MIAŻDŻYCA- przewlekła choroba zapalna tętnic, cechująca się tworzeniem charakterystycznych zmian w ścianie naczynia, z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem.
Czynniki ryzyka sercowo- naczyniowe modyfikowane
1. nieprawidłowe żywienie
2. palenie papierosów
3. mała aktywność fizyczna
4. podwyższone ciśnienie tętnicze
5. zwiększone stężenie cholesterolu LDL
6. małe stężenie cholesterolu HDL
7. zwiększone stężenie trójglicerydów TG
8. upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca
9. nadwaga lub otyłość
Czynniki ryzyka sercowo- naczyniowe niemodyfikowalne
- wiek: Mężczyźni >= 45 lat; Kobiety >= 55 lat
- wczesne ( u mężczyzn <55, u kobiet < 65 roku życia) występowanie w rodzinie choroby niedokrwiennej serca ( ChNS) lub innej choroby tętnic na podłożu miażdżycy
- już rozwinięta choroba niedokrwienna serca ( ChNS) lub choroba innych tętnic na podłożu miażdżycy
Czynniki ryzyka sercowo- naczyniowe tak zwane „nowsze”
- zwiększone stężenie w osoczu:
* białka C- reaktywnego CRP
* homocysteiny
* lipoproteiny a
* fibrynogenu
PRZEBIEG MIAŻDŻYCY
Inicjacja:
1. uszkodzenie ( dysfunkcja, aktywacja) śródbłonka
* toksyczne czynniki dymu tytoniowego
* stres oksydacyjny ( powstawanie tak zwanych wolnych rodników tlenowych)
* niektóre przeciwciała
* niektóre zakażenia
* zmodyfikowane, głównie utlenione cząsteczki
2. aktywacja śródbłonka to odwracalne zaburzenie o charakterze czynnościowym i/ lub morfologicznym
* niedobór NO
* niedobór prostacykliny PGI2 przy wzroście tromboksanu
* nadmierna produkcja endoteliny
* upośledzenie rozkurczu naczynia i zmiana fenotypu
* w odpowiedzi zapalnej biorą udział limfocyty i monocyty
Progresja:
1. migracja i proliferacja komórek mięśni gładkich ( = przechodzenie z błony środkowej do błony wewnętrznej)
2. gromadzenie się macierzy pozakomórkowej - kolagen, proteoglikan, elastyna
3. apoptoza- wzmożona, przy osłabionej fagocytozie
4. aktywacja krzepnięcia: „toczenie się” płytek krwi, fibrynoliza, obecność w błonie fibrynogenu, fibryny i produktów jej rozpadu
5. neowaskulogeneza ( nowe, kruche naczynia wywodzące się z vasa vasorum)
6. wapnienie ( aktywacja niektórych komórek mięśni gładkich, które nabierają właściwości osteoblastów )
Faza powikłań:
- na przykład pęknięcie blaszki
- klinicznie: zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, nagły zgon sercowy
Hipoteza rozwoju miażdżycy traktuje ją jako przewlekłą odpowiedź ścian naczyń o charakterze zapalnym, zapoczątkowaną uszkodzeniem śródbłonka. Istotne są w niej następujące procesy:
- przewlekłe uszkodzenie śródbłonka, którego rezultatem jest jego dysfunkcja, prowadząca do zwiększonej przepuszczalności i przylegania leukocytów, a także sprzyjająca zakrzepicy
- przedostawanie się lipoprotein, głównie frakcji LDL zawierającej dużo cholesterolu w obręb ścian naczyń
- modyfikacja lipoprotein w obrębie zmiany wskutek ich utlenienia
- przyleganie monocytów krwi do śródbłonka, po którym następuje ich migracja do błony wewnętrznej i transformacja w makrofagi i komórki piankowate
- przyleganie płytek krwi
- uwalniane przez aktywowane płytki, makrofagi lub komórki naczyń czynników powodujących migrację komórek mięśni gładkich z błony środkowej do błony wewnętrznej
- proliferacja komórek mięśniowych gładkich w błonie wewnętrznej i produkcja macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do odkładania kolagenu i proteoglikanów
- Miażdżyca polega na wysepkowatym gromadzeniu się w błonie wewnętrznej tętnic cholesterolu oraz innych lipidów. W pierwszym etapie komórki śródbłonka gromadzą nadmierne ilości cholesterolu i lipidów, które są przemieszczane pod błonę wewnętrzną tętnic. Podśródbłonkowe masy lipidowo- cholesterolowe powodują gromadzenie się makrofagów, rozrost fibroblastów i komórek mięśni gładkich warstwy środkowej tętnicy oraz drobnych naczyń krwionośnych odchodzących od naczyń odżywiających ścianę tętnicy ( vasa vasorum). Kolejnym etapem jest wapnienie tych ognisk, prowadzące do miażdżycowego stwardnienia tętnic, oraz pojawienie się ubytków śródbłonka nad ogniskiem miażdżycowym. Ubytki śródbłonka są przyczyną miejscowego spadku stężenia prostacykliny - czynnika zapobiegającego gromadzeniu się płytek krwi. W wyniku tego procesu, w miejscach obnażonych z błony wewnętrznej dochodzi do owrzodzeń miażdżycowych, które stają się obszarami przyściennej agregacji płytek krwi i narastania zakrzepów.
CHOROBA WIEŃCOWA- podział
- Stabilne zespoły wieńcowe ( = dławica piersiowa stabilna; przewlekłe)
- Ostre zespoły wieńcowe; nagłe
* na podstawie EKG: bez uniesienia odcinka ST lub z uniesieniem odcinka ST
* na podstawie obrazu klinicznego, markerów biochemicznych i EKG: niestabilna dławica piersiowa, zawał serca bez uniesienia odcinka ST ( NSTEMI) oraz zawał serca z uniesieniem odcinka ST ( STEMI) szybkie leczenie
Dodatni poziom troponiny - zawał. Wzrost już po kilku chwilach, wzrost dynamiczny= marker martwicy komórek mięśni sercowych. Troponina w niestabilnej dławicy nie przekracza wartości.
DŁAWICA PIERSIOWA STABILNA:
- zwężenie nasierdziowej tętnicy wieńcowej
- zmniejszenie rezerwy wieńcowej
- niedokrwienie w razie zwiększonej pracy serca
- zwężenie nieistotne ( zmniejszenie średnicy o < 50% i pola przekroju o <75%)
- gdy objawy dławicowe nie nasiliły się w ciągu ostatnich dwóch miesięcy
- ból w klatce piersiowej: ucisk/ dławienie/ gniecenie; zamostkowy- szyja, żuchwa, nadbrzusze, lewe ramię
- obraz kliniczny: wywołany przez wysiłek fizyczny, ustępuje w spoczynku, najczęściej trwa kilka minut; ustępuje po 1-3 minut
- inne czynniki wywołujące, bądź nasilające ból dławicowy: stres emocjonalny, godziny poranne, zimne powietrze, wiatr, obfity posiłek, u osób starszych godziny nocne
- jest to zespół objawów klinicznych wywołany niedokrwieniem serca. Zapotrzebowanie serca na tlen przekracza możliwości jego dostarczenia. Następuje gromadzenie się złogów miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i nagłe zmniejszenie przepływu krwi w mięśniu sercowym, najczęściej z powodu pęknięcia blaszki miażdżycowej i zakrzepu tętnicy.
Limit tętna 220 - wiek
POŁOŻENIE BLASZKI
- koncentryczne ( obejmujące cały obwód) odpowiadają za 25 % zwężeń; ścisły związek z aktywnością fizyczną
- ekscentryczne ( obejmujące część obwodu)
OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE
- konsekwencja nagłego zaburzenia równowagi między zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a podażą na tlen
- najczęstszą przyczyną jest nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej
- dominującym objawem klinicznym jest ból w klatce piersiowej, zlokalizowany za mostkiem, mający charakter pieczenia, gniecenia, ucisku, rozpierania, który często poprzedzony jest wysiłkiem lub stresem. Może promieniować do szyi, pleców, żuchwy, lewego ramienia. Ból trwa co najmniej 20 minut i nie ustępuje po podaniu nitrogliceryny. U osób poniżej 40 roku życia, po 70 roku życia i u osób z cukrzycą, powyższe objawy mogą być bardzo skąpe lub mieć nietypowy charakter.
OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE- 3 CZYNNIKI:
1. Bodziec uszkadzający blaszkę ( wzrost ciśnienia tętniczego, wzrost siły ścinającej, aktywacja MMP, pobudzenie procesu zapalnego w blaszce)
2. Podatność blaszki na uszkodzenie= niestabilność ( rdzeń lipidowy >50%, cienka pokrywa łącznotkankowa, aktywny proces zapalny)
3. Skłonność do tworzenia wewnątrznaczyniowego zakrzepu.
CECHY MORFOLOGICZNE BLASZKI PODATNEJ NA USZKODZENIE:
1. rdzeń lipidowy >50 % objętości blaszki
2. cienka pokrywa łącznotkankowa
3. aktywny proces zapalny objawiający się naciekiem monocytów/ makrofagów w blaszce
NADŻERKA ŚRÓDBŁONKA
1. odsłonięcie kolagenu, czynnika von Willebranda będących ligandami receptorów płytek krwi
2. adhezja i aktywacja płytek krwi
3. ekspresja integryn, wiązanie fibrynogenu
PĘKNIĘCIE POKRYWY:
- możliwość wydostania składników blaszki materiał zatorowy
- aktywacja osoczowego procesu krzepnięcia
- zakrzep głęboko penetrujący w głąb blaszki
KONSEKWENCJE:
- istotne zwężenie światła tętnicy
- przy „skutecznej” fibrynolizie powiększenie blaszki ( tak zwany rozwój skokowy)
- nagła śmierć sercowa- w połowie przypadków spowodowana nadżerką ( mikrozatory)
Nagła śmierć sercowa: nieoczekiwany zgon, poprzedzony nagłą utratą przytomności, do którego dochodzi w okresie 1 godziny od początku objawów, u osoby ze znaną wcześniej lub utajoną chorobą serca. Najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej jest choroba niedokrwienna serca
- niestabilna dławica piersiowa - uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
- STEMI- nagłe i całkowite zamknięcie tętnicy
- NSTEMI- często następstwo niestabilnej dławicy, zwykle dość dobrze rozwinięte krążenie oboczne.
STEMI ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST odpowiadający określeniu zawał mięśnia sercowego.
NSTEMI zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, odpowiadający dawniej używanym pojęciom zawału podwsierdziowego lub zawału mięśnia sercowego bez załamka Q, w którym pojawiają się biochemiczne wykładniki obecności martwicy mięśnia sercowego, nie dochodzi jednak do uniesienia odcinka ST.
Należy jednak podkreślić, że przyczyną tych zespołów jest jak zawsze zmniejszenie przepływu wieńcowego, a różni się jedynie stopniem jego ograniczenia. Mniejsze ograniczenie przepływu doprowadza do rozwinięcia się NSTEMI, całkowite ustanie przepływu doprowadza do rozwoju STEMI.
ROZPOZNANIE
- wywiad i badanie przedmiotowe
- EKG
- oznaczenie troponiny
- koronarografia
WYWIAD:
- ból ( dławicowy) typowy : zamostkowy, wysiłkowy, ustępujący w spoczynku lub po przyjęciu nitrogliceryny podjęzykowo, trwa zazwyczaj 2-10 minut
- ból zawałowy: ból dławicowy > 30 minut, zwykle o większym natężeniu, nieustępujący w spoczynku lub po przyjęciu nitrogliceryny
ROZPOZNANIE
|
Zmiany w EKG |
Troponina |
Dławica stabilna |
-/+ |
- 1 |
Dławica niestabilna |
+/- |
- |
NSTEMI |
+/- |
+ |
STEMI |
+ |
+ |
Ad 1 zmiany niedokrwienne mogą pojawić się w próbie wysiłkowej; w spoczynku brak zmian.
WADY SERCA
DEFINICJA WADY SERCA:
- nieprawidłowe połączenie w obrębie struktur serca ( pomiędzy jamami serca, między naczyniami, między jamami i naczyniami)
- nieprawidłowości zastawek
- nieprawidłowa droga lub kierunek przepływu krwi
- nieprawidłowa anatomiczna pozycja serca
TYPY WAD W ZALEŻNOŚCI OD CZASU POWSTANIA
- wrodzone ( efekt zaburzeń rozwoju embrionalnego serca lub przerwania fizjologicznych połączeń krążenia płodowego )
- nabyte - powstałe w życiu pozapłodowym
TYPY WAD W ZALEŻNOŚCI OD RODZAJU ZMIAN
- organiczne ( anatomiczne zmiany w obrębie struktur serca)
- nieorganiczne ( czynnościowe; upośledzona czynność prawidłowej zastawki lub aparatu okołozastawkowego )
q
TYPY WAD W ZALEŻNOŚCI OD LOKALIZACJI ZMIAN
- zastawkowe
- pozazastawkowe
TYPY WAD W ZALEŻNOŚCI OD LICZBY ZMIAN ORGANICZNYCH
- odosobnione ( obecność jednej zmiany organicznej, której może towarzyszyć inna zmiana czynnościowa)
- złożone ( współistnienie kilku zmian organicznych)
Najczęstsze wady u dorosłych- nabyte organiczne wady serca dotyczące zastawki mitralnej i aortalnej.
ZWĘŻENIE ZASTAWKI AORTALNEJ= STENOZA:
- zmniejszenie powierzchni ujścia aortalnego utrudniające wypływ krwi z lewej komory do aorty
- trzecia ( pod względem częstości) choroba serca ( po NT i ChNS)
- około 5% populacji po 75 roku życia ( zwężenie umiarkowane), u połowy bezobjawowe
- wady zastawki aortalnej dotyczą głównie osób starszych przyczyną jest głównie zwyrodnienie
PODZIAŁ ETIOLOGICZNY
- nabyte
* wywołane procesem zwyrodnieniowym
* wywołane chorobą reumatyczną
- wrodzone
* najczęstszą przyczyną jest dwupłatkowa zastawka aorty ( około 1% populacji)
- głównymi przyczynami jest gorączka reumatyczna i wada wrodzona, jaką jest dwupłatkowa zastawka aorty. Choroba reumatyczna jako przyczyna zwężenia jest coraz rzadszym czynnikiem, natomiast coraz częstszą przyczyną stenozy jest wapnienie zastawki u osób starszych, spowodowane miażdżycą, procesem zwyrodnieniowym lub zaburzeniami gospodarki wapiennej.
PATOGENEZA
- proces zwyrodnieniowy z wtórnym wapnieniem; czynniki:
* wiek, płeć męska
* nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, nadczynność przytarczyc, niewydolność nerek, palenie tytoniu, nadwaga
* zwiększone stężenie lipoproteiny
ETAPY
- stopniowy rozwój przez wiele lat
- narastanie zwężenia powoduje wzrost ciśnienia skurczowego w lewej komorze
- mechanizmem wyrównawczym jest przerost mięśnia i wydłużenie czasu wyrzutu
- zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego prowadzi do zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory LVEF
- pogrubienie ściany lewej komory ( przy zachowaniu jej objętości)
- upośledzenie czynności skurczowej poprzez nieproporcjonalne do wzrostu ciśnienia skurczowego pogrubienie mięśnia i wzrost napięcia ściany
- utrudniony odpływ krwi z lewej komory zmusza serce do wykonywania większej pracy, prowadząc z czasem do przerostu mięśnia lewej komory. Pogrubiały mięsień sercowy przy niezmienionym krążeniu wieńcowym nie jest prawidłowo odżywiany co powoduje niedokrwienie i występowanie objawów dławicowych. Wysiłek fizyczny lub szybka akcja serca może powodować nieprawidłowy przepływ wieńcowy i niedokrwienie wewnętrznej warstwy serca, przyczyniając się do zaburzeń kurczliwości serca. Przerośnięte serce jest również wrażliwe na uszkodzenie niedokrwienne- zawały są bardziej rozległe i śmiertelność większa.
OBJAWY KLINICZNE
1. ból dławicowy
2. kołatanie serca
3. zawroty głowy
4. stany przedomdleniowe / omdlenia
5. duszność wysiłkowa, spoczynkowa
6. inne objawy niewydolności serca
ROZPOZNANIE- BADANIA POMOCNICZE
- EKG
- RTG klatki piersiowej
- echokardiografia - główne kryteria rozpoznania
- USG
- cewnikowanie serca
NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI AORTALNEJ
- wsteczny przepływ z aorty do lewej komory, spowodowany nieprawidłowym zamykaniem płatków zastawki aortalnej
- częstość wady rośnie wraz z wiekiem
- około 2 % po 70 roku życia
- śladowa niedomykalność około 13% M około 9 % K
ETIOLOGIA
- wrodzone: zastawka dwupłatkowa, zastawka czteropłatkowa, wypadanie płatków zastawki w skutek ubytku w przegrodzie międzykomorowej, uszkodzenie zastawki w zwężeniu podzastawkowym; idiopatyczne poszerzenie ujścia; infekcyjne zapalenie wsierdzia; układowe choroby tkanki łącznej- choroba reumatyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa; zwyrodnieniowe ( zwapnienie, zwłóknienie); poszerzenie lub rozwarstwienie aorty wstępującej - nadciśnienie tętnicze, zespół Marfana; polekowe uszkodzenie serca; kiła
PATOGENEZA
PRZEWLEKŁA niedomykalność
- prowadzi do przeciążenia objętościowego lewej komory
- wzrost obciążenia następczego ( ciśnieniowego)
- wyrównawczy przerost mięśnia lewej komory
- poszerzenie wymiarów lewej komory, wzrost napięcia ścian, następnie niewyrównanie i stopniowe zmniejszanie frakcji wyrzutowej LVEF
- w skrajnych przypadkach nadciśnienie płucne
OSTRA niedomykalność
- gwałtowny wzrost ciśnienia rozkurczowego w nieposzerzonej lewej komorze
- obrzęk płuc
- zmniejszenie rzutu serca i wyrównawcza tachykardia
- niedomykalność zastawki aortalnej powoduje cofanie się krwi z tętnicy głównej do lewej komory podczas rozkurczu serca i przeciążenie objętościowe lewej komory. Dochodzi do poszerzenia lewej komory, a potem do przerostu mięśnia lewej komory. Ciśnienie rozkurczowe w aorcie spada, rośnie w lewej komorze. Nadmierne obciążenie, względne niedokrwienie spowodowane przerostem i niskim ciśnieniem rozkurczowym powodują uszkodzenie lewej komory i pogłębiają niewydolność serca.
- polega na wstecznym przepływie krwi z aorty do lewej komory spowodowanym nieprawidłowym zamknięciem płatków zastawki aortalnej. W przewlekłej niedomykalności cofająca się krew prowadzi do wzrostu objętości lewej komory serca i przeciążenia objętościowego oraz wyrównawczego przerostu mięśnia. Z upływem czasu i nasilania się wady serce stopniowo coraz bardziej się powiększa i zmniejsza się kurczliwość lewej komory. W skrajnych przypadkach rozwija się nadciśnienie płucne.
OBJAWY KLINICZNE:
-Ostra niedomykalność: tachykardia i narastająca duszność
- rozwarstwienie aorty
- przewlekła niedomykalność- przez wiele lat, skąpoobjawowe, zmęczenie
ROZPOZNANIE
- EKG
- Echokardiografia
- RTG klatki piersiowej
- TK i MR
- próby obciążeniowe
ZWĘŻENIE ZASTAWKI DWUDZIELNEJ ( MITRALNEJ)
- zmniejszenie powierzchni ujścia mitralnego, co utrudnia napływ krwi z lewego przedsionka do lewej komory
- występuje dwa razy częściej u kobiet
- choroba ludzi młodych i w średnim wieku ( ponieważ najczęściej przyczyną jest gorączka reumatyczna )
PODZIAŁ ETIOLOGICZNY do uzupełnienia
ETIOLOGIA
- gorączka reumatyczna !!!!
- infekcyjne zapalenie wsierdzia
- zwapnienie pierścienia mitralnego
- toczeń rumieniowaty układowy
- reumatoidalne zapalenie stawów
- zespół rakowiaka
- mukopolisacharydozy i sfingomielidozy
PATOFIZJOLOGIA
- postępujące bliznowacenie i wapnienie prowadzi do ograniczenia ruchliwości płatków zastawki
- wtórnie wzrost lewego przedsionka ( włóknienie i zwapnienie ścian)
- czynnik sprzyjający tworzeniu skrzeplin w lewym przedsionku i jego uskoku
- narastanie zwężenia prowadzi do wzrostu gradientu ciśnień między lewym przedsionkiem, a lewą komorą
- następnie wzrost ciśnienia w lewym przedsionku przenoszony wstecznie na płucne łożysko żylne prowadzi do : nadciśnienia płucnego, obrzęku płuc
- postępujące zwężenie upośledza napełnianie lewej komory w stopniu niewystarczającym do utrzymania prawidłowej objętości minutowej serca. Objawia się to osłabieniem i zwiększeniem tolerancji wysiłku. Jednocześnie zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej przenosi się na naczynia żylne prowadząc do zastoju w płucach ( duszność, noce napady kaszlu). Może dojść do rozwoju nadciśnienia płucnego wskutek zwężenia tętniczek płucnych i przerostu ich błony wewnętrznej i środkowej.
- utrudniony napływ krwi z lewego przedsionka do lewej komory. Najczęstszą przyczyną rozwoju zwężenia zastawki jest przebyta choroba infekcyjna, zwłaszcza gorączka reumatyczna. W przebiegu gorączki reumatycznej dochodzi do pogrubienia i zrośnięcia płatków zastawki, spoideł i strun ścięgnistych. Postępujące bliznowacenie i wapnienie tych struktur doprowadza do ograniczenia ruchomości płatków zastawki i zmniejsza światło ujścia. Z czasem doprowadza to do powiększenia lewego przedsionka, włóknienia jego ściany oraz wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, które wstecznie przenosi się na naczynia w płucach . Przy zaawansowanej wadzie może doprowadzić do obrzęku płuc ( wskutek podwyższonego ciśnienia w żyłach i włośniczkach płucnych i poszerzenia tych naczyń) oraz do powolnego rozwoju nadciśnienia płucnego.
OBRAZ KLINICZNY
- kaszel z pienistą, krwistą wydzieliną
- kołatanie serca
- chrypka
- duszność wysiłkowa
- ból w okolicy przedsercowej
- łatwe męczenie się
- ograniczenie tolerancji wysiłku
- kaszel nocny
- nawracające zakażenie układu oddechowego
- ból w klatce piersiowej
ROZPOZNANIE
- echokardiografia
- EKG
- RTG
- próba wysiłkowa
- koronografia
LECZENIE
- diuretyki
- glikozydy naparstnicy
- Zaleca się regularne, niezbyt intensywne ćwiczenia aerobowe w celu utrzymania sprawności układu sercowo- naczyniowego.
NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI DWUDZIELNEJ ( MITRALNEJ)
- wsteczny przepływ krwi z lewej komory do lewego przedsionka, spowodowany nieprawidłowym zamykaniem płatków zastawki mitralnej.
- śladowa: u około połowy badanych przy pomocy echokardiografii
- łagodna : u 20%
- M=K
ETIOLOGIA
Niedomykalność przewlekła
- choroba reumatyczna
- zmiany zwyrodnieniowe
- infekcje zapalne wsierdzia
- choroby układowe tkanki łącznej
- choroby mięśnia sercowego ( ChNS, kardiomiopatie)
- choroby spichrzeniowe i naciekowe
- jatrogenne
- wrodzone
Niedomykalność ostra
- zmiany płatków zastawki ( uraz płatków)
- pęknięcie struny ścięgnistej ( idiopatyczne, zwyrodnieniowe śluzowate, IZW, ostra gorączka reumatyczna, uraz)
- choroba mięśni brodawkowatych ( choroba wieńcowa- pęknięcie mięśnia w zawale, ostra rozstrzeń lewej komory, uraz, sarkoidoza )
- choroba pierścienia zastawki ( IZW, uraz)
- śluzek lewego przedsionka
PATOGENEZA
- wzrost objętości krwi w lewym przedsionku
- wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
- zwiększony napływ rozkurczowy w lewej komorze
- przewężenie objętościowe w lewej komorze
- wzrost objętości krwi wyrzucanej do aorty i wstecznie do przedsionka
- ośrodkowy przerost lewej komory
- poszerzenie jamy lewej komory, początkowo okres wyrównania, następnie upośledzenie funkcji skurczowej ( okres niewyrównania)
- rozwój nadciśnienia płucnego
- następnie rozszerzenie i dysfunkcja prawego przedsionka
- wtórna niewydolność zastawki trójdzielnej
- przewlekła niedomykalność zastawki powoduje cofanie się krwi w czasie skurczu z lewej komory do lewego przedsionka. Ma miejsce przeciążenie objętościowe i ciśnieniowe lewej komory. Przeciążenie objętościowe i mniejszym stopniu, ciśnieniowe lewego przedsionka prowadzi do jego znacznego poszerzenia i często powoduje migotanie. Dochodzi do wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. Do niewydolności lewokomorowej z czasem dołącza się prawo komorowa. W ostrej niedomykalności nie ma czasu na przystosowawcze poszerzenia lewego przedsionka i ciśnienie w krążeniu płucnym szybko wzrasta, prowadząc do ostrego obrzęku płuc ( nawet przy niewielkiej niedomykalności).
- W ostrej niedomykalności powstającej w krótkim lub bardzo krótkim czasie , lewy przedsionek i lewa komora zostają nagle przeciążone i nieprzygotowane nie mogą pomieścić cofającej się krwi. Zmniejsza się objętość krwi, która powinna być przepompowana na obwód ciała i może dojść do wystąpienia wstrząsu kardiogennego. W przypadku dużej niedomykalności układ krążenia często nie może znieść przeciążenia i trzeba w tym trybie pilnie operować chorego. Przewlekła niedomykalność rozwija się przez wiele lat bezobjawowo, ma jednak tendencję do nasilania się z czasem. W miarę narastania niedomykalności dochodzi do powiększenia jam serca połączonego z przerostem mięśnia. Chory może nadal nie mieć żadnych objawów nawet podczas intensywnego wysiłku fizycznego, gdyż serce kompensuje nieprawidłowość. Utrzymujące się przeciążenie powoduje dysfunkcję lewej komory i upośledzonego wyrzucania krwi.
OBRAZ KLINICZNY
- w przewlekłej rozwój stopniowy, postępujące ograniczenie aktywności życiowej ( uczucie zmęczenia, duszność, kołatanie serca), zaostrzenie na przykład w IZW
- w ostrej gwałtowne objawy:
> duszność
> spadek ciśnienia tętniczego , w tym wstrząs kardiogenny
ROZPOZNANIE
- Echokardiografia
- EKG
- RTG
LECZENIE
- leki rozszerzające naczynia ( nitrogliceryna, nitroprusydek sodu)
- leczenie operacyjne
WRODZONE WADY SERCA
CZYNNIKI EGZO I ENDOGENNE
- zaburzenia chromosomalne ( zespół Downa, Turnera), genetyczne defekty metaboliczne
- choroby infekcyjne kobiety ciężarnej ( różyczka), alkohol, promieniowanie jonizujące, niedożywienie, niedotlenienie, leki na przykład cytostatyki, leki immunosupresyjne; główny wpływ teratogenny w 4-6 tygodniu embriogenezy
EPIDEMIOLOGIA WAD WRODZONYCH
- 6-8 na 1000 urodzonych dzieci
- częstość
* VSD ( ubytek w przegrodzie międzykomorowej) 25-30%
* ASD ( ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu II) 10-15%
* Przetrwały przewód tętniczy 10%
* Przełożenie dużych tętnic 5%
* ASD ( ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu I) 5%
PODZIAŁ WAD WRODZONYCH
- niesinicze na przykład
* zwężenie cieśni aorty
* wrodzone zwężenie tętnicy płucnej
* przetrwały przewód tętniczy
* ASD ( przy przecieku prawo- lewym)
* VSD ( przy przecieku lewo- prawym)
- sinicze na przykład
* przełożenie dużych naczyń
* tetralogia Fallota:
1. Duży ubytek przegrody międzykomorowej
2. Przemieszczenie aorty ( w prawo i do przodu- „aorta jeźdźca”)
3. Zwężenie drogi odpływu PK
4. Wtórny do zwężenia przerost mięśnia PK
- warunkowo sinicza ( ASD, VSD, przetrwały przewód tętniczy)
Ze względu na fizjologiczny gradient ciśnień między krążeniem płucnym i systemowym w postaciach niepowikłanych tych wad przeciek lewo- prawy nie wywołuje sinicy. Dopiero czynniki prowadzące do istotnego wzrostu ciśnień w krążeniu płucnym mogą prowadzić do odwrócenia przecieku i wystąpienia sinicy ( zespół Eisenmergera)
UKŁAD ODDECHOWY
Przepona- główny mięsień
Wybrane objawy podmiotowe: kaszel, chrypka, krwioplucie, duszność
Wybrane objawy przedmiotowe: palce pałeczkowate, zniekształcenie klatki piersiowej, zaburzenia cyklu i toru oddychania, zmiany drżenia głosowego, nieprawidłowy odgłos opukowy
SINICA cyanosis- objaw charakteryzuje się sinym, niebieskawym zabarwieniem skóry i błon śluzowych ciała z powodu zwiększonej ilości hemoglobiny odtlenowanej we krwi włośniczkowej lub obecnością hemoglobiny patologicznej ( najczęściej methemoglobiny). Wyróżnia się sinicę centralną i obwodową.
ASTMA: przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której przewlekłe zapalenie powoduje nadreaktywność oskrzeli prowadzącą do napadów świszczącego oddechu, duszności, uczucia ściskania w klatce piersiowej i kaszlu, występujących szczególnie w nocy i nad ranem. Napadom tym zwykle towarzyszy rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często występująca samoistnie lub pod wpływem leczenia.
ASTMA:
wczesny i nagły początek ( często w dzieciństwie)
objawy zmieniające się w ciągu dnia i z dnia na dzień , o charakterze napadowym
objawy w nocy lub wcześnie rano
w większości odwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe
współistnienie alergii
astma w wywiadzie rodzinnym
Przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych, u podłoża której leży nadreaktywność oskrzeli, która prowadzi do nawracających napadów duszności i kaszlu, występujących szczególnie w nocy i nad ranem. U podłoża tych napadów leży wydzielanie przez komórki układu oddechowego licznych mediatorów doprowadzających do rozlanego, zmiennego ograniczenia przepływu powietrza w drogach oddechowych, które często ustępują samoistnie lub pod wpływem leczenia.
POChP
początek w średnim wieku
wieloletnie palenie tytoniu
objawy narastające powoli
duszność wysiłkowa, później spoczynkowa
w większości nieodwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe
charakteryzuje się trwałym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które zwykle postępuje i wiąże się z nasiloną przewlekła odpowiedzią zapalną dróg oddechowych na szkodliwe cząstki lub gazy
- około 10% populacji po 40 roku życia ( M>K)
PATOGENEZA POChP
-przewlekłe zapalenie dróg oddechowych, miąższu płuc i naczyń
- stres oksydacyjny
- nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania rzęskowego
- ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe ( obturacje)
- wzdęcie płuc
- zaburzenia wymiany gazowej
- rozwój nadciśnienia płucnego „serca płucnego”
Zespół chorobowy charakteryzujący się postępującym i niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to wynika z choroby małych dróg oddechowych i zniszczenia miąższu płucnego o różnym nasileniu i jest najczęściej związane z nieprawidłową odpowiedzią zapalną ze strony układu oddechowego na szkodliwe pyły i substancje, z jakimi chory ma do czynienia w ciągu swojego życia.
Patogeneza: Rozwój jest związany z lokalną, nieprawidłową reakcją zapalną w tkance płucnej, będącą odpowiedzią organizmu na działanie szkodliwych substancji dostarczanych drogą wziewną i występującą u osób predysponowanych. Dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia płuc z rozwojem rozedmy i zwłóknieniem drobnych dróg oddechowych, co prowadzi do upośledzenia wymiany gazowej. Powstające komórki zapalne powodują bezpośrednie uszkodzenie tkanki płucnej, a także produkują mediatory, które nasilają reakcję zapalną, zwiększają napływ z krążenia komórek zapalnych i powodują przebudowę morfologiczną otaczających tkanek. U chorych dochodzi również do zwiększenia stresu oksydacyjnego; występuje zwiększone wydzielanie śluzu i produkcja wysięku.
- zwiększenie wydzielania śluzu, pogrubienie ścian, tworzenie wysięku, obturacja dróg oddechowych, niszczenie ścian pęcherzyków płucnych, rozwoju nadciśnienia płucnego.
Dochodzi do upośledzenia wymiany gazowej głównie na skutek zniszczenia miąższu płucnego przez rozedmę, dodatkowo zwężenie obwodowych dróg oddechowych powoduje powstanie tak zwanej pułapki powietrznej polegającej na uwięzieniu powietrza i rozdęciu płuc. Skutkiem tego jest zmniejszenie pojemności wdechowej i wzrost czynnościowej pojemności zalegającej.
POChP obejmuje przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedmę płuc, przewlekła obturacja drzewa oskrzelowego powoduje wzrost oporu oskrzelowego dla powietrza przepływającego w czasie wytężonego wydechu.
ZAWAŁ SERCA
Kliniczny objaw martwicy grupy komórek mięśnia sercowego w następstwie przerwania dostarczania tlenu. Drastyczna różnica między zapotrzebowaniem na tlen a możliwością jego dostarczania. Przyczyny zawału: zakrzep, powikłania blaszki miażdżycowej- pęknięcie, skurcz tętnicy wieńcowej. Stopień ciężkości zależy od czasu trwania niedokrwienia, rozległości martwicy i głębokości dysproporcji między zapotrzebowaniem na tlen a jego podażą.