Pytania :

1. Patomechanika zmian zwyrodnieniowych stawu biodrowego. XXVIII - 1.

1. Zmiany zwyrodnieniowe stawów biodrowych, podział etiopatogenetyczny, objawy kliniczne, zasady leczenia. XXXII - 1.

1. Sposoby usztywnień stawu biodrowego. XLI - 3; XLVIII - 4.

1. Osteotomie w obrębie stawów biodrowych jako profilaktyka zmian zwyrodnieniowych. IV - 2; XV - 1.

1. Zmiany zwyrodnieniowe w dysplastycznych stawach biodrowych, sposoby rozpoznawania i leczenie III - 1; XI - 1.

Zmiany zwyrodnieniowe stawu biodrowego

• koksatrtroza, coxathrosis, jako umiejscowienie zmian zwyrodnieniowo - zniekształcających stawów [ZZZ]

• patrz też: Artrozy i atropatie, Chondromalacja rzepki

definicja [nadal brak oficjalnej definicji ZZZ]:

• jest to zespół chorobowy, etiologicznie często różny, częściowo nieznany, a klinicznie i anatomo- patologicznie zbliżony, polegający na zużyciu i zwyrodnieniu wszystkich tkanek tworzących staw. [Rąpała, Tylman]

• kluczową rolę w ZZZ odgrywają zmiany patologiczne w chrząstce stawowej. [Szulc]

• ZZZ pojawiają się jako wynik zaburzeń istniejącej równowagi pomiędzy biologiczną odpornością tkanek, a ich mechaniczną wytrzymałością. [Maquet, Pauvels]; równowaga ta może być zaburzona w dwóch sytuacjach:

1. zmniejszenie odporności struktur stawowych, szczególnie chrząstki, na skutek zmian metabolicznych [genetycznych?] przy prawidłowych obciążeniach [pierwotne ZZZ].

2. zwiększenie nacisków na jednostkę powierzchni wskutek zaburzeń mechaniki stawu przy wyjściowo prawidłowych strukturach stawowych [wtórne ZZZ].

• zaburzenia na poziomie chrząstki stawowej dotyczą też równowagi pomiędzy syntezą i naprawą a degeneracją, czyli procesami anabolizmu a katabolizmu. Pierwszy pobudzany jest ruchem, a szczególnie cyklicznym obciążaniem pulsacyjnym w fizjologicznych granicach; drugi, związany z obciążeniem stałym i z unieruchomieniem, też jest odwracalny tylko do pewnego stopnia.

• wg Tuszyńskiego [Gruca III] nieprawdą jest, że zwyrodnienie jest wynikiem starzenia się i zużycia, ponieważ choroba ta występuje również u młodych, przy ogólnym dobrym stanie zdrowia oraz w sytuacjach, gdy znane są czynniki patogenetyczne, a wszystkie ww przyczyny powodują zaburzenia ukrwienia

elementy patomechaniki :

1. precyzyjne dopasowanie powierzchni stawowych

2. stabilność stawu i sposób obciążania

3. właściwości mechaniczne kości i chrząstki stawowej zależne od składu chemicznego i budowy cząsteczkowej macierzy pozakomórkowej tych tkanek

• 
  cechy zborności prawidłowego stawu: 2/3 głowy zanurzone w panewce, kąt trzonowo- szyjkowy 128°, kąt antetorsji 12°, kąt Wiberga 25°, kąt nachylenia dachu 30°, trójkąt Müllera 13 - 16 cm˛, nacisk 16 kG/ cm˛ .

• 
  trójkąt Müllera : najbardziej obciążana część głowy; wyznaczanie - linia zamykająca panewkę [panewkowa ?] i linia prostopadła do niej przechodząca przez środek głowy ograniczają górny kwadrant czyli trójkąt Müllera

• inne, wyszczególniane elementy patomechaniczne to:

1. przekrwienie czynne i bierne [Trueta]

2. nieprawidłowe obciążanie powierzchni stawowej [Arnoldi]

3. zmiany zawartości kwasu chondroityno- siarkowego i mukopolisacharydów w chrząstce

4. zmiany właściwości fizycznej mazi stawowej

5. nieprawidłowy rozkład obciążeń wiąże się z nieszczelnością torebki stawowej rozkładającej równomiernie ciśnienie hydrostatyczne mazi stawowej [Sotirow]

patogeneza:

• zaburzenia pierwotne lub wtórne w chrząstce stawowej przebiegają w fazach: 1. uszkodzenia, 2. naprawczej i 3. postępującej degeneracji:

1. czynnik uszkadzający inicjuje wyzwalanie się ze zniszczonych chondrocytów łańcucha substancji [kw. arachidonowy, kolagenaza, prostaglandyny (interleukina I), ureaza, proteaza,..] uruchamiających odczyn zapalny [również autoimmunologiczny wobec własnych antygenów], ten zmieniając biochemicznie skład mazi stawowej, samej chrząstki i tkanek miękkich zmniejsza elastyczność, sprężystość i poślizg, doprowadza to do przyśpieszonego mechanicznego uszkadzania i ścierania się chrząstki.

1. w fazie naprawczej można jeszcze zastąpić uszkodzoną chrząstkę szklistą bliznowatą chrząstką włóknistą, jeśli wyeliminujemy przyczynę sprawczą; częściej jednak uszkodzenia postępują szczelinowato w głąb, obnażona, bolesna warstwa podchrzęstna ulega przemianom zapalnym oraz mechanicznym złamaniom kostno- chrzęstnym, powodując odruchowe przykurcze mięśni i więzadeł oraz pozapalne [„zlepne”] torebki stawowej, to zwiększa obciążenia stawu i zapoczątkowuje „błędne koło”, nadal nie jest jednak pewne, czy sklerotyzacja warstwy podchrzęstnej jest skutkiem, czy przyczyną podatności na ZZZ

1. kończy się to po latach remisji i zaostrzeń skostnieniem tkanek miękkich i zarośnięciem stykających się powierzchni kostnych, często w patologicznym ustawieniu, będącym sumą pozycji p-bólowej, zerwanych ścięgien i średniej wypadkowej siły mięśni, zazwyczaj już w zaniku.

epidemiologia:

• % Europejczyków > 60 r. ż. cierpi z powodu koksartrozy; 75 % z tego to kobiety; początek > 35 rż.

podział ogólny:

1. coxatrthrosis primaria, idiopatica, pierwotna - 20 % - nieznana przyczyna choroby - wada materiału kostnego - zaburzenia składu mazi stawowej ?, zapalenia przydatków ?, choroby układowe ?

2. coxarthrosis secundaria, wtórna - 80 % - spowodowana zburzeniem kształtu i kongruencji oraz wtórna wadą materiału

• etiologia coxarthrosis secundaria znana jest w około 80 % przypadków

• podział etiopatogenetyczny [wg Szulca, ważna kolejność ! D.U.P.A.R.U.H.A.Sta.He.M..]:

1. Dysplazja i inne wrodzone anomalie końców stawowych

2. Urazowe:

• mechaniczne uszkodzenie chrząstki stawowej, uszkodzenie naczyń torebkowych stanowiących główne źródło ukrwienia głowy i szyjki np. zwichnięcie centralne lub boczne ⇒ masywne uszkodzenie chrząstki

• wtórna niezborność stawu

• mikrourazy - zaburzenia statyki i otyłość doprowadzają do nieprawidłowego obciążania

3. Pozapalne ⇐ zapalenia swoiste, nieswoiste, a również mikrozatory z odległych ognisk

4. Anomalie nabyte końców stawowych ⇐ np. złuszczenia, coxa vara, ...

5. Reumatoidalne ⇐ RSZ, ZZSK

6. Układowe choroby ⇐ dysplazje wielonasadowe [Fairbank - małe nasady; Ribbing - płaskie nasady]

7. Hormonalne ⇐ endo- i egzogenne ; np. posterydowa

8. Aseptyczna martwica ⇐ Perthesa u dzieci, idiopatyczna u dorosłych, alkoholowa, miażdżycowa, ch. kesonowa, zaburzenia gospodarki lipidowej;

9. Statyczno pochodne ⇐ np. nierówność kończyn, otyłość, niehigieniczny tryb życia, ...

10. Hemofilia i ew. inne choroby krwi

11. Metaboliczne ⇐ kwas hialuronidowy, chondroitynosiarkowy, ..

12. Neurogenne ⇐ np. tabes dorsalis, syringomyelia, artropatia cukrzycowa

objawy kliniczne koksartrozy:

1. uczucie ciężkości kończyny, szczególnie rano

2. ból wysiłkowy biodra połączony z utykaniem, początkowo niewielki, samoistnie ustępujący po „rozchodzeniu się', pojawiający się czasem w dolnej części kręgosłupa lub stawie kolanowym ⇒⇒ ból spoczynkowy ⇒⇒ ból nocny

3. ograniczenie ruchów, najpierw przeprostu, potem rotacji, potem odwodzenia ⇒⇒ przykurcz w zgięciu, przywiedzeniu i rotacji zewn. ⇒⇒ skrócenie długości względnej

4. zaniki mięśni pośladkowych

5. ograniczenie funkcji stawu

6. objaw Trendelenburga, a nawet Duchenne'a

• patogeneza bólu w koksartrozie:

1. ból mięśniowy ze stałego napięcia i zakwaszenia głównie przywodzicieli i iliopsoas

2. ból torebkowy związany z jej stałym napięciem

3. ból śródstawowy ze zniszczenia chrząstki stawowej

4. ból wewnątrzkostny z przekrwienia żylnego

objawy radiologiczne koksartrozy

1. początkowo nieznaczne zwężenie szpary stawowej ⇒⇒ aż do zniesienia szczeliny

2. ubytki na powierzchniach stawowych, torbiele i zagęszczenia

3. nadmierne zagęszczenie w strefie nośnej stawu oraz pojedyńcze drobne przejaśnienia w głowie i dachu panewki

4. wyrośla kostne na pograniczu głowy i szyjki oraz na brzegach panewki stawowej

5. spłaszczanie się głowy, skracanie szyjki i jej poszerzanie ⇒ zniekształcenie „grzybowate” głowy k. u.

6. zdwojenie dna panewki

7. wolne ciała śród- i okołostawowe

podział kliniczny ciężkości zmian zwyrodnieniowo - zniekształcających stawu biodrowego [wg Kreczki]:

1. typ wczesny - krótkotrwały przebieg nie przekraczający 2 lat, duża bolesność wysiłkowa biodra, wydolny i stosunkowo dobrze zachowany ruch, brak utrwalonych przykurczów; RTG: zwężenie szpary stawowej, zagęszczenia tkanki kostnej [ew. torbiele], stosunkowo małe deformacje kształtu głowy k. u.

2. typ średnio ciężki - czas trwania choroby 2 - 10 lat, bardzo silne bóle wysiłkowe, okresowo spoczynkowe i nocne, chód mało wydolny, utykający, zakres ruchów czynnych ok. 75 %, ruchy bolesne, przykurcz zgięciowo - przywiedzeniowy, chodzenie o kulach; RTG: znaczne zwężenie i nieregularny przebieg szpary stawowej, torbiele, nieregularne zagęszczenia i rozrzedzenia oraz wyrośla kostne na pograniczu głowy i szyjki, zniekształcenie głowy

3. typ ciężki - powyżej 10 lat trwania, stałe i dokuczliwe bóle, chód bardzo znacznie utrudniony, zniesione ruchy rotacyjne oraz przywodzenia i odwodzenia, daleko posunięty zanik mięśni i bardzo duże osłabienie; RTG: całkowite zniesienie szpary stawowej, rozległe torbiele, duże wyrośla kostne, zniekształcenia głowy w formie „kapelusza grzyba”, towarzyszące zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa i kolan

• w badaniu RTG ocenić: kąt trzonowo - szyjkowy [CCD], antetorsji [AT], Wiberga, szerokość i głębokość panewki, grubość jej dna, kąt nachylenia stropu i grubość dachu, ew. przerwanie łuku Shentona - Menarda [S-M], kształt głowy i jej stosunek do panewki

podział anatomopatologiczny typów koksartroz [typy biologiczne stawów Kreczki]:

1. „idiopatyczna” - głowa kości udowej prawidłowo zanurzona w panewce, CCD i AT w normie, S-M w normie, stosunek głowy do panewki jak w prawidłowym stawie, wielkość strefy obciążenia w normie,

2. „dysplastyczna” - głowa k. u. nadwichnięta, styka się z chrząstką panewki na znacznie zmieszonej powierzchni, strop panewki stromy, CCD zwiększony, przerwany S-M, głowa i panewka zniekształcone w nieznacznym stopniu

3. „protruzyjna” - panewka znacznie pogłębiona, dno cieńsze, kąt nachylenia stropu panewki prawidłowy, powierzchnia obciążania i styku głowy z panewką prawidłowa lub zwiększona, CCD w normie lub nieco zmniejszony, kształt głowy wydłużony, elipsoidalny

4. „ciężkie stawy” - głowa bardzo zniekształcona, nadwichnięta, w części dolnej wyrośl kostna w kształcie „rogala”, panewka płytka, zniekształcona o ostrym stropie i zgrubiałym dnie, CCD zmniejszony, strefa obciążania zmniejszona, S-M przerwana ku dołowi, kąt Wiberga zmniejszony

• zalecenia terapeutyczne wg Kreczki:

• typy A i C ⇒ osteotomia McMuraya bez zmian CCD i bez operacyjnego powiększania strefy obciążania;

• typ B ⇒ osteotomia szpotawiąca Pauvels I;

• typ D ⇒ osteotomia koślawiąca Pauvels II lub od razu alloplastyka

cechy niektórych typowych postaci etiopatogenetycznych koksartroz:

1. na podłożu biodra dysplastycznego [brak zborności]:

• objaw „górowania” - nadwichnięcie ku górze głowy k. u.

• objaw „odstawania” [lateralizacji] - przemieszczenie głowy do boku

• przerwanie S-M i Calve

• pogrubienie dna panewki z jej spłyceniem, „podwójne dno”, pogrubiony obrys łzy Köhlera, niedorozwój stropu i przedniej ściany [z antetorsji]

• dwudzielność głowy k.u., „głowa w głowie”

• stosunkowo młody wiek chorych

• skrócenie kończyny, zmieniona sytuacja mięśniowa

• zwężenie jamy szpikowej k.u., często pozostałości po leczeniu operacyjnym [druty, śruby, zrosty]

1. w następstwie choroby Perthesa [brak zborności i dobrego ukrwienia]:

• grzybowaty kształt głowy z osadzeniem jej prawie bezpośrednio na krętarzu mniejszym

• szpotawość krótkiej a szerokiej szyjki k.u.

• S - M db, Calve niesymetryczna

2. po złuszczeniu głowy k.u. [zaburzenia chrząstki]:

• przesuniecie szyjki ku górze z pozorna koślawością

• deformacja głowy w kształcie „spływającej kropli”

• S - M przerwany ku górze, Calve nieregularny

3. po złamaniu i centralnym zwichnięciu panewki [brak db. ukrwienia]:

• niefizjologiczne zagłębienie się głowy

• cienkie „fakturowane” dno panewki

• nieregularne linie S - M i Calve

4. w martwicy niedokrwiennej [brak db ukrwienia]:

• utrata kulistości głowy, zapadanie się w strefie Wiberga, przerost w części dolno - przyśrodkowej

• stożkowaty kształt martwicy odpowiadający strefie niedokrwienia

• torbiele w części podchrzęstnej

• poprawne wskaźniki S - M i Calve

5. w martwicy chrzęstno - kostnej i ch. kesonowej [brak zborności i ukrwienia]:

• różnej wielkości cylindryczna martwica głowy

• zapadanie się głowy w strefie Wiberga

• oddzielanie się wolnych martwaków

• sklerotyzacja warstwy podchrzęstnej i wokół martwicy

• czasem wolne torbiele

• rozpoznanie różnicowe: tbc stawu, bruceloza, zapalenia nieswoiste, ZZSK

leczenie zachowawcze choroby zwyrodnieniowej:

1. utrzymanie zakresu ruchów - ćwiczenia mięśni czynne i bierne

2. walka z bólem

3. odciążenie stawu - laski i kule, zmniejszenie wagi, ćwiczenia na basenie,...

4. fizykoterapia - DD, UDź w osteofitozie, jonoforeza z hialuronidazą, xylokainą, Jod i Ca w przykurczach, pole magnetyczne, masaże [!],...

5. farmakoterapia - NSLPZ, sterydy tylko w RZS, Hyalgan, Rumalon, Artrhryl [siarczan glukozaminy], dostawowo Pentoxyphyllin co 2. dzień [Rąpała],

leczenie operacyjne choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego [podział zabiegów]:

1. profilaktyczne - osteotomia derotacyjna, dewalgizacyjna, plastyka Pembertona, Pallaziego - Stucka z wprowadzeniem m. pośladkowego średniego, Manikowskiego z użyciem przeszczepów uszypułowanych na m. pośladkowym średnim lub naczyniu,

2. paliatywne [stosowane również dla odroczenia w młodym wieku i db chrząstce na rtg osiowym]- przecięcie gałązki czuciowej n. zasłonowego Taverniera, plastyka stropu Salmona, osteotomie międzykrętarzowe Pauvelasa i McMurraya, osteotomia miednicy Chiariego, Pembertona [WKO]

3. plastyczne - np. cheilotomia [db w kolanie, rzadko w biodrze]

4. alloplastyki

5. definitywne i usztywnienia - usztywnienia Müllera - Schneidera, osteotomia dynamiczna Grucy i Malawskiego [odchodzi już],

• zabiegi historyczne:

• „forage” szyjki wg Graber - Duverneya - nawiercanie głowy i szyjki

• Ugo - Camera - j.w. + przeszczepy kostne

• Arleta - Ficata - pozastawowe usuwanie martwaków i plastyka ubytków

• fascioplastyka - interpozycja powięzią

• kapoplastyka np. Wagnera - zapomnieć !!!

• osteotomie podpórcze Milcha, Grucy - w 70 % bolesne powolne zarastanie

• osteotomia Wenta - „staw dwupiętrowy”- odcięcie ˝ głowy, szyi i krętarza większego

• osteotomia Nissena - wycięcie części torebki stawowej oraz przecięcie niepełne podkrętarzowe

• „fenomen Nissena” - zauważył, że złamanie krętarzowe [również osteotomia] w koksartrozie działa przeciwbólowo

• biodro wiszące :

1. czasowo Vossa [- Brandesa ?] - przecięcie przywodzicieli i m. pośladkowych na poziomie krętarza

2. Weissa - również iliopsoas

3. Cassucio'ego - również rotatory i iliopsoas

4. trwale Girdlestone'a - wycięcie głowy i szyi

Osteotomie bioder w profilaktyce zmian zwyrodnieniowych

• prawidłowa funkcja biomechaniczna stawu zależy od jego prawidłowej budowy, zaburzenia w budowie przyczyniają się do braku zborności, a w konsekwencji do pojawienia się zmian zwyrodnieniowych, wstecznych z odczynem wytwórczym.

• cechy zborności prawidłowego stawu: 2/3 głowy zanurzone w panewce, kąt trzonowo- szyjkowy 128°, kąt antetorsji 12°, kąt Wiberga 25°, kąt nachylenia dachu 30°, trójkąt Müllera 13 - 16 cm˛, nacisk 16 kG/ cm˛ .

- trójkąt Müllera : najbardziej obciążana część głowy; wyznaczanie - linia zamykająca panewkę [panewkowa ?] i linia prostopadła do niej przechodząca przez środek głowy ograniczają górny kwadrant czyli trójkąt Müllera

• patomechanizm: brak zborności  nieprawidłowy ⇑ nacisk  niszczenie chrząstki  ból, przekrwienie  wzmożone odruchowe napięcie mięśni  zakwaszenie pH  liza beleczek kostnych  torbiele w miejscach obciążenia

• profilaktyka operacyjna polega na próbach odzyskania zwartości stawu i prawidłowego ukierunkowania rozwoju.

• profilaktyka w koksartrozie ma zahamować postęp choroby i opóźnić konieczność alloplastyki bądź artrodezy, wg Tylmana osteotomie te działają przez kilkanaście lat [Gruca III] na zasadzie zmiany ustawienia stawu i zmiany ukrwienia, zaleca on tylko koślawiące, by biernie poprawić stabilizację czynną, uważa, że opadająca miednica opiera się kością kulszową o krętarz mniejszy tworząc z czasem nowy staw [neoarthosis] z pseudotorebką i płynem stawowym.

I. Operacyjna korekcja składowych dysplazji:

A. osteotomie korygujące kąt trzonowo - szyjkowy i rotację

1. poprzeczna

2. skośna

3. półkolista międzykrętarzowa

4. osteotenoklazja Weisfloga

B. korygujące stromość dachu panewki- osteotomie nadpanewkowe:

1. Saltera

2. Pembertona

3. Degi

4. Steela

5. Sutherlanda

6. Tachdjiana

7. Chiari

8. de Cane

C. plastyka dachu by uzupełniać pogrążenie głowy jeżeli brak oparcia

1. Salmona

2. Chiari

3. Lance'a

4. Spitzy'ego

II. w przebiegu choroby Perthesa - by poprawić zanurzenie głowy w panewce

1. Saltera

III. w epifizjolizie

1. osteotomie 3-D detorsyjne, dewalgizujące

2. międzykrętarzowa Imhäusera

IV. osteotomie w coxa vara

1. walgizujące

2. czopowa

3. czołowa z plastyką Grucy

V. w zmianach pourazowych korygujące wadliwe ustawienia

VI. w przebiegu koksartrozy I° i II° jako forma poprawy zborności stawu, powiększenia powierzchni obciążanej, zmniejszania bólu i pobudzania odbudowy

1. Mc Murraya [odmiany: skośna z przesunięciem, walgizująca i waryzująca]

⇐ młodzi, o db regeneracji, db zakres ruchów, bez przykurczów, szeroka szpara stawowa

2. Pauvels I waryzująca

⇐ przy objawie Duchenne'a, ⇑ odwodzeniu, bólu przy przywodzeniu, zwyrodnieniach w cz. zewnętrznej stawu

⇐ w typie B koksartrozy

3. Pauvels II walgizująca

⇐ przy objawie Trendelenburga, ⇑ przywodzeniu, bólu w odwodzeniu, zwyrodnieniu w cz. przyśrodkowej stawu

⇐ w typie D koksartrozy

VII. Osteotomie w koksartrozie dysplastycznej [wg Tylmana] :

A. u dorastających :

• dostęp Smith - Petersena II i :

1. półkolista osteotomia typu Albee - Gruca ⇒ wycięcie klinowate szczytem do tyłu i przyśrodkowo ⇒ zespolenie popręgiem Webera

2. wydłużenie dachu metodą „skórek pomarańczy” Lance'a

B. u dorosłych :

• dostęp wzdłuż grzebienia do kolca biodrowego przedniego górnego + cięcie Olliera - Zahradniczka i :

1. pokrycie głowy plastyką Salmona

2. osteotomia waryzująca np. jw.

1

5

---