raz na parę lat w Niemczech, Francji pojedyncze ogniska
Etiologia
-Retrowirus, podrodzina Lentiviridae
-Niezbyt oporny (środki dezynfekcyjne 1-5 minut)
-Ale zamrożony może trwać latami
-Często zakażenie latentne
-Glikoproteiny powierzchniowe (gp90 i gp45) są bardzo zmienne, czyli „ucieczka antygenowa”
Główne białko kapsydu (p26) jest stałe to wykorzystywane jest w diagnostyce
Epidemiologia
-Jedyny rezerwuar: koniowate i one są źródłem
-Rola koni bezobjawowo zakażonych w przenoszeniu choroby
-Szerzy się wyłącznie ze skażoną krwią
Poprzez owady krwiopijne (bierny przenosiciel) zwłaszcza przy przerwanym posiłku leci na innego konia, aby dopić krwi
-Raczej owady duże (muchowate, bąkowate): dużo krwi, bolesne ukłucia, daleko latają
-W przenoszeniu choroby ważny jest też poziom wiremii u konia; przy gorączce - 106 ID/ml krwi 1 owad może zakazić innego konia (10 nl krwi wystarczy)
-Zasięg owadów: do 100 metrów (tylko 1% much lata dalej niż 50m po przerwanym posiłku), więc 200m eliminuje ryzyko zakażenia
-Ważny wiek i rasa źrebięta gorącokrwiste są bardziej nerwowe i częściej odganiają owady
-Ważne pomieszczenia wiele bąków do nich nie wlatuje
-Zakażenie jatrogenne - do 4 dni igły s.c. są skażone!, także tarniki do zębów, sondy, badania rektalne, duże flakony surowic itp.
-Wyjątkowo - śródmacicznie
-NIE przez kontakt bezpośredni
Patogeneza
-Inkubacja - 6-30 dni (ale to nie jest reguła)
-Komórki docelowe - makrofagi
-Już po kilku dniach - wiremia
-Z krwią wirusy do wszystkich narządów i tkanek
-Najwięcej: wątroba, śledziona, nerki
-Niszczenie makrofagów uwalnia: TNF, IL-1 i inne czynniki, co odbija się na okolicznych tkankach i układzie immunologicznym (reakcje immunopatologiczne) i jest przyczyną gorączki
-Wirus na powierzchni ma białka łączące się z receptorami ERT hemaglutynina wirusa wiąże się z ERT, do tego Ab antywirusowe, dopełniacza rozpad ERT
-Do tego dochodzi upośledzona erytropoeza w szpiku, bo wirus namnaża się też w szpiku
-Ab powstają dość późno i słabo neutralizują
-Ale odporność może to zatrzymać (często przed objawami klinicznymi), bo nie ma immunosupresji
-Wiremia „ostrej fazy” kończy się (z hemolizą lub bez), wirus wtedy wraca do stanu latencji (chyba bardzo nieliczne komórki są zakażone)
-Aż do wyselekcjonowania wariantu antygenowego o nieco zmienionych gp otoczki i Ab organizmu już mu nie szkodzą wirus znowu się ujawnia i dochodzi do nowej wiremii + ewentualne objawy
-Stąd cykliczność gorączki, anemii itp.
-Stała „pogoń” za „ucieczką antygenową”
-A to wiąże się z hipergammaglobulinemią i powstają kompleksy Ag-Ab (!!! Nerki)
-Ale z czasem Ab coraz bardziej krzyżowo neutralizują inne warianty (wszystkie?) - stąd to bezobjawowe nosicielstwo
-W efekcie głównie subklinicznie lub skrycie
-Rzadko przebieg przewlekły okresowa gorączka, anemia, chudnięcie, obrzęki
-Wyjątkowo podostra lub ostra (gorączka, wybroczyny, śmierć)
Diagnostyka
-Test Cogginsa immunodyfuzja w żelu agarozowym
Szczepienia
-Nie ma immunosupresji
-I można wywołać szczepionką odporność na dany wariant wirusa
-Ale „ucieczka antygenowa” nierozwiązanym problemem
-Ponadto niektóre szczepionki powodowały, że konie szczepione szybciej chorowały niż nieszczepione po zakażeniu kontrolnym
-Bo chyba makrofagi szybciej fagocytowały wirus opsonizowany Ab neutralizującymi i przez to szybciej giną (makrofagi)
-Brak szczepionek!
---Infekcja nieuleczalna
---Więc zwalczanie: wykrycie zakażonych i ich ubój
U kotowatych teraz bardzo rzadko, kiedyś była problemem w ogrodach zoologicznych kotowate jadły padłe konie
U ludzi może być to ostra choroba, z zapaleniem płuc
Podobno Włosi w latach 70-tych testowali polskie konie i wykryli pojedyncze przypadki zakażenia
Epi22-03
- 1 -