www.elamed.com.pl/lekarz

N

ASZA

KLINIKA

• S

TANY

NAGŁE

53

Lekarz 1-2/2006

P

acjent pod wpływem

środków odurzających

lek. Wojciech Mańkowski

*

Streszczenie
W opracowaniu przedstawiono podstawo-
we pojęcia dotyczące środków odurzających
i zmiany, jakie zaszły w ostatnich latach na ryn-
ku narkotykowym w naszym kraju.
Omówiono także najpopularniejsze środki
odurzające, biorąc pod uwagę częstość ich
używania z uwzględnieniem właściwości, ob-
jawów występujących u pacjentów oraz me-
tod leczenia zatruć.
Summary
In this paper basic concepts relating to narcot-
ic drugs are presented and the changes which
have come about in the last few years in the
narcotic drugs market in our country.
The most popular narcotic drugs are discussed,
with regard to frequency of use and taking into
account properties, symptoms in patients and
methods of treating drug intoxication.

Wstęp

Problemy zatruć środkami odurzającymi zaczy-

nają odgrywać coraz większą rolę w praktyce le-
karza pierwszego kontaktu ze względu na szeroką
dostępność tych środków oraz obniżanie się wieku
ludzi używających narkotyki.

Zestawienie poniżej pokazuje jak w poszcze-

gólnych latach kształtowała się liczba pacjentów
przyjętych do leczenia z powodu uzależnienia

w liczbach bezwzględnych oraz w przeliczeniu na
100 000 populacji.

Analizując powyższe zestawienie, można zauwa-

żyć regularny wzrost liczby pacjentów hospitalizo-
wanych z powodu zatruć środkami odurzającymi,
szczególnie wyraźny w latach 2000-2002. Najwię-
cej zatruć ciężkich wymagających hospitalizacji
stwierdzono w latach 1990-2002 w grupie wieko-
wej pomiędzy 16. a 34. rokiem życia z wyraźną do-
minacją mężczyzn.

W ostatnim okresie zanotowano również spadek

zakażeń HIV związanych z pobieraniem narko-
tyków; w latach: 1989 (411), 1990 (653), 1995
(320), 2002 (265), co spowodowane jest zmianą
struktury przyjmowanych środków.

Słowa kluczowe: narkotyk, środek odurzający, za-
trucie, leczenie.
Key words: narcotic, narcotic drug, drug intoxica-
tion, treatment.

Rok

Liczba

bezwzględna

W przeliczeniu

na 100 000 mieszkańców

1990

2803

7,3

1991

3614

7,4

1992

3710

9,7

1993

3783

9,8

1994

4107

10,7

1995

4223

10,9

1996

4772

12,4

1997

5336

13,8

1998

6100

15,8

1999

6827

17,7

2000

8590

22,2

2001

9096

23,5

2002

11915

31,2

N

ASZA

KLINIKA

• S

TANY

NAGŁE

www.elamed.com.pl/lekarz

54

Lekarz 1-2/2006

1. Pacjent, lat 19, przywieziony karetką pogo-

towia ratunkowego z powodu połknięcia kilku-
dziesięciu (40-50) tabletek nieznanego środka
odurzającego ok. godzinę przed przywiezieniem
do szpitala. Od ok. miesiąca regularnie pobierał
amfetaminę.

Przy przyjęciu: początkowo kontakt z pacjen-

tem pełny, pobudzenie, drżenia mięśniowe, skóra
gorąca, bardzo szerokie źrenice, następnie za-
częły narastać zaburzenia równowagi, pojawiła
się bełkotliwa mowa, drgawki, czynność serca
– 150/min. Podano benzodiazepiny, następnie
Thiopental, skolinę, pacjenta zaintubowano i pod-
łączono do respiratora – oddech kontrolowany.

W badaniach toksykologicznych: amfetamina

w moczu. W kolejnych dobach: w I – 477877,
w II – 263000, w III – 59000, w IV – 2614,
w V – 2198 ng/ml.

Zaobserwowano również wzrost CK do

5738 IU/l, w przebiegu zatrucia wystąpiło zapa-
lenie płuc, pacjenta utrzymywano w stanie wyłą-
czenia przez 6 dób, w VII dobie – poprawa stanu
ogólnego, pojawiła się możliwość odłączenia pa-
cjenta od respiratora. Po 10 dniach leczenia pa-
cjenta w stanie dobrym wypisano do domu.

2. Pacjent, lat 23, został przywieziony karetką

pogotowia ratunkowego na oddział toksykologii.
Z wywiadu wynika, że pobierał amfetaminę od
ok. 10 dni, w chwili przyjęcia odczuwał niepokój,
krzyczał, skarżył się na uczucie duszności.

W badaniu przedmiotowym: pacjent przytom-

ny, z kontaktem, niespokojny, pobudzony, za-
burzenia równowagi przy chodzeniu, na skórze
liczne tatuaże, źrenice średnioszerokie, ze spo-
wolnioną reakcją na światło, wydolny krążeniowo
i oddechowo, przyspieszona czynność serca do
120/min, RR –160/110 mmHg. Pacjenta położo-
no w izbie przyjęć, po podaniu relanium 10 mg
i.v. uspokoił się.

W badaniach laboratoryjnych: amfetamina

w moczu > 8000 mg/ml, pozostałe wyniki badań
laboratoryjnych w granicach normy.

Pacjentowi podawano płyny dożylnie, KCl, rela-

nium, Midanium. W II dobie pobytu stan ogólny
poprawił się, doszło do normalizacji ciśnienia tęt-
niczego i czynności serca. Po 18 godzinach lecze-
nia pacjenta w stanie ogólnym dobrym na własne
żądanie wypisano z oddziału.

OPISY PACJENTÓW

W latach 90. dominowały pochodne opiatów do-

mowej produkcji stosowane głównie dożylnie, na-
tomiast w ostatnich latach na pierwszym miejscu
znalazły się kanabinoidy pobierane wziewnie oraz
amfetaminy najczęściej pobierane doustnie.

Wzrost liczby wykroczeń przeciw prawu w związ-

ku z produkcją, rozprowadzaniem i posiadaniem
środków odurzających związany jest z wyraźnym
zwiększeniem się skali zażywania środków odurza-
jących oraz z coraz lepszą i skuteczniejszą pracą
organów ścigania.

Definicje

Narkotyk (narcoticos) – środek o działaniu prze-

ciwbólowym, mogący wywoływać euforię i oszoło-
mienie, przy dłuższym pobieraniu często doprowa-
dza do zależności.

Substancja psychoaktywna – środek wpływający

na procesy myślowe, poznawcze, nastrój.

Narkotyk oznacza najczęściej substancję z grupy

opioidów, choć czasem zamiennie używa się okre-
ślenia „substancja psychoaktywna”.

Narkomania – stałe lub okresowe pobieranie

związków psychoaktywnych prowadzące do uza-
leżnienia.

Uzależnienie – przewlekła choroba ośrodko-

wego układu nerwowego z częstymi nawrotami,
powstała w związku z używaniem substancji psy-
choaktywnej.

Substancja psychoaktywna

Publikacje

kanabinoidy

853

amfetaminy

542

opiaty

349

ekstaza

202

kokaina

172

LSD

81

Polska statystyka używania środków psychoaktywnych
w 2002 roku sporządzona na podstawie ilości publikacji praso-
wych na dany temat w miesiącu

Rok

Liczba wykroczeń

1990

1105

1995

4284

2000

29649

2002

36178

Wykroczenia przeciw prawu związane z zażywaniem środków
odurzających

www.elamed.com.pl/lekarz

N

ASZA

KLINIKA

• S

TANY

NAGŁE

55

Lekarz 1-2/2006

Uzależnienie psychiczne – odczuwanie przez

pobierającego narkotyk nasilonej potrzeby przy-
jęcia go, czego efektem jest uzyskanie maksymal-
nego poziomu funkcjonowania i dobrego samo-
poczucia.

Uzależnienie fizyczne – mogą je wywoływać

tylko niektóre grupy narkotyków, ma ono miej-
sce wtedy, kiedy środek odurzający wchodzi
w fizjologiczne i biochemiczne przemiany orga-
nizmu, a jego odstawienie powoduje zaburzenia
mogące stanowić zagrożenie dla zdrowia i życia
(16, 42, 46).

Podział narkotyków

Istnieje wiele podziałów narkotyków i żaden

z nich nie jest idealny. Najbardziej rozpowszech-
niony jest ten podany przez WHO dzielący toksy-
komanie na 8 typów:
1. morfinowy,
2. barbituranowo-alkoholowy,
3. kokainowy,
4. kannabis,
5. amfetaminowy,
6. khat,
7. substancji halucynogennych,
8. lotnych rozpuszczalników.

Na rynku narkotykowym wciąż pojawiają

się nowe substancje, których ten podział nie
obejmuje. W związku z tym bardziej aktual-
ny wydaje się być ten zaproponowany przez
prof. Schuckitta z 2002 r., który dzieli substan-
cje psychoaktywne na:
1. depresanty OUN – alkohol, barbiturany, benzo-

diazepiny, kwas gammaaminomasłowy,

2. stymulanty OUN – amfetamina, metamfetami-

na, pochodne amfetaminy, khat, kokaina,

3. kannabis – marihuana, haszysz, olej haszyszowy,
4. halucynogeny – LSD, psylocybina, meskalina

oraz narkotyki modyfikowane,

5. inhalanty – propan-butan, rozpuszczalniki orga-

niczne,

6. inne – nie mieszczące się w ww. grupach, np. fen-

cyklidyna.
W Polsce kontrola nad substancjami psychoak-

tywnymi jest narzucona, reguluje ją Ustawa o prze-
ciwdziałaniu narkomanii z 24.04.1997 r. z nowe-
lizacjami z 1998 i 2000 roku. Ujęto w niej środki
zwane prekursorami (używane do produkcji sub-
stancji psychoaktywnych), środki odurzające i psy-
chotropowe (51).

W drugiej części opracowania omówiono naj-

częściej spotykane środki odurzające w kolejności
od będących najczęstszą przyczyną zgłoszeń do
szpitala – kanabinoidów, przez amfetaminę, opia-
ty i ekstazę, aż do znacznie rzadziej spotykanych
zatruć kokainą i LSD.

Kanabinoidy
Z konopi wyizolowano ponad 400 substancji

należących do różnych grup chemicznych, a naj-
aktywniejszą z nich jest delta-9-tetrahydrokan-
nabinol.

Podstawowe pojęcia
Marihuana – kwitnące i owocujące wierzchołki

oraz liście narkotykowej odmiany konopi.

Haszysz – żywica kannabis.
Olej haszyszowy – ciekły ekstrakt z materiału

roślinnego lub żywicy uzyskiwany za pomocą roz-
puszczalników organicznych.

Zawartość delta-9-tetrahydrokannabinolu wy-

nosi w marihuanie 0,5-5%, w haszyszu – 2-10%,
w oleju haszyszowym – 10-30% (46).

OUN

zaburzenia w sferze intelektualnej i emocjonalnej (doznania pozytywne). Przy niedu-

żych dawkach – odczucie spokoju, luzu, zadowolenia, wesołość; wzrasta samoocena,
pojawiają się optymistyczne reakcje. Przy większych dawkach – widzenie na żółto lub

wadliwe rozpoznawanie barw, zaburzenia pamięci, nadwrażliwość na bodźce, stany

splątania, zwężenie źrenic, oczopląs, światłowstręt

układ krążenia

tachykardia, podwyższenie lub spadek ciśnienia tętniczego

układ pokarmowy

nudności, wzmożone łaknienie

przebieg zatrucia

najczęściej łagodny

możliwość szybkiego wykrycia obecności THC w moczu przy pomocy testów

Objawy zatrucia

N

ASZA

KLINIKA

• S

TANY

NAGŁE

www.elamed.com.pl/lekarz

56

Lekarz 1-2/2006

Wchłanianie kanabinoidów w zależności od dro-

gi podania wygląda następująco:
– przez układ oddechowy – palenie papierosów;

typowy „skręt” zawiera ok. 20 mg kanabino-
idów, z czego wchłania się 19-70%; działanie
występuje po kilku minutach, a pełne doznania
po ok. 0,5 godziny, czas działania do 4 godzin,

– przez pobranie doustne – wchłanianie – 5-20%,

czas działania kilka godzin, T½ wynosi od
20 h dla przewlekłych narkomanów do 28 h dla
pobierających po raz pierwszy; metabolizm za-
chodzi w wątrobie, wydalanie – drogą przewodu
pokarmowego oraz z moczem.
W ciągu 5 dni wydala się 80-90% przyjętej daw-

ki, natomiast przy wielokrotnym pobraniu docho-
dzi do nakładania się na siebie kolejnych dawek
i ich kumulacji, co pozwala na wykrycie obecności
kanabinoidów w moczu nawet do dwudziestu kil-
ku dni od zażycia.

Leczenie ostrego zatrucia
– postępowanie objawowe
W przypadku znacznych spadków ciśnienia tęt-

niczego dobre efekty uzyskuje się, układając pa-
cjenta w pozycji Trendelenburga.

Utrata płynów spowodowana wymiotami wymaga

nawadniania drogą dożylną, w przypadku wystą-
pienia drgawek korzystne jest podawanie benzo-
diazepin, a jeśli pojawią się objawy psychotyczne
wskazane może okazać się podawanie leków z grupy
neuroleptyków np. Haloperidol (11, 14, 15, 19, 22,
23, 24, 28, 33, 34, 38, 40, 41, 44, 45, 49, 50, 52)

Amfetamina i metamfetamina – należą do sty-

mulantów OUN. Syntezy amfetaminy dokonano
w roku 1887, jednak dopiero w latach 40. XX wieku

poznano jej działanie stymulujące. W czasie II woj-
ny światowej stosowana była przez armię amerykań-
ską jako środek usuwający nadmierne zmęczenie
pilotów i żołnierzy, krótko potem została wpisana
na listę środków podlegających kontroli.

Dawki
Najczęściej pobierane średnie dawki to 5-40 mg,

a 50-150 mg jest tolerowane przy pobieraniu czę-
stym. Dawka inhalacyjna wynosi ok. 250 mg. Am-
fetaminy mogą być pobierane doustnie, dożylnie
lub wziewnie.

Szczytowe stężenie występuje po 1-2 godzinach,

a eliminacja zachodzi drogą układu moczowego.
50-70% wydala się z moczem przy pH równym 5,5-
-6,0 przez 48 h, T½ wynosi 8-10 h.

Leczenie

•

płukanie żołądka, jeśli minęła nie więcej niż go-

dzina od pobrania środka drogą doustną,

•

podawanie węgla aktywowanego,

•

monitorowanie układu krążenia i oddechowego,

•

w przypadku pobudzenia lub drgawek – benzo-

diazepiny,

•

rabdomioliza – wymaga zastosowania alkalizo-

wanej diurezy,

•

hipotensja – dość dobrze reaguje na płyny poda-

wane dożylnie,

•

przy pojawieniu się objawów psychotycznych:

chlorporomazyna, haloperidol; hipertermia:
chłodzenie fizyczne, dantrolene (2, 7, 11, 12,
15, 21, 27, 28, 35, 36, 39, 48, 54).

Opioidy
Mak lekarski (Papaver somniferum) był upra-

wiany w basenie Morza Śródziemnego kilkaset
lat przed nasza erą. Z maku otrzymuje się opium,

OUN

pobudzenie, lęk, niepokój, bezsenność, agresja, halucynacje, rozszerzenie źrenic,

zaburzenia równowagi, drżenia, w cięższych zatruciach drgawki i śpiączka, możliwość

wystąpienia udaru mózgu

układ krążenia

tachykardia, komorowe zaburzenia rytmu, nadciśnienie lub niedociśnienie, bóle w klat-

ce piersiowej, zawał serca

przewód pokarmowy

nudności, wzmożone łaknienie

inne

rabdomioliza, mioglobinuria, czego efektem może być uszkodzenie nerek. Po ustą-

pieniu objawów pojawić się może psychoza amfetaminowa – halucynacje wzrokowe,

słuchowe i dotykowe, pobudzenie psychoruchowe

stwierdzenie obecności amfetaminy i metamfetaminy – testy moczu

Objawy zatrucia

www.elamed.com.pl/lekarz

N

ASZA

KLINIKA

• S

TANY

NAGŁE

57

Lekarz 1-2/2006

w skład którego wchodzi wiele substancji, m.in.
czynne biologicznie alkaloidy, z których najważ-
niejszym jest morfina. Ma ona silne działanie prze-
ciwbólowe, wykazuje też działanie odurzające.

Heroina jest pochodną morfiny; uzyskuje się ją

sztucznie przy pomocy acetylacji grup hydroksylo-
wych o większej sile działania od morfiny.

W Polsce w latach 70. i 80. kwitła domowa niele-

galna produkcja preparatów opioidowych, jej naj-
ważniejszymi produktami była „zupa” lub „maki-
wara” (wyciąg z suchej masy makowej) spożywana
doustnie oraz „kompot” uzyskiwany przez acety-
lację ekstraktów z makówek lub słomy makowej,
służący do podawania dożylnego.

Drogi podawania: dożylna, podskórna i domię-

śniowa, heroina może być również palona, tzw.
„brown sugar”.

Przemiany
Metabolizm zachodzi w wątrobie, 80% wchło-

niętej dawki wydala się z moczem w ciągu pierw-
szej doby oraz jako metabolity; 7-10% – z żółcią.

Objawy
Szpilkowate źrenice, nudności, wymioty, bla-

dość skóry, zawroty głowy, bradykardia, spadek
ciśnienia tętniczego, zmniejszenie/brak perystal-
tyki, zatrzymanie moczu, hipotermia, senność,
zwolnienie, spłycenie bądź nieregularność odde-
chu, bezdech, sinica.

OUN – śpiączka, drgawki, delirium.
Leczenie
Narcan – 0,4 mg i.v. – powtórzenie dawki do

chwili uzyskania poprawy stanu klinicznego.

Czas działania – 2-3 godziny, poza tym postępo-

wanie wg zasad intensywnej terapii zachowawczej
(8, 11, 14, 15, 28, 49, 41, 45).

Ekstaza (MDMA)
Kolejne miejsce na liście narkotyków stosowanych

w naszym kraju zajmuje MDMA. Ekstaza zaliczana jest
do środków znajdujących się w grupie tzw. designer
drugs, czyli narkotyków modyfikowanych. Powsta-
ją one w wyniku chemicznej modyfikacji struktury
związków psychoaktywnych. Część z uzyskanych w ten
sposób środków, np. MDMA, MDA, MDEA, określono
jako entaktogeny („działające od środka”).

Ekstaza jest związkiem, który łączy działanie

charakterystyczne dla amfetaminy oraz działanie
halucynogenne. Działka halucynogenna to 50-
-150 mg, ok. 65% wydala się z moczem w postaci
niezmienionej.

Leczenie

•

płukanie żołądka, jeśli minęła nie więcej niż go-

dzina od pobrania środka drogą doustną,

•

podawanie węgla aktywowanego,

•

monitorowanie układu krążenia i układu odde-

chowego,

•

w przypadku pobudzenia lub drgawek – benzo-

diazepiny,

•

rabdomioliza – wymaga zastosowania alkalizo-

wanej diurezy,

•

hipotensja – dość dobrze reaguje na płyny poda-

wane dożylnie,

•

przy pojawieniu się objawów psychotycznych:

chlorpromazyna, haloperidol, hipertermia: chło-
dzenie fizyczne, dantrolene (3, 6, 9, 11, 13, 20,
29, 30, 32, 37, 44, 45).

Kokaina
Indianie południowoamerykańscy stosowali

liście rośliny o nazwie krasnodrzew peruwiański
jako środek pobudzający. Żucie owych liści zmniej-

OUN

bóle, zawroty głowy, pobudzenie psychoruchowe, rozszerzenie źrenic, drżenia

i drgawki, halucynacje, utrata świadomości aż do śpiączki, hipertermia, porażenie

ośrodka oddechowego, możliwość wystąpienia udaru mózgu

układ krążenia

tachykardia, zaburzenia rytmu serca, możliwość niedokrwienia mięśnia sercowego,

czego efektem może być zawał serca

układ oddechowy

możliwy obrzęk płuc

układ pokarmowy

nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka

inne

rabdomioliza i niewydolność nerek

wykrywanie obecności – testy moczu

Objawy zatrucia

N

ASZA

KLINIKA

• S

TANY

NAGŁE

www.elamed.com.pl/lekarz

58

Lekarz 1-2/2006

sza uczucie zmęczenia i zwiększa wydolność fizycz-
ną, usuwa również uczucie głodu. Kilka lat później
sztucznie uzyskano alkaloid odpowiedzialny za te
działania, czyli kokainę.

Początkowo była ona stosowana do leczenia

depresji, potem dość długo w laryngologii i oku-
listyce jako lek miejscowo znieczulający. Najczęst-
szym sposobem przyjmowania kokainy jest droga
donosowa. Wchłania się przez układ oddechowy,
przewód pokarmowy i pozajelitowo. Może być
przyjmowana doustnie, dospojówkowo, nawet do-
odobytniczo lub dopochwowo.

Wydala się z moczem w 90% w stanie niezmie-

nionym przez nerki, T½ do 60 min, po podaniu
donosowym do 90 min.

Tzw. działka wynosi 20-30 mg i ma działanie

pobudzające, przyspiesza procesy myślowe,
skraca czas reakcji, poprawia samopoczucie.
Przypuszczalnie dawka śmiertelna dla człowieka
wynosi ok. 1 g.

Objawy zatrucia
Powoduje wzrost pewności siebie, samooceny, przy-

pływ energii, uczucie ożywienia, radości, optymizmu,
redukuje potrzebę snu i wypoczynku, doprowadza do
pobudzenia psychoruchowego. Korzystne efekty dzia-
łania szybko mijają, a zaczynają dominować negatyw-
ne, takie jak: pogorszenie nastroju, suchość w ustach,
drżenia rąk, pobudzenie psychoruchowe, wzrost
temperatury ciała, stany lękowe, wzrost ciśnienia tętni-
czego, zaburzenia rytmu serca, halucynacje, skurcz na-
czyń obwodowych – zakrzepy, możliwość wystąpienia
zawału serca, rabdomioliza oraz uszkodzenie nerek.

Wykrywanie w moczu przy pomocy testów.
Leczenie
W przypadku wystąpienia drgawek wskazane jest

podawanie benzodiazepin, np. relanium. Często
istnieje konieczność wykonania badania TK głowy
celem wykluczenia ewentualnego wylewu podpaję-
czynówkowego.

Jeśli pojawi się hipertermia trudna do opano-

wania za pomocą metod chłodzenia fizycznego,
celowe jest podawanie glukozy we wlewie dożyl-
nym i tiaminy lub ewentualnie dantrolene w dawce
1 mg/kg lub bromokryptyny.

Rabdomioliza wymaga zastosowania wymuszo-

nej diurezy z alkalizacją, a w przypadku kiedy doj-
dzie do niewydolności nerek, wskazane może być
zastosowanie hemodializy.

Przy znacznym wzroście ciśnienia tętniczego:

betablokery, nitrogliceryna.

Jeśli w przebiegu zatrucia dojdzie do zawału mię-

śnia sercowego, wskazane jest typowe postępowanie.

Dysrytmie dobrze reagują na podawanie dwuwę-

glanów (4, 5, 10, 11, 15, 17, 18, 34, 43, 45, 47, 53).

LSD
Należy do grupy substancji halucynogennych,

zwanych inaczej środkami psychodelicznymi, czyli
związków wywołujących zmianę funkcji poznaw-
czych człowieka. Mają one wpływ na przyjmowa-
nie bodźców, myślenie i nastrój, nie powodując
cech splątania i dezorientacji. Efektami ich dzia-
łania są halucynacje, czyli patologiczne zjawiska
psychiczne powodujące inne niż w rzeczywistości
odbieranie bodźców pochodzących z otoczenia.

LSD jest pochodną kwasu lizergowego wyizolowa-

ną ze sporyszu, a następnie uzyskaną syntetycznie.
Najczęściej rozprowadzane pod postacią małych pa-
pierowych znaczków nasączonych dawką narkoty-
ku, może występować także w formie tabletek, kap-
sułek czy żelek. Według danych Monaru w ostatnim
okresie pojawiła się marihuana nasączona LSD.

Substancja dobrze wchłania się z przewodu po-

karmowego, metabolizuje w wątrobie, wydala się
z moczem w niewielkiej ilości w postaci niezmienio-
nej, T½ wynosi 3-5 h. Typowa działka to 50-300 µg,
dawka śmiertelna – 0,1-1,0 mg/kg mc.

Z pobieraniem LSD wiąże się zjawisko tzw. „fla-

shback”, czyli powrotu działania środka nawet do
kilku tygodni czy miesięcy od jego pobrania.

Leczenie
Postępowanie wg zasad intensywnej terapii zacho-

wawczej. Uspokojenie pacjenta: diazepam, ewentu-
alnie haloperidol (1, 15, 25, 26, 34, 44, 45, 51).

•

zaburzenia orientacji w czasie i przestrzeni

•

omamy wzrokowe i słuchowe, drgawki,

•

zaburzenia emocji

•

układ krążenia: tachykardia, wzrost, a potem spadek

ciśnienia tętniczego, zatrzymanie krążenia

•

układ oddechowy: przyspieszenie oddechu, skurcz

oskrzeli, depresja ośrodka oddechowego

•

rozszerzenie źrenic, hipertermia, senność aż do śpiączki,

uszkodzenie wątroby i nerek

Objawy zatrucia (dotyczą głównie OUN)

www.elamed.com.pl/lekarz

N

ASZA

KLINIKA

• S

TANY

NAGŁE

59

Lekarz 1-2/2006

Podsumowanie

Skromne ramy powyższego opracowania po-

zwoliły na omówienie tylko najczęściej występu-
jących środków narkotycznych będących przyczy-
ną zgłoszeń do lekarza. Na rynku narkotykowym
wciąż pojawiają się nowe nieznane środki, co
zmusza lekarza mającego kontakt z pacjentami
ich nadużywającymi do systematycznego posze-
rzania swojej wiedzy.

‰

*

Oddział Toksykologii i Chorób Wewnętrznych,

ZOZ Poznań Jeżyce.

Ordynator: lek. Irena Perlik-Gattner.

Piśmiennictwo

1. Abraham

H.D.

et

al.:

The pharmacology of hallucinogens. „Neuropsy-

chopharmacology”, 1996, vol., 14, No 4, 285-298.

2. Agaba R.E.A. et al.: Massive intracerebral hematoma in amphetamine

abuse. „Am. J. Emerg. Med.”, 2002, vol. 20, No 2, 55-57.

3. Baggot L.S.J. et al.: Cardiovascular effect of 3,4-methylendioxymeth-

amphethamine: a double-blind, placebo controlled trial. „Ann. Intern.
Med.”, 2000, 133, 969-973.

4. Blaho K. et al.: Cocaine metabolism in hypertermic patients with ex-

cited delirium. „J. Clin. Forens. Med.”, 2002, 7, 71-76.

5. Boghdadi

M.S.,

Hemning

R.J.:

Cocaine: pathophysiology and clinical

toxicology. „Heart, Lung”, 1997, vol. 26, No 6, 466-483.

6. Boot

B.P.

et

al.: MDMA (ecstasy) neurotoxicity: assesing and communi-

cating the risk. „Lancet”, 2000, vol. 555, 1818-1821.

7. Bower

E.A.:

Use of amphetamines in military environment. „Lancet”,

2003, vol. 362, 18-19.

8. Bristow K. et al.: Acute opioid withrawal in the emergency departament:

Indavertent naltrexone abuse? „Emerg. Med.”, 2001, 13, 359-363

9. Burgess

C.

et

al.:

Agony and ecstasy: a review of MDMA effects and

toxicity. „Eur. Psych.”, 2000, 15, 287-294.

10. Dackis Ch.A.: New treatments for cocaine abuse. „Drug Discov Today

Therepaut Strateg Addict” 2005,Vol 2, No 1, 79-86.

11. Dart R.C.: Medical Toxicology. Third Edition, Lippincott Williams

&Wilkins, Philadelpia 2004.

12. De la Torre R., Farre M.: Neurotoxicity of MDMA (ecstasy) in the limi-

tations of scaling for animals to humans. „Trends. Pharmacol. Sci.”,
2004, Vol 25, No 10, 505-508.

13. De la Torre R. et al.: Fatal MDMA intoxication. „Lancet”, 1999, vol.

353, Febr 13, 593.

14. Dreisbach R.H.: Vademecum zatruć. PZWL, Warszawa 1995.
15. Ellenhorn’s Medical Toxicology on CD-Rom. Williams and Wilkins,

1997.

16. Farmakologia. Podstawy farmakoterapii. Podręcznik dla studentów i le-

karzy. Red. W. Kostowski, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
1998.

17. Foltin R., Fischman M.W.: Residual effects of repeated cocaine smok-

ing in humans. „Drug Alcohol Depend.”, 1997, 47, 117-124.

18. Foltin R.W. et al.: The effects of escalating doses of smoked cocaine in

humans. „Drug Alcohol Depend.”, 2003, 70,

19. Font R.V. et al.: Acute and residual effects of marijuana in humans.

„Parcel. Brioche. Behav.”, 1998, vol. 60 No 4, 777-784.

20. Franken I.H.A.: Prevalence of MDMA (ecstasy) use and neurotoxicity.

„Eur. Psych.”, 2001, 16, 508-509.

21. Galli G., Wolfframm J.: Long term voluntary D-amphetamine con-

sumption and behavioral predictors for subsequent D-amphetamine
addiction in rats. „Drug Alcohol Depend.”, 2003, 73, 51-60.

22. George A.J.: Central nervous system stimulants. „Baillieres. Clin. En-

docrinol. Metab.”, 2002, vol. 24, No 1, 79-88.

23. Gil E. et al.: Acute and chronic effects of marijuana smoking on pul-

monary alveolar permabilitity. „Life Sci.”, 1995, vol. 56, No 23/24,
2193-2199.

24. Gruber A.J., Pope H.G.: Marijuana use among adolescents. „Pediatr.

Clin. North. Am.”, 2002, 389-413.

25. Halpern J.H., Pope H.G.: Hallucinogen persisting perception dios-

corder: what do we know after 50 years? „Drug Alcohol Depend”,
2003, 69, 109-119.

26. Halpern J.H., Pope H.G.: Do hallucinogenes cause residual neuropsy-

chological toxicity? „Drug Alcohol Depend”, 1999, 53,247-256.

27. Hando J. et al.: Amphetamine-related harms and treatment preferenc-

es of regular amphetamine users in Sydney Australia Drug. „Alcohol
Depend.”, 1997, 46, 105-113.

28. Krajowe Centrum Informacji Toksykologicznej: Ostre zatrucia. Nar-

kotyki i środki odurzające, t. 4. Instytut Medycyny Pracy, Łódź 1998.

29. Lykles J., Cadet J.L.: Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, Ec-

stasy) neurotoxicity: cellular and molecular mechanisms. „Brain Res.
Rev.”, 2003, 42, 155.

30. McGuire Ph.: Long term psychiatric and cognitive effects of MDMA

use. „Toxicol. Lett.”, 2000, 112-113, 153-156.

31. McKetin R., Mattick R.: Attention and memory in illicit amphetamine

users. „Drug Alcohol Depend”, 1997, 48, 253-241.

32. Łukasik-Głębocka M. et al.: Ocena kliniczna i toksykologiczna przy-

padku śmiertelnego zatrucia pochodną amfetaminy MDMA, Ekstazy
(3,4-metylenodioksymetyloamfetamina). „Przegląd Lekarski”, 2004,
61, 410.

33. McRae A.L. et al.: Treatment of marijuana dependence: a review of lit-

erature. „J. Subst. Abuse. Treat.”, 2003, 24, 369-376.

34. Micromedex – komputerowy system baz danych Thomson Microme-

dex, USA, vol.118, 2003.

35. Moriya F., Hashimoto H.: A case of fatal hemorrhage in the cerebral

ventricles following intravenous use of amphetamine. „Forensic. Sci.
Int.”, 2002, 129, 104-109.

36. Morland J.: Toxicity of drug abuse-amphetamine designer drugs (ec-

stasy): mental effects and consequences of single dose use. „Toxicol.
Lett.”, 2000, 112-113, 147-152.

37. Morton J.: Ecstasy: Pharmacology and neurotoxicity. „Cur. Opin.

Pharmacol.”, 2005, 5, 79-86.

38. Mutschler E. et al.: Farmakologia i toksykologia. Urban &Partner,

Wrocław 2004.

39. O’Cain P.A. et al.: Cardiovascular and sympathetic responses and

reflex changes elicited by MDMA. „Physiol. Behav.”, 2000, 70, 141-
-148.

40. Ostre zatrucia u dzieci – zasady postępowania. Red. J. Szajnert-Mi-

lart, E. Wójcik-Skierucha, Wydawnictwa Lekarskie PZWL, Warszawa
2000.

41. Pod red. Seńczuka W.: Toksykologia. Podręcznik dla studentów, leka-

rzy i farmaceutów. PZWL, Warszawa 1999.

42. Podstawy psychiatrii. Red. A. Bilikiewicz, S. Pużynski, J. Rybakowski

i wsp. Psychiatria. t. I, Urban & Partner, Wrocław 2002.

43. Schinder Ch. W. et al.: Pharmacological mechanisms in cocain’s car-

diovascular effects. „Drug Alcohol Depend.”, 1995, 183-191.

44. Schonwald S.: Medical Toxicology. A synopsis and study guide. Lip-

pincot Williams&Wilkins, Philadelphia 2001.

45. Seyfart G.: Poison Index. The treatment of acute intoxication. Pabst

Science Publisher 1991.

46. Sierosławski J. et al.: National Report 2003 Poland. Polish National

Focal Point National Bureau for Drug Prevention, Warsaw 2003.

47. Sofoglu M. et al.: Association of cocaine withdrawal symptoms with

more severe dependence and enhanced subjective response to cocaine.
„Drug Alcohol Depend”, 69, 2003 273-282.

48. Stakowski S.M. et al.: Enhanced response to repeated D-amphetamine

challenge: Evidence for behavioral sensitization in humans. „Biol.
Psychiatry”, 1996, 40, 872-880.

49. Sussmam S., Dent C.W.: Five year prospective prediction of marijuana

use cessation of youth at continuation high school. „Addict. Beh.”,
2004, 29, 1237-1243.

50. Szajewski J. et al.: Leksykon ostrych zatruć. PZWL, Warszawa 2000.
51. Szukalski B.: Narkotyki. Kompendium wiedzy o środkach uzależniają-

cych. Instytut Neurologii i Psychiatrii, Warszawa 2005.

52. Toksykologia Kliniczna. Red. T. Bogdanik, PZWL, Warszawa 1988.
53. White S.M., Lambe Ch.J.: The pathophisiology of cocaine abuse.

„J. Clin. For. Med.”, 2003, 10, 27-39.

54. Wolgin D.L.: Effects of chronic amphetamine on the appetitive and

consumatory phases and feeding. „Appetite”, 2002, 38, 222-223.