Choroby Serca i Naczyń 2005, tom 2, nr 4, 232–237

K L I N I C Z N A I N T E R P R E T A C J A W Y N I K Ó W B A D A Ń

Redaktor działu: dr hab. med. Edward Franek

Hipokalcemia w praktyce klinicznej

— przyczyny, objawy i leczenie

Wioletta Jakubas-Kwiatkowska1, Anna Błachowicz1, Edward Franek1,2

1Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA w Warszawie 2Zakład Badawczy Endokrynologii Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN w Warszawie Hipokalcemia to zmniejszenie stężenia wapnia całkowi-miernej utraty wapnia z moczem lub wynikać z zaburzeń tego w surowicy do wartości poniżej 2,25 mmol/l i/lub działania parathormonu (PTH), witaminy D , jak również 3

wapnia zjonizowanego poniżej 0,95 mmol/l.

z niedoboru magnezu (tab. 1).

Najczęstszymi przyczynami hipokalcemii są upośledzo-Badania nad spożyciem wapnia w Polsce wykazują, że ne wchłanianie wapnia (w wyniku zespołu złego wchła-jest ono niedostateczne i nie pokrywa zapotrzebowania niania lub niedoboru witaminy D, lub jej aktywnych me-dziennego. Do zmniejszenia podaży wapnia może docho-tabolitów) oraz niedobór parathormonu (PTH). Typowym dzić z powodu nieprawidłowych nawyków żywienio-objawem klinicznym hipokalcemii jest tężyczka, może wych, unikania pewnych pokarmów ze względu na wy-się jednak pojawić wiele nietypowych objawów, ujmo-stępujące po ich spożyciu dolegliwości czy rygorystyczne wanych często pod nazwą „równoważników tężyczki”.

zalecenia lekarskie. Istotną przyczyną zmniejszenia wchła-W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić tężyczkę niania wapnia jest także niekorzystny stosunek wapnia do

„niehipokalcemiczną” (najczęściej spowodowaną zasa-fosforu (który wynika z obecności fosforu w produktach dowicą wywołaną hiperwentylacją).

często spożywanych, takich jak: mięso, drób, ryby, sery Leczenie przyczynowe zależy od rodzaju schorzenia.

żółte, ciemne pieczywo). Fosfor reaguje z wapnem, two-W przypadku napadu tężyczkowego leczenie objawowe rząc źle wchłaniany fosforan wapniowy. Na ujemny bilans polega na dożylnym podaniu wapnia, a w terapii długotrwa-wapniowy znacząco wpływa także nadmierne spożycie łej stosuje się preparaty soli wapniowych i witaminy D.

soli kuchennej i związane z tym zwiększone wydalanie wapnia.

Słowa kluczowe: hipokalcemia, PTH, witamina D3

W warunkach fizjologicznych wapń jest wchłaniany zarówno w dwunastnicy, jak i w jelicie cienkim, dlatego choroby upośledzające funkcję błony śluzowej w tych Mianem hipokalcemii określa się zmniejszenie stęże-obszarach mogą prowadzić do zmniejszenia jego wchłania wapnia całkowitego w surowicy poniżej 2,25 mmol/l niania. Zatem hipokalcemia może rozwinąć się u chorych i/lub spadek stężenia wapnia zjonizowanego poniżej z celiakią, chorobą Leśniowskiego-Crohna, chorobą wrzo-0,95 mmol/l [1].

dową żołądka lub dwunastnicy, po zabiegach resekcji je-Obniżone stężenia wapnia w surowicy krwi może być lit, jak również u chorych długotrwale żywionych pozaje-następstwem upośledzonego wchłaniania z przewodu litowo.

pokarmowego (także niedoboru wapnia, witaminy D), Hipokalcemia może także powstać w przypadku gwał-

nadmiernego odkładania się wapnia w tkankach, nad-townego przechodzenia wapnia z przestrzeni śródnaczy-niowej do innych kompartmentów ustroju. Takie sytuacje są na przykład wynikiem ostrego zapalenia trzustki, hiper-fosfatemii (wywołanej rozpadem guza lub zmiażdżeniem Adres do korespondencji:

dr hab. med. Edward Franek

mięśni), dotyczy to również okresu po operacyjnym Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA ul. Wołoska 137, 02–507 Warszawa

leczeniu pierwotnej nadczynności przytarczyc, której e-mail: [e-mail]

Copyright © 2005 Via Medica, ISSN 1733–2346

232

www.chsin.viamedica.pl

Wioletta Jakubas-Kwiatkowska i wsp., Hipokalcemia w praktyce klinicznej — przyczyny, objawy i leczenie Tabela 1. Przyczyny hipokalcemii [na podstawie 1, 2; zmodyfikowane]

Hipokalcemia przebiegająca z niskim stężeniem PTH w surowicy Agenezja przytarczyc:

• izolowana lub w innych zespołach chorobowych (np. zespół Di George’a) Destrukcja przytarczyc:

• pooperacyjna

• po napromienianiu

• w przebiegu infekcji

• przerzuty lub nacieki w przebiegu chorób układowych (np. hemochromatoza, amyloidoza, sarkoidoza, choroba Wilsona, talasemia) Choroby autoimmunologiczne:

• izolowane

• wielogruczołowe (autoimmunologiczna niewydolność wielonarządowa) Niedoczynność przytarczyc:

• defekt genu parathormonu i syntezy PTH

• hipomagnezemia

• hipokalcemia noworodków (może być związana z hiperkalcemią matki)

• zespół głodnych kości (po usunięciu przytarczyc)

• mutacje receptora wapniowego (CaSR)

Hipokalcemia przebiegająca z wysokim lub prawidłowym stężeniem PTH w surowicy Niedostateczne wchłanianie wapnia (niedobór w pożywieniu, wiązanie wapnia przez fosforany, w wyniku nadużywania środków prze-czyszczających)

Niedobór witaminy D (jako wynik niedożywienia, niedostatecznej ekspozycji na słońce, chorób wątroby, ostrych albo przewlekłych chorób nerek, złego wchłaniania)

Niedobór aktywnych postaci witaminy D (np. krzywica witamino-D-zależna typu I) Oporność na witaminę D (tubulopatie, np. zespół Fanconiego albo defekt receptora dla witaminy D — krzywica witamino-D-zależna typu II)

Oporność na parathormon (np. rzekoma niedoczynność przytarczyc):

• PHP I a (osteodystrofia Albrighta)

• PHP I b

• PHP II

Rzekomo-rzekoma niedoczynność przytarczyc:

• PPHP

Leki:

• czynniki wiążące wapń (np. transfuzja krwi cytrynianowej, fosforany, krowie mleko — bogate w fosforany)

• inhibitory resorpcji kostnej: bisfosfoniany, kalcytonina, azotan galu, doksorubicyna, cisplatyna, OPG, denosumab

• leki tokolityczne (MgSO , nifedypina)

4

• leki moczopędne (np. furosemid, kwas etakrynowy)

• upośledzenie metabolizmu witaminy D (np. pod wpływem fenytoiny, ketokonazolu) Inne:

• ostre zapalenie trzustki

• ostra rabdomioliza

• przerzuty osteoblastyczne (np. raka prostaty albo raka piersi)

• wstrząs toksyczny

• rak rdzeniasty tarczycy (wydzielający kalcytoninę)

• utrata Ca z moczem z powodu nadmiernej konsumpcji sodu, w przebiegu kwasicy metabolicznej, zatrucia kadmem

• hiperwentylacja

• ciężkie, ostre stany chorobowe

• otyłość

PTH — parathormon; CaSR ( calcium sensing receptor) — receptor wapniowy; PHP ( pseudohypoparathyroidism) — rzekoma niedoczynność przytarczyc; PPHP ( pseudopseudohypoparathyroidism) — rzekomo-rzekoma niedoczynność przytarczyc; OPG — osteoprotegeryna 233

www.chsin.viamedica.pl

Choroby Serca i Naczyń 2005, tom 2, nr 4

towarzyszą zaawansowane zmiany kostne. Po zabiegu ko chorzy z niepełnymi postaciami tego zespołu dożywają gwałtowne obniżenie stężenia PTH prowadzi do przewagi wieku dorosłego. Chorobie towarzyszy delecja w obrębie tworzenia kości nad jej resorpcją, przez co nagle dochodzi chromosomu 22 (chromosom 22q11.2 del).

do zwiększonego wychwytywania wapnia przez układ Do rozwinięcia się hipokalcemii dochodzi także

kostny i rozwinięcia się (często pełnoobjawowej) hipokal-w przypadku nieskutecznego działania PTH na tkanki do-cemii (zespół głodnych kości) [3].

celowe, jak ma to miejsce w rzekomej niedoczynności Najczęstszą jatrogenną przyczyną hipokalcemii jest przytarczyc (PHP, pseudohypoparathyroidism). Jest to zabu-pooperacyjna niedoczynność przytarczyc. Obecnie do rzenie dziedziczne, cechujące się objawami niedoczynno-rozwinięcia się pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc ści przytarczyc, defektami układu kostnego i rozwojowy-najczęściej dochodzi w przypadkach totalnej strumektomi. W schorzeniu tym, wskutek niedostatecznej odpowie-mii (np. w raku tarczycy) [4], a także po operacyjnym le-dzi narządów docelowych na PTH, dochodzi do rozrostu czeniu pierwotnej nadczynności przytarczyc. W krótkim przytarczyc i podwyższonego stężenia PTH. Istnieją 2 typy okresie po zabiegu, wskutek usunięcia wszystkich przytar-rzekomej niedoczynności przytarczyc. Typ pierwszy cha-czyc, upośledzenia ukrwienia pozostawionych gruczołów rakteryzuje zmniejszone wydzielanie cAMP w moczu (krwiak okołozabiegowy) lub zmian włóknistych zacho-w odpowiedzi na podany PTH. Dzieli się go na 2 podtypy: dzących w obrębie szyi po zabiegu, dochodzi do rozwinię-

u chorych z typem Ia występują biochemiczne objawy cia się objawów hipokalcemii. Rzadszą przyczyną nabytej PHP oraz typowe objawy osteodystrofii Albrighta (AHO, niedoczynności przytarczyc jest napromienianie szyi (naj-Albright hereditary osteodystrophy) [8], do której należą: ni-częściej polami zewnętrznymi). Nierzadko objawy hipo-ski wzrost, anomalie w układzie kostnym (skrócenie kości kalcemii mogą się rozwinąć po kilku latach od radiotera-

śródręcza i śródstopia), okrągła twarz, umiarkowana oty-pii. Przypadki infekcyjnej etiologii niedoczynności przy-

łość oraz zwapnienia pozakostne. Schorzenie to jest spo-tarczyc są rzadkie, ponieważ bardzo rzadko proces zapal-wodowane mutacją genu kodującego podjednostkę a pro-ny obejmuje jednocześnie wszystkie 4 gruczoły.

teiny G (Gsa). W typie Ib oporności na parathormon nie to-Genetycznie uwarunkowane niedoczynności przytar-warzyszy typowy fenotyp (czyli, inaczej mówiąc, jest to czyc występują sporadycznie. Choć opisuje się przypadki typ Ia bez AHO). W PHP typu II hipokalcemii i hiperfos-izolowanej, wrodzonej niedoczynności przytarczyc, czę-

fatemii towarzyszy prawidłowa odpowiedź (wydalanie) ściej jest ona składową zespołu autoimmunologicznej cAMP na podany PTH. Chorzy z rzekomo-rzekomą nie-niewydolności wielonarządowej, który, obejmując niedoczynnością przytarczyc (PPHP, pseudopseudohypopara-wydolność nadnerczy, jajników, przytarczyc, nawracającą thyroidism) mają typowe cechy zespołu dziedzicznej osteo-drożdżycę śluzówkowo-skórną, łysienie, bielactwo i nie-dystrofii, jednocześnie nie wykazując odchyleń w bada-dokrwistość złośliwą, tworzy charakterystyczny obraz niach laboratoryjnych. Przyczyną tej choroby jest ta sama choroby. Inną genetycznie uwarunkowaną przyczyną mutacja, która odpowiada za wystąpienie PHP typu I, jed-zahamowania wydzielania parathormonu jest hipokalce-nak w przypadku PHP chory dziedziczy gen od matki, mia autosomalna dominująca (ADH, autosomal dominant a w przypadku PPHP — od ojca [9].

hypocalcemia) [5]. Z powodu aktywującej mutacji genu ko-Ważną i łatwo uleczalną przyczyną hipokalcemii jest dującego receptor wapniowy dochodzi do napływu jonów hipomagnezemia, jaka może się rozwinąć u alkoholików wapnia do komórek przytarczyc i zablokowania sekrecji

[10], chorych z zespołem złego wchłaniania czy żywionych PTH. Ciekawa, choć bardzo rzadko występująca, postać pozajelitowo. Znaczne niedobory magnezu, doprowadza-niedoczynności przytarczyc jest związana z zaburzeniem jące do wewnątrzkomórkowego niedoboru tego jonu, rozwoju zarówno grasicy, jak i przytarczyc. Jest to tak powodują zahamowanie wydzielania PTH. To stłumione zwany zespół di George’a [6, 7] lub inaczej — zespół trze-wydzielanie PTH wydaje się główną przyczyną hipokal-ciej i czwartej kieszonki gardłowej. W tej chorobie wystę-

cemii. Uzupełnienie niedoborów magnezu powoduje naj-pują nieprawidłowości układu sercowo-naczyniowego, częściej gwałtowny wzrost stężenia parathormonu, co aplazja grasicy (zaburzenia odporności komórkowej), no-potwierdza, że nie dochodzi do zaburzeń syntezy, a jedy-worodkowa niedoczynność przytarczyc, deformacja twa-nie do wydzielania PTH.

rzy. Większość pacjentów umiera we wczesnym dzieciń-

Kolejną ważną grupą przyczyn hipokalcemii są zaburze-stwie z powodu infekcji i powikłań kardiologicznych. Tyl-nia gospodarki witaminowej w zakresie witaminy D.

234

www.chsin.viamedica.pl

Wioletta Jakubas-Kwiatkowska i wsp., Hipokalcemia w praktyce klinicznej — przyczyny, objawy i leczenie Niedobór tej witaminy może wynikać z nieprawidłowej die-przypadki wystąpienia hipokalcemii u ciężarnych pacjen-ty, patologii przewodu pokarmowego (chorzy po gastrek-tek, u których w ramach terapii tokolitycznej stosowano jed-tomii czy z gastrojejunostomią), niedostatecznej ekspozy-nocześnie siarczan magnezu i nifedypinę [12]. Toksyczny cji na światło słoneczne (zwłaszcza osób starszych), a także efekt zależał od dawki siarczanu magnezu oraz od jednocze-zaburzeń metabolizmu czy nieskuteczności jej działania.

snego stosowania obu leków. Również preparaty stosowa-W witamino-D-zależnej krzywicy typu I (dziedziczonej ne w leczeniu hiperkalcemii, takie jak: bisfosfoniany [13], autosomalnie recesywnie) dochodzi do defektu hydroksy-kalcytonina lub leki kalcymimetyczne [14, 15] mogą obniżać lacji witaminy D do 1,25(OH) D . Występuje hipokalcemia, stężenie wapnia, jednak najczęściej objawy hipokalcemii są 2 3

hipofosfatemia, wtórna nadczynność przytarczyc, oraz oste-słabo wyrażone albo przebiega ona bezobjawowo. Hipokal-omalacja, często ze zniekształceniami kostnymi i zwięk-cemia może także wystąpić u pacjentów z chorobami no-szoną aktywnością fosfatazy alkalicznej. Odpowiedź tera-wotworowymi jako działanie niepożądane terapii cispla-peutyczna na aktywne postacie witaminy D jest dobra.

tyną lub ketokonazolem. Ponadto może ona być wynikiem Witamino-D-zależna krzywica typu II jest wynikiem jatrogennego hiperkortyzolizmu.

oporności tkanek obwodowych na aktywne metabolity witaminy D . Stężenie 1,25(OH) D w osoczu jest wysokie.

3

2 3

Obniżonemu stężeniu wapnia towarzyszy wysokie stęże-KLINICZNE OBJAWY HIPOKALCEMII

nie fosforu i PTH. Już we wczesnym dzieciństwie może się Najbardziej znanymi objawami hipokalcemii są obja-pojawić łysienie. Chorzy ci są oporni na leczenie i wyma-wy nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej i tężyczki, ta-gają znacznie większych dawek witaminy D niż w przy-kie jak skurcze mięśni, drętwienia ust, skurcz krtani, 3

padku witamino-D-zależnej krzywicy typu I.

drgawki, zmiany psychiczne, śpiączka. Często jednak ob-Ważną przyczyną nabytego niedoboru witaminy D są jawy bywają niecharakterystyczne.

leki przeciwpadaczkowe, które poprzez aktywację mikro-Hipokalcemia przejściowa (gdy nie dochodzi do somalnych enzymów oksydazowych zwiększają tempo zmniejszenia stężenia wapnia zjonizowanego) może prze-klirensu witaminy D i jej metabolitów, a niektóre z nich biegać bezobjawowo.

zaburzają także jej wchłanianie.

Ostro rozwijająca się hipokalcemia objawia się: Jedną z częściej spotykanych przyczyn hipokalcemii jest

• tężyczką — jawną:

przewlekła niewydolność nerek. Głównymi czynnikami,

— utajoną (objaw Chvostka i Trousseau);

które powodują niedobór wapnia i wtórną nadczynność

— równoważnikami tężyczki (skurcz powiek, krtani, przytarczyc, są retencja fosforanów i upośledzona produk-naczyń palców, naczyń wieńcowych, naczyń

cja 1,25(OH) D . Hiperfosfatemia w przewlekłej niewydol-trzewnych);

2 3

ności nerek obniża stężenie wapnia wskutek upośledzenia

• zmianami psychicznymi: nerwowość, depresja, psy-resorpcyjnego działania PTH w kościach, zmniejszonego chozy;

wchłaniania (powstawanie w przewodzie pokarmowym

• objawami kardiologicznymi: wydłużenie odstępu Q-T, nierozpuszczalnych kompleksów wapniowo-fosforano-zaburzenia rytmu serca (szczególnie częstoskurcz typu wych), tworzenia pozakostnych złogów wapnia i fosfora-torsade de point), bloki przewodzenia, niewydolność nów oraz zmniejszenia nerkowej produkcji 1,25(OH) D .

serca [16], obniżona skuteczność naparstnicy, ostra kar-2 3

Należy także pamiętać, że hipokalcemia może być diomiopatia hipokalcemiczna [17].

następstwem osteoblastycznych przerzutów raka sut-Przewlekle utrzymująca się hipokalcemia jest przy-ka, gruczołu krokowego [11]. Rzadko jej przyczyną jest czyną:

nadmiar kalcytoniny wywołany przez raka rdzeniaste-

• zmian troficznych skóry (zmiany wypryskowe, twar-go tarczycy.

dzinowe, łamliwość paznokci i włosów);

Hipokalcemia może być także wynikiem stosowania

• zaćmy;

niektórych leków. Należą do nich na przykład leki moczo-

• łysienia i kandydiazy (typowe dla wrodzonej niedo-pędne. U przyjmujących je z powodu nadciśnienia tętnicze-czynności przytarczyc);

go lub niewydolności serca chorych obniżone stężenie wap-

• zaburzeń w obrębie kości śródręcza i śródstopia (AHO: nia utrudnia redukcję nadciśnienia tętniczego, a także bywa obustronnie krótkie IV i V kości śródręcza i śródstopia, wy-przyczyną oporności na leczenie naparstnicą. Opisywane są rośla kostne i wygięcie kości promieniowej, niski wzrost); 235

www.chsin.viamedica.pl

Choroby Serca i Naczyń 2005, tom 2, nr 4

• zmian neurologicznych: parkinsonizmu, pląsawicy, W rozpoznaniu różnicowym trzeba wykluczyć wszyst-zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (z obrzę-

kie stany chorobowe przebiegające z tężyczką: alkalozę kiem tarczy nerwu wzrokowego); we wrodzonych nie-oddechową, padaczkę, pląsawicę, parkinsonizm, guz doczynnościach do powszechnych i wcześnie pojawia-mózgu, astmę, choroby jamy brzusznej przebiegające jących się objawów należą upośledzenie umysłowe, z kolką oraz choroby psychiczne. Najczęściej dokładnie ze-zwapnienia zwojów podstawnych mózgu i zespół po-brany wywiad w kierunku tych schorzeń, dokładne bada-zapiramidowy.

nie przedmiotowe i prawidłowy wynik gazometrii krwi pozwalają wykluczyć większość patologii układu nerwo-ROZPOZNANIE

wego. W niektórych przypadkach konieczne jest uzupeł-

Stężenie wapnia w surowicy należy oznaczyć w każ-

nienie diagnostyki o badanie EEG, elektromiogram, bada-dym przypadku pojawienia się objawów tężyczkowych, nie tomograficzne lub badanie dna oka.

równoważników tężyczki, zmian psychicznych, neurologicznych, a szczególnie w przypadku stwierdzenia wydłu-LECZENIE

żonego odstępu Q-T, arytmii (szczególnie częstoskurczu Napad tężyczki należy niezwłocznie przerwać, podając torsade de point), oporności na leczenie glikozydami na-dożylnie chlorek lub glukonian wapnia — najpierw po-parstnicy, czy też opornego na leczenie nadciśnienia tęt-woli 10 ml 10-procentowego roztworu, zwiększając daw-niczego. Prawdziwą hipokalcemię rozpoznaje się tylko kę w zależności od stanu klinicznego chorego i zmian stę-

w przypadku potwierdzenia obniżonego stężenia wapnia żenia wapnia w surowicy (ampułka chlorku wapnia zawie-zjonizowanego.

ra 370 mg Ca, zaś glukonianu wapnia — tylko 95 mg).

Szczegółowe zebranie wywiadu dotyczącego przyjmo-Uwaga! Podanie stężonego roztworu chlorku wapnia wanych leków (np. padaczkowych), zabiegów operacyj-poza żyłę może spowodować martwicę tkanek.

nych w obrębie szyi, napromieniania, chorób rozrosto-Przewlekłą hipokalcemię powinno się leczyć przede wych (rak piersi, prostaty), czasu trwania objawów, diety wszystkim przyczynowo.

oraz nadmiernego spożywania alkoholu może wskazywać Leczenie objawowe niedoczynności przytarczyc, nie-na przyczynę hipokalcemii. Dokładnie przeprowadzone wydolności nerek oraz zaburzeń w metabolizmie witami-badanie przedmiotowe niejednokrotnie sugeruje etiologię ny D obejmuje suplementację wapnia i witaminy D lub hipokalcemii (zmiany krzywicze, zniekształcenia kośćca, jej aktywnych metabolitów (1a-kalcydiol, kalcytriol). Za-cechy osteodystrofii Albrighta)

równo dawkę witaminy D, jak i wapnia należy dobrać in-W celu ustalenia przyczyny obniżonego stężenia wap-dywidualnie, rozpiętość dawki a-kalcydiolu sięga od 0,25

nia zwykle oznacza się stężenie PTH, witaminy D, ewen-do kilku mikrogramów na dobę, zaś dawki wapnia — od tualnie jej aktywnych metabolitów, parametry czynno-2 do kilkunastu gramów na dobę. Zwykle jednak podaje ści nerek, stężenie fosforanów. Nieprawidłowości w za-się 0,5–1 mg a-kalcydiolu i 1–3 gramów wapnia elemen-kresie jonogramu lub gazometrii krwi mogą wskazywać tarnego. W leczeniu niedoborów wapnia stosuje się czę-

na zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej jako sto tiazydowe leki moczopędne (np. hydrochlorotiazyd przyczynę tężyczki (postacie niehipokalcemiczne).

12,5–50 mg/d. lub chlortalidon 25–100 mg/d.). Poprzez ha-W przypadku podejrzenia celiakii, innych chorób jelit lub mowanie hiperkalcurii leki te zmniejszają ryzyko rozwo-chorób trzustki konieczna jest laboratoryjna i obrazowa ju kamicy nerkowej, jednocześnie pozwalając na zmniej-diagnostyka przewodu pokarmowego. W celu różnicowa-szenie dobowej dawki CaCO i witaminy D .

3

3

nia postaci rzekomej niedoczynności przytarczyc oznacza W przewlekłej niewydolności nerek, oprócz suplementa-się wydalanie cAMP w moczu po podaniu PTH. Za po-cji wapnia i witaminy D, konieczne jest także ogranicze-mocą badania radiologicznego (RTG) można potwierdzić nie fosforanów w diecie, a w wielu przypadkach — okre-obecność zwapnień w skórze, mięśniach, torebkach stawo-sowe lub stałe podawanie (innych niż rutynowo stosowa-wych i jądrach podstawy mózgu charakterystycznych dla ny u chorych węglan wapnia) leków wiążących fosforany PHP.

w przewodzie pokarmowym (sewelamer, węglan lantanu Szukając przyczyny hipokalcemii, należy oznaczyć

— obecnie nie stosuje się już prawie związków glinu).

także stężenie magnezu, ewentualnie wydalanie magne-Konieczne jest ścisłe monitorowanie równowagi wapnio-zu w dobowej zbiórce moczu.

wej oraz kwasowo-zasadowej.

236

www.chsin.viamedica.pl

Wioletta Jakubas-Kwiatkowska i wsp., Hipokalcemia w praktyce klinicznej — przyczyny, objawy i leczenie U chorych dializowanych niedobory wapnia można uzu-W przypadku planowanej strumektomii całkowitej (np.

pełniać, stosując płyny dializacyjne z jego zwiększonym z powodu raka tarczycy) sugeruje się, aby w celu utrzyma-stężeniem.

nia funkcji przytarczyc jednoczasowo wykonać autotrans-W hipomagnezemii, jeżeli konieczne jest dożylne poda-plantację przytarczyc [18]. Jak się wydaje, postępowanie nie magnezu (np. obecność zaburzeń rytmu serca), zwy-to jest efektywną strategią minimalizującą częstość poope-kle stosuje się szybki wlew 4–12 mmol siarczanu magne-racyjnych niedoczynności przytarczyc. Można również zu w przeciągu 10 minut, po czym kontynuuje się powol-próbować allotransplantacji tkanki przytarczycznej ny już wlew dożylny, podając 20 mmol MgSO w ciągu w przypadkach opornej na leczenie objawowej hipokalcemii 4

24 godzin. Zwykle niweluje to oznaki niedoboru. U cho-będącej skutkiem usunięcia przytarczyc, jednak efekty ta-rych z równocześnie występującą hipokalcemią i hipo-kiego leczenia nie są długotrwałe. W Polsce zabiegi takie magnezemią najpierw należy wyrównać niedobór ma-wykonuje się w Klinice Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej gnezu.

i Transplantacyjnej Warszawskiej Akademii Medycznej.

Pacjenci leczeni preparatami przeciwdrgawkowymi powin-W pełnoobjawowym zespole Di George’a jedynym popra-ni profilaktycznie otrzymywać witaminę D w dawce 500–

wiającym przeżywalność leczeniem jest przeszczepianie

–1000 j.m. na dobę.

grasicy w okresie noworodkowym.

PIŚMIENNICTWO

10. Rauchenzauner M., Kountchev J., Ulmer H., Pechlaner C., Bellmann R., Wieder-mann C.J., Joannidis M. Disturbances of electrolytes and blood chemistry in 1.

Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fi-acute alcohol intoxication. Wien. Klin. Wochenschr. 2005; 117: 71–72.

zjologii i patologii. PZWL, Warszawa 2004

11. Fokkema M.I., de Heide L.J., van Schelien W.D., Hamdy N.A. Severe hypocal-2.

Potas J.T. Choroby przytarczyc i inne zaburzenia przebiegające z hiper- lub hi-cemia associated with extensive osteoblastic metastases in patient with prostate pokalcemią W: Fauci A., Braunwald E., Isselbacher K. (red.): Interna Harrisona.

cancer. Neth. J. Med. 2005; 63: 34–37.

Czelej, Lublin 2004.

12. Kontz S.L., Friedman S.A., Schwartz M.L. Symptomatic hypocalcemia after to-3.

Chandan M., Deftos L.J., Stuenkel C.A., Haghighi P., Orloff L.A. Thymic parathyroid colytic therapy with magnesium sulfate and nifedipine. Am. Obstet. Gynecol.

carcinoma and postoperative hangry bone syndrome. Endocr. Pract. 2003; 9: 152–156.

2004; 190: 1773–1776.

4.

Mrowka M., Knake S., Klinge H., Odin P., Rosenow F. Hypocalcemic generali-13. Patel K., Brahmbhatt V., Ramu V. Zoledronic acid-induced severe hypocalce-zed seizures as manifestation of iatrogenic hypoparathyroidism months to years mia in prostate cancer patient with extensive osteoblastic bone metastases. Tenu.

after thyroid surgery. Epileptic Disor. 2004; 6: 85–87.

Med. 2005; 98: 83–85.

5.

Chikatsu N., Watanabe S., Takeuchi Y. i wsp. A family of autosomal dominant 14. Goodman W.G. Calcimimetic agents for treatment of secondary hyperparathy-hypocalcemia with an activating mutation of calcium-sesing receptor gene. En-roidism. Semin. Nephrol. 2004; 24: 460–463.

docr. J. 2003; 50: 91–96.

15. Peacock M., Bilezikian J.P., Klassen P.S. i wsp. Cinacalcet hydrochloride main-6.

Liang P.H., Chen M.R., Shyu S.D. i wsp. Di George syndrom with truncus arte-tains long-term normocalcemia in patients with primary hyperparathyroidism.

riosus: report of case. Peadiatr. Taiwan 2004; 45: 174–177.

J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2005; 90: 135–141.

7.

Kar P.S., Ogoe B., Poole R., Meeking D. Di-George syndrome presenting with 16. Bradley T.J., Metzger D.L., Sanatani S. Long on Q-T and low on calcium. Car-hypocalcemia in adulthood: two case reports and a review. J. Clin. Pathol. 2005; diol. Young 2004; 14: 667–670.

58: 655–657.

17. Hurley K. Biggs D. Hypocalcemic cardiac failure in the emergency department.

8.

Wilson L.C., Hall C.M. Albright’s hereditary osteodystrophy and pseudohypo-J. Emerg. Med. 2005; 28: 155–159.

parathyroidism. Semin. Musculoscelet. Radiol. 2002; 6: 273–283.

18. Palazzo F.F., Sywak M.S., Sidhu S.B., Barraclough B.H., Delbridge L.W. Para-9.

Kokot F., Franek E. Choroby przytarczyc. W: Szczeklik A. (red.): Choroby we-thyroid autotransplantation during total thyroidectomy — does the number of wnętrzne. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005.

glands transplanted affect outcome? World J. Surg. 2005; 29: 629–626.

237

www.chsin.viamedica.pl