21.Tętniaki prosowate: morfologia, typowa lokalizacja, choroby predysponujące do powstania

Występowanie:(na rozwidleniach)

• połączenie tętnicy przedniej mózgu z łączacą przednią - 40%

• tętnica środkowa mózgu - 50%

• tętnice kregowe i podstawna - 15-20%

Są rezultatem zmian zwyrodnieniowych spowodowanych przewlekłym, hemodynamicznym uszkodzeniem.

Im większe tym większe szanse pęknięcia(w średnicach >25 mm bez znaczenia).

Zbudowane są z błony wewnętrznej i przydanki naczynia, najczęściej pękają w dnie powodując krwotok podpajęczynówkowy z objawami ogniskowymi, wtórnie czasami zawały(z powodu skurczu tętnic).

22.Wrodzone wady rozwojowe naczyń mózgowych

Najczęstsze:

• malformacje tętniczo-żylne - najczęstsze, konglomeraty splecionych naczyń, które rozdziela miąższ mózgu(w odróżnieniu od naczyniaków jamistych), najczęściej w półkulach mózgu, w obrebie zaopatrywania tętnicy środkowej mózgu. Prawie zawsze obecne sa zmiany wtórne takie jak krwotoki(pierwsze objawy po 10 rż.), zwapnienia, odczynowa glioza. W 10% tętniaki workowate

• teleangiektazje włośniczkowe - delikatne kanały włośniczkowe, najczęściej w moście i istocie b.

• naczyniaki żylne - poszerzone żyły o cienkiej ścianie, najczęściej w oponach i rdzeniu

• naczyniaki jamiste - grubościenne kanały żylne , które rozdziela włóknisty zrąb

23.Urazy mózgowe: wrodzone i pozostałe

Przerwanie

Rozerwanie

Zniekształcenie

24.Urazowe uszkodzenia śródmiąższowe mózgu

Wstrząśnienie mózgu przejściowa utrata świadomości i uogólnione porażenie, mijające w ciągu godzin/dni.Powodem jest minimalne uszkodzenie neuronów.

Rozlane uszkodzenie aksonównajczęstsza przyczyna otępienia urazowego, z powodu nagłego hamowania/przyspieszania. Mogą być delikatne zmiany krwotoczne w ciele modzelowatym obszarach grzbietowych pnia mózgu. Rozpoznanie na podstawie obrzmienia aksonów istoty białejsferoidy aksonalne(histochemicznie za pomocą przeciwciała APP, lub w w barwieniu H+E)

Stłuczenia krwotoki w powierzchownych częściach miąższu mózgu z powodu uderzenia( po tej lub drugiej stronie). W obrębie stłuczenia mózg rozfragmentowany, krwotocznie, martwiczo zmieniony. Cechą odróżniającą od zawałów jest brak warstwy drobinowej

Urazowe krwotoki śródmózgowe

Obrzmienie mózgudecydującą rolę odgrywa tu przekrwienie. Ogniskowe: stłuczenie, krwiak podtwardówkowy, Rozlane: u dzieci i młodzieży po lucidum intervalum.

25.Wady cewy nerwowej/zespół Dysrafii

Amencefalia- najczęstsza, częściej u K. Sklepienie czaszki niedorozwinięte/brak, „żabia” twarz, brak części nerwowej przysadki, część przednia niedorozwinięta z powodu braku hormonu tyreotropowego.

Diagnostycznie:

• wielowodzie

• w PMR podwyższone α-fetoproteina, acetylocholinestaraza

Encephocele(przeuklina mózgowa)uwypuklenie mózgu i opon

Meningocele(przepuklina oponowa)uwypuklenie tylko opon

Meningomyeloceleuwypuklenie rdzenia i opon z wytworzeniem worka przepuklinowego(spina bifida cystica) Występują z wodogłowiem i Z.Arnolda-Chariego. Objawy to zakażenia, niedowład kończyń dolnych, zaburzenia zwieraczy

Rozszczep kręgosłupa

Tarń dwudzielna

Spina bifida occulta(utajony rozszczep kręgosłupa) we wszystkich brak łuku kręgu/kręgów w tym odcinku.

Polega na nieprawidłym zamknięciu łuków kręgowych, reszta dobrze, widoczne jako zagłębienia skóry/kępka włosów. Występuje u 20% populacji

najczęstsze

26.Bakteryjne zapalenie opon-obraz morfologiczny, lokalizacja zmian, obraz PMR

Opony w zapaleniu są przekrwione, z neutrofilami i błonnikiem. Mózg i rdzeń pod oponami przekrwiony i obrzęknięty.

Noworodki E.coli, Streptococcus gr.B

Dzieci i młodzież Haemophilus influenzae(wysięk głównie u podstawy mózgu)

Młodzież i młodzi dorośli Neisseria menigitidis

Osoby starszeS.pneumoniae(wysięk głównie nad sklepistościami mózgu), Listeria monocytogenes

Osoby z obniżoną odpornościa Klebsiella, beztlenowce

PMR: leukocytoza(neutrofile), glukoza↓, białko ↑

27.Wirusowe zapalenie opon-obraz morfologiczny, lokalizacja zmian, obraz PMR

Ma lepsze rokowanie, często samo ustepuje, ale może mu towarzyszyć zapalenie mózgu.

Czynniki etiologiczne najczęstsze: ECHO, Coxsackie, świnki, HIV

PMR:limfocyty, glukoza ~, białko umiarkowane

28.Ropień mózgu

W wyniku działania gronkowców, paciorkowców, bakterii beztlenowych, które dostają się w zasadzie każdą drogą, ale najcześciej z bakteryjnego zapalenia wsierdzia, ropni płuc i rozstrzeni oskrzeli. Ropień ma charakter zmniejszonej spoistości, który potem ulega upłynnieniu. Jego graniace wyznaczają fibroblasty o kolagen. Tkanka wokół jest odczynowa. Objawy wynikają z ucisku. PMR: pojedyncze komórki, glukoza~, białko↑

29.Gruźlica mózgu i opon mózgowych.

Prątki docierają tu z ogniska w płucach. W mózgu/oponach powstają gruźliczaki(gruzełki serowaciejące), które pękając do przestrzeni podpajęczynówkowej powodują ostre/przewlekłe zapalenie opongłównie na podstawie mózgu

30.Toksoplazmoza- etiologia, postacie kliniczne

Występuje u osób chorych na AIDS, w postacie wielu ognisk w istocie szarej jako obszary martwicy z komórkami zapalnymi jednojądrowymi i pierwotniakami w formie pseudocyst/ tachyzoitów na obwodzie martwicy.

31.Wirusowe zapalenia mózgu-główne czynniki etiologiczne, obraz morfologiczny

Główne czynniki:

• Arbowirusy

• HSV

• CMV

• HIV

• wirus JC

Występuje okołonaczyniowy naciek zapalny z komórek jednojądrowych:plazmocytów, limfocytów,makrofagów, oraz guzki mikroglejowe, czasami specyficzne wtręty.

32.Zapalenie mózgu wywołane przez arbowirusy

Spowodowane przez wirusy przenoszone przez stawonogi np.kleszczowe zapalenie mózgu.

Występują nieswoiste okołonaczyniowe nacieki zapalne najczęściej w pniu mózgu

33.Zapalenie mózgu wywołane przez HSV

Najczęściej przez typ I, występują okołonaczyniowe nacieki, guzki mikroglejowe i wtręty w kom.gleju i neuronachciałka Cowdry'ego.

Charakterystyczna jest występowanie zmian krwotocznych i martwiczych w płatach skroniowych i częściach oczodołowych zakrętów czołowych dolnych.

34.Zapalenie mózgu wywołane CMV

Najczęściej atakuję osoby z obniżoną odpornością i noworodki. Może atakowac dowolne miejsce OUN, nawet nerwy i wyściółkę komór. Oprócz typowego obrazu zapalenia wirusowego mózgu występuje charakterystyczne komórki(sowie oczy)

35.Wścieklizna

Do mózgu wirus zmierza przez nerwy. Powoduje obrzęk, przekrwienie mózgu i niszczenie kom.nerwowych.

Objawy:

• ból i parestezje w okolicy rany

• wodowstręt, objawy oponowe, porażenie wiotkie

Charakterystyczne są ciałka Negriego(eozyno chłonne) w cytoplazmie kom.hipokampa i Purkiniego

36.Zmiany w OUN w przebiegu AIDS

Pojawia się początkowe zapalenie opon nieodróżnialne od innych wirusowych, następnie dość szybko(najczęstsza przyczyna u młodych dorosłych obecnie) rozwija się zespół otępienny, z powodu zaniku mózgu(najbardziej w istocie białej i jądrach podstawnych)charakteryzujący się:

• utratą pamięci

• upośledzeniem funkcji poznawczych

• zaburzeniami ruchowymi

• nietrzymaniem moczu i kału

W obrazie mikroskopowym w mózgu obok typowego dla wirusów obrazu pojawiają się wielojądrowe komórki olbrzymie(ze zlewających się makrofagów) oraz miel opatia wakuolarnawakuolizacja i rozpad mieliny w sznurach tylnych i bocznych kręgosłupa

37.Leukoencefalopatia wieloogniskowa postępująca

Występuje w przebiegu zakażenia wirusem JC u osób z obniżoną odpornościa.

Zakaża oligodendrocyty, najbardziej na styku istoty szarej i białej. W obrazie widac powiększone, atypowe astrocyty i oligodendrocyty z powiększonymi jądrami, zawierającymi wtręty.

38.Encefalopatie gąbczaste-patomechanizm rozwoju zmian, jednostki chorobowe należące do grupy, obraz morfologiczny, cechy kliniczne , rokowanie

Zmiany rozwijają się w wyniku działania prionów(białek PrP^Sc) zmieniających konformacje prawidłowych białek bądź w wyniku mutacji dziedziczonej autosomalnie dominującośmiertelna rodzinna bezsenność, GSS i 15% CJD.

Choroby:

• choroba Creutzfelda-Jakoba

• nowy wariant Jakoba(spożycie BSE)

• kuru

• choroba Gertsmanna-Strauslera(GSS)

• śmiertelna rodzinna bezsenność

Zmiany histologiczne obejmują obecność wakuoli wewnątrz neuropilu i kom.nerwowych istoty szarej(zmiany gąbczaste) z odczynową gliozą i odkładaniem amyloidu z białka PrP(blaszki typu kuru). Charakterystyczny jest brak odczynu zapalnego.

W obrazie klinicznym pojawia się gwałtownie postępujące otępienie, z zaburzeniami chodu i miokloniami. Występuje najczęściej w 7 dekadzie życia(nowy wariant Jakoba wcześniej).

39,40.Gwiaździaki- typy, obraz makro-,mikroskopowy

Rosną przez naciekanie, mogą występować w każdym wieku częściej jednak u dorosłych.

Ze względu na rosnącą złośliwość dzieli się je na:

1. Gwiaździaki wysoko dojrzałe(włókienkowy, protoplazmatyczny,gemistocytarny- typ II)komórki umiarkowanie atypowe, mikrocysty(zewnątrzkomórkowe nagromadzenie płynu), trudne do odróżnienia od odczynowej gliozy

2. Gwiaździaki anaplastyczne typ IIImakroskopowo odróżnialne od poprzednich tylko po podaniu kontrastu(większa przepuszczalnośći naczyń), różnią się od poprzednich aktywnością mitotyczną

3. Glejak wielopostaciowy typ IVod gwiaździaka anaplastycznego różni się ogniskową proliferacją drobnych naczyń i obecnością martwicymartwica palisadowata i skrzepowa

4. Gwiaździak włosowato komórkowy typ Iwystępuje głównie u dzieci najczęściej w móżdżku, komorze trzeciej, nerwach wzrokowych(wzdłuż lini środkowej ciała). Histologicznie charakterystyczne są wydłużone dwubiegunowe komórki, włókna Rosenthala oraz ciałka szkliste(bogato białkowe). Bardzo dobrze rokują.

---