Seminarium 6 (kardiologia)

Dusznica bolesna niestabilna = ostry zespół wieńcowy (ACS)

bez przetrwałego uniesienia ST

• niestabilna dławica piersiowa

• zawał serca bez uniesienia ST

• u 10% pacjentów z ACS dochodzi do AMI w trakcie hospitalizacji

• 8 - 10% pacjentów z ACS umiera w ciągu roku

Niestabilna blaszka miażdżycowa - blaszka, która ulega pęknięciu bądź owrzodzeniu

Stabilna blaszka miażdżycowa - rdzeń otoczony otoczką włóknistą

Co wpływa na blaszkę? (czynniki wywołujące pęknięcie):

• turbulentny przepływ krwi

• katecholaminy

• angiotensyna

• endoteliny

• bakterie, wirusy

• lipidy

• mediatory, zapalenia, makrofagi

Stabilna blaszka → niestabilna blaszka → skrzeplina.

Pęknięcie blaszki odsłania kolagen który przyciąga płytki → tworzy się skrzeplina.

Patogeneza niestabilnej dławicy piersiowej:

• zakrzep wewnątrzwieńcowy

• zapalenie → pęknięcie blaszki → zakrzep

• proliferacja komórek mm. gładkiej → pęknięcie blaszki → zakrzep

• skurcz naczyń

Patofizjologia ACS:

blaszka stabilna → blaszka niestabilna → zaburzenie równowagi między podażą a popytem na tlen przez mięsień sercowy

Zmiany w dusznicy niestabilnej:

• wzrost częstości bólu dławicowego

• obniżenie poziomu wysiłku przy którym ten ból występuje

• bóle dławicowe stają się dłuższe i gorzej reagują na nitraty

• pojawiają się w spoczynku

Klasyfikacja dusznicy niestabilnej wg Braunwalda:

1. Nasilenie

kl. I - nowy incydent ciężkiej lub nasilonej dławicy

kl. II - dławica spoczynkowa podostra (trwa od 2 tyg., ale nie w ostatnich 48 godzinach)

kl. III - dławica spoczynkowa ostra (ostatnie 48 godzin)

2. Okoliczności występowania objawów

kl. A - wtórna dławica piersiowa (wynik choroby innej)

kl. B - pierwotna dławica piersiowa

kl. C - pozawałowa dławica piersiowa

3. intensywność leczenia (stosowanego już???)

1. bez leczenia

2. standardowe leczenie

3. maksymalne leczenie

4. zmiany w EKG

1. obecność zmian ST - T

2. bez zmian w EKG

Strategia postępowania w dławicy piersiowej niestabilnej:

Kliniczne podejrzenie dławicy niestabilnej → badanie podmiotowe, EKG, morfologia → nie ma przetrwałego ST → ASA, heparyna, b-blokery, nitraty

jeżeli CK, CKMB prawidłowe przy przyjęciu i po 12h → test wysiłkowy przed wypisem

jeżeli CK↑, CKMB↑, bóle, niestabilność hemodynamiczna, zaburzenia rytmu → b-blokery, GPIIB/IIIA, koronarografia

Ryzyko zawału serca u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną:

1. Duże ryzyko

• pacjent z nawracającym niedokrwieniem, tzn. nawracające bóle lub dynamiczne zmiany ST-T

• podwyższony poziom CK i CKMB

• pacjent z zaburzeniami hemodynamicznymi:

• hipotonia

• obrzęk płuc

• pojawienie się IM (szmer niedomykalności mitralnej)

• pacjent z groźnymi zaburzeniami rytmu VT/VF

• pacjent z dławicą do 2 tygodni po AMJ

2. Małe ryzyko

• pacjenci u których bóle dławicowe nie nawracają

• pacjenci bez podwyższonego poziomu CK i CKMB

• pacjent bez zmian zespołu ST-T lub z płaskim czy ujemnym załamkiem T

Leczenie ACS bez uniesienia odcinka ST:

1. p/dławicowe:

• b-blokery - ↓ ryzyko AMI

• nitraty

• blokery kanału Ca2+ (bez pochodnych dihydropirydyny)

2. p/zakrzepowe

• heparyna i LMWH (pośrednie inhibitory trombiny)

• ...

3. p/płytkowe

• ASA - inhibitor COX1

• ticlopidyna, clopidoprel

• blokery receptora GPIIB/IIIA (receptora fibrynogenowego płytek) (naturalne i syntetyczne... np. abciximab)

4. inwazyjne

Długofalowe leczenie zachowawcze pacjentów z ACS bez uniesienia ST-T

• modyfikacja czynników ryzyka

• zaprzestanie palenia papierosów

• ASA - ↓ ryzyko AMI o 25 - 50%

• b-blokery - ↓ ryzyka AMI o 13%

• statyny - stabilizacja blaszki miażdżycowej

• ACEI - poprawienie funkcji śródbłonka naczyniowego

---