0305; opracowanie nr 5., - Tkanka mięśniowa; Paul Esz

Tkanka mięśniowa

–

pochodzi z mezodermy

–

zdolna do zmiany napięcia i długości

–

miąższ → wydłużone komórki tworzące mięsień

–

zrąb (istota międzykomórkowa) → blaszka podstawna (otaczająca komórki mięśniowe) i tkanka łączna
właściwa luźna

błona komórkowa → sarkolema
mitochondria → sarkosomy
siateczka śródplazmatyczna → siateczka sarkoplazmatyczna

Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana

–

ogólne

–

tworzy kostamery – poprzeczne wglobienia sarkolemy na wysokości prążków Z (zwłaszcza podczas
skórczu)

–

długie cylindryczne komórki

–

kształt pałeczek

–

długość – do kilkudziesięciu cm

–

komórka (włókno) wielojądrowe

–

jądra obwodowo w sarkoplazmie pod sarkolemą

–

komórka otoczona blaszką podstawną (podobną do nabłonków)

–

miofibryle w cytoplazmie (zdolność kurczenia się, tworzą pęczki, równoległe, regularne ułożenie)

–

aktyna → wytwarza miofilamenty cienkie

–

miozyna II wytwarza miofilamenty grube

–

białka regulatorowe i podtrzymujące

–

rozbudowana g.s.s.

–

czynność zależna od woli (oprócz: mięśnia strzemiączkowego, mięśnia kulszowo – jamistego,
mięśnia opuszkowo – gąbczastego, niektóre mm. oddechowe

–

miofibryle i sarkomery

–

poprzeczne prążkowanie składa się z powtarzających się sarkomerów

–

budowa sarkomeru

–

Z – ½I – A – ½I – Z

–

w obrębie prążka A znajduje się prążek H, a w obrębie prążka H znajduje się prążek M

–

pęczki miofibryli przytwierdzone do sarkolemy za pomocą różnych białek (dystrofina)

–

prążki Z

–

α-aktynina

–

desmina

–

miejsce zakotwiczenia miofilamentów cienkich (aktynowych)

–

filamenty pośrednie (desminowe) typu III (między prążkami Z sąsiednich
miofibryli, zbudowane z desminy, łączą miofibryle, stabilizują położenie miofibryli,
usprawniają skurcz

–

prążek I

–

miofilamenty cienkie aktynowe

–

prążek A

–

miofilamenty cienkie

–

miofilamenty grube (miozyna II; leżące między poprzednimi,równolegle)

–

6 miofilamentów cienkich otacza miofilament gruby

–

pomiędzy filamentami grubymi znajdują się białka – tityny (największa masa, biegnie
między filamentami grubymi, przechodzi przez prążek I i łączy się z prążkiem Z; nadaje
sprężystość, służy do centrowania filamentów grubych

–

dookoła filamentów aktynowych owijają się nebuliny (utrzymują filamenty we właściwym
położeniu)

–

prążek M

–

miofilamenty grube, połączone poprzez mostki m

–

mostki wykazują aktywność kinazy kreatyninowej

–

prążek H

–

miofilamenty grube

–

gładka siateczka sarkoplazmatyczna i kanaliki T

–

swoista postać

–

bardzo obfita

–

otacza każdą miofibrylę

–

dookoła prążka A i prążka I znajdują się oddzielne układy siateczki, każdy składa się z dwóch
płaskich zbiorników połączonych kanalikami

–

w zbiornikach wysokie stężenie Ca

–

układ znad prążka A i znad prążka I są oddzielone przestrzenią w którą wklinowuje się kanalik T

–

kanalik T i przylegające do niego dwa zbiorniki tworzą triadę

–

zbiorniki przylegają do miofibryli łączą się z błoną komórkową kanalików T (dzięki temu szybko
przekazywany jest sygnał do skurczu od błony komórkowej do błony siateczki)

–

sygnał przekazywane przez stopkę łączącą, skład:

–

białka transbłonowe

–

błony kanalika T

–

błony zbiorników

–

w błonie kanalika T znajduje się kompleks białkowy – receptor dihydropirydynowy

–

w błonie zbiorników – receptor rianodynowy, który zawiera kanał dla Ca

2+

–

depolaryzacja błony kanalika T → zmienia kształtu receptora dihydropirydynowego → zmiana
kształtu receptora rianodynowego → otwarcie kanału dla Ca

2+

→ przepływ jonów do cytosolu →

skurcz

–

białka miofibryli biorące udział w skurczu

–

Aktyna

–

forma fibrylarna (aktyna F) to spolimeryzowana forma globularna (aktyna G);

–

aktyna G posiada miejsce wiążące miozynę;

–

tworzy filamnty aktynowe(cienkie – śr. 5nm) poprzez skręcenie dwóch łańcuchów aktyny F

–

Miozyna

–

miozyna II (najczęstsza w mięśniach) – 2 zwinięte w helisę łańcuchy ciężkie zakończone 2
łańcuchami lekkimi – główkami (formą globularną miozyny);

–

miozyna I (w większości pozostałych komórek; tam jest mniejsza) – jeden łańcuch
zakończony pojedynczą główką;

–

tworzy filamenty grube o średnicy 15nm.

–

Tropomiozyna

–

przyjmuje formę helisy (2 zwinięte łańcuchy polipetydowe) o dł. 40nm i śr. 2nm;

–

w stanie spoczynku owija się wokół rowka filamentu aktynowego F

–

Troponina

–

podjednostka C – wiąże Ca² ;

⁺

–

podjednostka I – wiąże aktynę F, zapobiega jej łączeniu się z miozyną;

–

podjednostka T – wiąże się z tropomiozyną

–

białka regulatorowe

–

tityna

–

nebulina

–

białko m

–

desmina

–

dystrofina

–

α-aktynina

–

mechanizm skurczu

–

przekazanie sygnału z włókna nerwowego do synapsy nerwowo - mięsniowej;

–

depolaryzacja sarkolemy kanalików T;

–

zmiana kształtu receptorów dihydropirydynowych (w kanalikach T);

–

zmiana kształtu receptorów rianodynowych (w błonie zbiorników);

–

otwarcie kanałów Ca² ;

⁺

–

związanie Ca² z troponiną C (w cytosolu) – zmiana kompleksu troponiny;

⁺

–

wciśnięcie tropomiozyny na dno filamentu aktynowego;

–

odsłonięcie miejsca wiążącego miozynę w aktyninie – związanie główki miozyny;

–

uczynnienie ATP-azowej główki miozyny;

–

hydroliza ATP – uwolnienie energii;

–

obrót konwertora – przesunięcie filamentu aktynowego względem miozynowego (mikroskurcz);

–

rozkurcz – ponowne przyłączenie ATP do główki miozyny przy udziale tl. azotu (NO),
zmniejszającego stężenie Ca² w cytosolu

⁺

–

źródła energii skurczu i rodzaje komórek mięśniowych

–

postać:

–

ATP

–

fosfokreatyna

–

wytwarzanie:

–

fosforylacja tlenowa w mitochondriach z kwasów tłuszczowych (SPOCZYNEK LUB
PO SKURCZU)

–

beztlenowa glikoliza w cytosolu z glukozy (INTENSYWNA PRACA)

–

mioglobina → wiąże i dostarcza do mitochondriów tlen

–

glikogen → dostarcza glukozę

–

różne rodzaje występują wspólnie, ale w różnych proporcjach

–

komórki mięśniowe białe

–

niewiele mioglobiny, mitochondriów, cytochromu

–

szybkie skurcze, szybkie zmęczenie

–

energia → glikoliza beztlenowa

–

surowiec → glukoza

–

np. mięśnie okoruchowe

–

komórki mięśniowe czerwone

–

bogate w mioglobinę, mitochondria

–

wolny skurcz, powolne zmęczenie

–

energia → fosforylacja tlenowa

–

np. mięsień trójgłowy ramienia

–

komórki mięśniowe mieszane

–

cechy pośrednie

–

komórki unerwione przez ten sam neuron są tego samego rodzaju

–

1 neuron może unerwiać do 600 komórek przez połączenia nerwowo - mięśniowe (JEDNOSTKA
MOTORYCZNA MIĘŚNIA)

–

powstawania komórek mięśniowych i komórki satelitarne

–

z fragmentów mezodermy somitów (miotomów)

–

mioblasty (owalne, wrzecionowate) → fuzja → miotubule

–

miotubule (zawierają cienkie i grube miofilamenty, wypełniają cytoplazmę)

–

wzrost poprzez zwiększanie liczby i masy miotubul

–

komórki satelitarne

–

z niefuzujących mioblastów

–

przylegają ściśle do komórek mięśniowych

–

wspólna blaszka

–

odrębna błona (oddziela od komórek mięśniowych)

–

komórki embrionalne

–

zdolność do podziałów

–

rola w przeroście i reperacji

–

mięsień szkieletowy

–

ponad 650

–

tworzą systematyczne pary

–

główną masę stanowią komórki mięśniowe (tworzą pęczki, równoległy przebieg)

–

śródmięsna (endomysium)

–

włókna siateczkowe, kolagenowe, fibroblasty

–

zawiera sieć naczyń krwionośnych włosowatych, nerwy i naczynia limfatyczne

–

funkcja odżywcza, łącząca → skoordynowane skurcze i rozkurcze

–

omięsna (perimysium)

–

otacza pęczki włókien

–

tkanka łączna właściwa zbita

–

włókna kolagenowe, siateczkowe, fibroblasty

–

namięsna (epimysium)

–

otacza cały mięsień

–

tkanka łączna właściwa zbita

–

włókna kolagenowe

–

rola przenośnika sił skurczu mięśnia

–

połączenia ze ścięgnami, powięziami, okostną

–

przerost i reperacja mięśnia szkieletowego

–

przerost

–

zwiększanie masy i objętości bez zwiększania liczby komórek

–

trening fizyczny → wzrost miofibryli w komórkach → wzrost średnicy

–

fuzja komórek satelitarnych z mięsniowymi → wydłużanie i wzrost liczby jąder → wzrost
DNA i genów kodujących białka biorące udział w skurczu → szybsze zwiększanie masy

–

reperacja

–

martwica w obrębie uszkodzenia (oprócz nielicznych jąder i blaszki podstawnej)

–

gromadzenie makrofagów i leukocytów

–

podział komórek satelitarnych → fuzja potomnych → wytarzanie miotubul

ZNISZCZENIE UNERWIENIA POWODUJE NIEODWRACALNY ZANIK KOMÓREK MIĘŚNIOWYCH

Rodzaje tkanki mięśniowej

–

tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa

–

tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana sercowa

–

tkanka mięśniowa gładka

Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana serca

–

informacje

–

niezależna od woli

–

wzbudzana przez węzeł zatokowo - przedsionkowy na zasadzie oscylatora wapniowego

–

duże stęż. Ca

2+

w zbiornikach g.s.s. → poziom krytyczny → reagują receptory

rianodynowe → otwarcie kanałów białkowych → Ca

2+

przepływają do cytosolu →

impuls → skurcz → stęż. Ca

2+

w zbiornikach g.s.s. Spada → zamknięcie kanałów →

pompowanie przez ATP - azę jonów Ca

2+

do zbiorników

–

regulacja czynności poprzez hormony i AUN

–

powstaje z mioblastów zawiązka serca

–

mioblasty połączone wstawkami

–

komórki ułożone szeregiem połączone wstawkami tworząc sieć

–

jądro w środku komórki

–

cytoplazma wypełniona miofibrylami, mitochondria, kanalika i zbiorniki gładkiej siateczki
sarkoplazmatycznej

–

występują kanaliki T (wpuklenia sarkolemy) w pobliżu prążków Z wytwarzają diadę
przylegając do zbiornika gładkiej siateczki sarkoplazmatycznej

–

miofibryle wykazują poprzeczne prążki

–

powstawanie

–

z 1 mioblastu powstaje 1 monokariocyt

–

fuzja 2 mioblastów powstaje 1 bikariocyt

–

skład

–

wydłużone miofibryle (komórki) zbudowane z sarkomerów

–

istota międzykomórkowa

–

tkanka łączna właściwa

–

blaszki podstawne

–

wstawka

–

łączy powierzchnie szczytowe miofibryli

–

w linii prostej lub prostopadłej do osi komórki lub schodkowata

–

trzy rodzaje

–

obwódka przylegania

–

miofilamenty cienkie

–

podobna do polowy prążka granicznego Z (druga połowa w drugiej komórce)

–

gęsta cytoplazma

–

desmosomy

–

typowa budowa

–

łączenie przewyższające siłę skurczu

–

połączenie komunikacyjne typu neksus

–

łatwość rozprzestrzeniania się jonów i substancji między komórkami

Tkanka mięśniowa gładka

–

informacje ogólne

–

komórki (miocyty) wydłużone, kształtu wrzecionowatego

–

jedno jądro (monokariocyty), ułożone centralnie, kształt zależy od stanu czynnościowego, w
czasie skurczu jądro zwija się i fałduje

–

skurcze niezależne od woli (kontrola przez układ autonomiczny i hormonalny)

–

pomiędzy komórkami znajdują się komórki śródmiąższowe Cajala → rozruszniki
(automatycznie wytwarzają impulsy)

–

występowanie

–

pojedynczo lub w niewielkich grupach → tkanka łączna różnych narządów (gruczoł krokowy,
kosmki jelita, gruczoł pęcherzykowy)

–

duże mięśnie → ściana macicy żołądka

–

narządy o charakterze przewodów, kanałów, worków

–

ściany naczyń krwionośnych, moczowód, przewody oddechowe

–

miocyty

–

unerwione przez nerwy współczulne (noradrenalina) i przywspółczulne (acetylocholina)
(zazwojowe, tworzą synapsy z komórkami mięśniowymi)

–

rodzaj unerwienia zależy od miejsca występowania komórek

–

sarkolema (błona komórkowa)

–

bardzo rozbudowana

–

w błonie zbiorników białka kanałowe z receptorami rianodynowymi

–

lizosomy, aparat Golgiego

–

wytwarza jamki, wglobieniab (jamki) → odpowiednik kanalików

–

posiada taśmy gęste (na wewnętrznej powierzchni) oraz ciałka gęste (wewnątrz komórki,
zawierają α-aktyninę)

–

układ przypomina sarkomery mięśni poprzecznie prążkowanych

–

(sarkolema → taśmy gęste → miofilamenty cienkie i grube → ciałka gęste ← miofilamenty
cienkie i grube ← taśmy gęste ← sarkolema); → sprawne kurczliwe struktury (między ciałkami
gęstymi na przemian występują filamenty cienkie, grube i pośrednie)

–

taśme odgrywają rolę prążków (typowych prążkówtu nie ma)

–

pęczki miofilamentów i filamentów pośrednich → rola pozostałej części sarkomeru

–

posiada receptory neuroprzekaźników (ich związanie prowadzi do skurczu)

–

posiada filamenty desminowe (główny składnik cytoszkieletu) → stabilizują ciałka gęste

–

siateczka szorstka → synteza kolagenu i proteoglikanów

Mechanizm i charakter skurczu mięśni gładkich

–

miocyty gładkie

–

mechanizm podobny do tk.m.p.p.sz.

–

brak białek regulatorowych → troponiny i tropomiozyny

–

kalmodulina (pełni rolę troponiny, wiąże Ca

2+

)

–

kinaza łańcuchów lekkich miozyny II (pełni rolę tropomiozyny; przyłącza grupy PO

4

)

pobudzenie nerwowe → depolaryzacja sarkolemy → otwarcie kanałów dla Ca

2+

→ wzrost ca w cytosolu miocytu →

jony Ca + kalmodulina → zmiana konformacji → kompleks kalmodulina – Ca – kinaza ł.l.m. → aktywacja →
fosforylacja 1 z 2 lekkich łańcuchów miozyny II → zmiana konformacji miozyny II → łączenie główki miozyny z aktyną
→ hydroliza ATP → zmiana położenia główki → ślizganie filamentów aktynowych względem miozynowych → skurcz

–

mechanizm skurczu

–

wolniejszy niż w m.p.p.sz. czy m.p.p.s.

–

izometryczny podobny do izotonicznego

–

izometryczny poprzedza mała fosforylacja łańcuchów lekkich oraz wytwarzanie trwalszych
połączeń miozyna – aktyna

–

zapłon wapniowy → rozkurcz komórek → obniżenie ciśnienia krwi (np. podczas stresu)
Ca wypływają ze zbiorników g.s.s. → prąd wapniowy → rozprzestrzenianie poprzez połączenia
typu neksus → otwarcie kanałów dla K → wypływ na zew. kom. → hiperpolaryzacja →
zamknięcie kanałów dla Ca → spadek Ca w cytosolu → rozkurcz

Regulacja czynności tkanki mięśniowej gładkiej

–

czynność

–

skracanie długości → skurcz izotoniczny → np. zmniejszenia światłą naczynia → wzrost
ciśnienia krwi

–

zwiększanie napięcia → skurcz izomatryczny → utrzymanie ciśnienia krwi

–

skurcz może być wywołany

–

spontaniczne wytwarzanie potencjału czynnościowego (w pojedynczym miocycie „rozruszniku”
powstaje impuls i rozprzestrzenia się) np. jelita; kielichy małe nerek → kielichy duże →
miedniczka (fale skurczów → przesuwanie moczu ostatecznego)

–

impulsy nerwowe z AUN

–

hormony (prostaglandyny, leukotrieny, lipoksyny, noradrenalina, adrenalina, angiotensyna

–

kininy (krótkie peptydy odcinane przez proteazy od białek surowicy np. bradykinina)

–

tlenek azotu (wytwarzany z argininy; do bliskich jako gaz; do dalekich związany z metalami lub
grupami -SH; aktywacja cyklazy guanylanowej → kataliza syntezy cGMP czyli informatora II
rzędu → zmniejszenie stęż. Jonów Ca

2+

w cytosolu → rozkurcz)