PATOFIZJOLOGIA UKŁADU
KRĄŻENIA

dr med. Arkadiusz Styszyński

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU
KRĄŻENIA

BUDOWA UKŁADU KRĄŻENIA

•serce

•naczynia krwionośne

•naczynia limfatyczne

FUNKCJA UKŁADU KRĄŻENIA

• dostarczanie do narządów substratów niezbędnych
do funkcjonowania

• usuwanie produktów przemiany materii

RZUT SERCA

W stanie fizjologii może się zmieniać w

zakresie

5-12 l/min.

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI

regulowany przez czynniki:

- metaboliczne
- humoralne
- nerwowe

Prawo Franka-Starlinga dla mięśnia komór

serca:

Siła skurczu komór zależy od ich wstępnego

rozciągnięcia przez napływającą krew.

Komorowa końcowo-rozkurczowa objętość krwi
(VEDV)

\/ obciążenia wstępnego > \/ rzutu serca:

•\/ objętości krwi krążącej

•utrata krwi

•zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej

•utrudnienie napełniania komór - spadek

podatności komór

•płyn w jamie osierdziowej

•zwłóknienie jamy osierdziowej

•niewydolność rozkurczowa

•utrudnienie napływu krwi do komór

•przyczyny komorowe

•skrócenie fazy rozkurczu - tachykardia

•przyczyny przedkomorowe

•zaburzenia kurczliwości przedsionków

•zwężenia zastawek przedsionkowo-komorowych

•wzrost ciśnienia w klatce piersiowej

•rozszenienie obwodowych naczyń żylnych

REGULACJA PRACY SERCA

OBCIĄŻENIE WSTĘPNE SERCA

REGULACJA PRACY SERCA

KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO

Skurcz mięśnia sercowego:

faza skurczu izowolumetrycznego (narasta ciśnienie w komorze)

faza wyrzutu krwi z komór (po otwarciu zastawek)

Objętość wyrzutowa (SV) = 70 - 120 ml
Frakcja wyrzutowa (EF) = 60 - 80 % VEDV
Czynniki wpływające na kurczliwość m. sercowego

prawidłowa struktura i funkcja mięśnia sercowego



niedokrwienie > niedotlenienie > zakwaszenie > \/ kurczliwość



martwica > \/ ilości włókien kurczliwych > \/ kurczliwość

równowaga układu autonomicznego



układ współczulny - efekt inotropowy dodatni



układ przywspółczulny - efekt inotropowy ujemny

czynniki humoralne pobudzające kurczliwość m. serca



katecholaminy



angiotensyna II



hormony tarczycy



jony wapnia

REGULACJA PRACY SERCA

OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE

Opór dla krwi wyrzucanej z komór w czasie ich skurczu

/\ obciążenie następcze > \/ objętość wyrzutowa

\/ obciążenie następcze > /\ objętość wyrzutowa

Czynniki wpływające na obciążenia następcze:

zmiana średnicy naczyń tętniczych



\/ średnicy > /\ obciążenia następczego



/\ impulsacji współczulnej



czynniki humoralne wazokonstrykcyjne: katecholaminy, angiotensyna II,

wazopresyna, endoteliny, jony wapnia



/\ średnicy > \/ obciążenia następczego



\/ impulsacji współczulnej



czynniki humoralne wazodylatacyjne: prostaglandyny, kininy, histamina,

tlenek azotu



czynniki metaboliczne: CO

2

, jony wodorowe, hipoksja, jony potasu,

magnezu

zmiana lepkości krwi



/\ hematokrytu (nadkrwistość) > /\ obciążenia następczego



\/ hematokrytu (niedokrwistość) > \/ obciążenia następczego



białka patologiczne w osoczu (szpiczak) > /\ obciążenia następczego

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI

REGULACJA METABOLICZNA

Mechanizmy ostre (czas reakcji: sekundy - minuty)



produkty przemiany materii - rozszerzają zwieracze
przedwłośniczkowe



jony wodorowe



dwutlenek węgla



produkty rozkładu ATP (adenozyna)



jony potasowe (z mięśni)



spadek prężności tlenu w tkankach

rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych > /\ przepływu krwi
(wyjątek: płuca!)



reakcja miogenna



/\ ciśnienia tętniczego - skurcz ściany naczynia



\/ ciśnienia tętniczego - rozkurcz ściany naczynia

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI

REGULACJA METABOLICZNA

Mechanizmy przewlekłe (czas reakcji: godziny -
tygodnie)



angiogeneza

hipoksja => Czynnik Indukowany Hipoksją-1 (HIF-1) => Czynnik

Wzrostu Śródbłonka naczyń (VEGF) => powstawanie nowych
naczyń włosowatych => /\ przepływu krwi



arteriogeneza

miażdzyca => zwężenie tętnicy => /\ ciśnienia przed zwężeniem

=> /\ przepływu przez okoliczne tętniczki => aktywacja
syntazy NO w śródbłonku tętniczek => trwałe rozszerzenie =>
pobudzenie komórek śródbłonka => Białko Chemotaktyczne dla
Monocytów-1 (MCP-1) => adhezja monocytów i płytek krwi do
kom. śródbłonka => Płytkowy Czinnik Wzrostu (PDGF) i Czynnik
Wzrostu Fibroblastów-2 (FGF-2) => powstawanie nowych
naczyń tętniczych => /\ przepływu krwi

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI

REGULACJA NERWOWA

Układ współczulny wysyła stałą impulsację do
receptotów adrenergicznych α w tętnicach i żyłach.
Jej wielkość zależy od ośrodka naczynioruchowego.
Współczulne włókna cholinergiczne unerwiają
naczynia w mięśniach. Impulsacja pojawia się
podczas stresu i dochodzi wtedy do rozszerzenia
naczyń.
Włókna przywspółczulne unerwiają naczynia
mózgowe, wieńcowe i w przewodzie pokarmowym.
Impulsacja i rozszerzenie tych naczyń pojawia się
w zależności od potrzeb.

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI

REGULACJA HUMORALNA

Substancje kurczące naczynia krwionośne



katecholaminy



noradrenalina



adrenalina (rozszerza naczynia wieńcowe, wątrobowe i mięśni)



hormon antydiuretyczny (ADH)

kurczy wszystkie naczynia tętnicze z wyjątkiem wieńcowych i

mózgowych (stymuluje syntezę NO => działanie rozszerzające) =

“centralizacja krążenia”



angiotensyna II



zwiększa uwalnianie noradrenaliny w układzie współczulnym



zwiększa aktywność ośrodka naczynioruchowego



zwiększa produkcję endoteliny w śródbłonku



działa bezpośrednio kurcząco na naczynia



endoteliny

polipeptydy o silnym działaniu kurczącym (także naczynia wieńcowe)

działają bezpośrednio oraz uwrażliwiają naczynia na inne czynniki

wazokonstrykcyjne

OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI

REGULACJA HUMORALNA

Substancje rozszerzające naczynia krwionośne



prostacyklina (PGI

2

)



produkowana przez komórki śródbłonka



czynniki stymulujące: bradykinina, histamina, serotonina,

interleukina-1β, czynnik martwicy guza α (TNFα), hipoksja,

drażnienie mechaniczne przez przepływającą krew



rozszerza naczynia i hamuje agregację płytek



tlenek azotu (NO)



produkowany przez komórki śródbłonka



czynniki stymulujące - jak przy prostacyklinie



endotelialny czynnik hiperpolaryzyjący (EDHF)



aktywuje kanał potasowy zależny od wapnia w kom. mięśni

gładkich naczyń => hiperpolaryzacja błony komórkowej =>

relaksacja komórki mięśniowej => rozszerzenie naczynia



istotny czynnik wazodylatacyjny w sytuacji zmniejszonej

syntezy NO (miażdżyca)

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

Definicja: niedostateczny przepływ przez naczynia

obwodowe, którego skutkiem jest brak odżywiania
tkanek obwodowych i usuwania z nich produktów
przemiany materii

Podział:

ze względu na dynamikę powstawania NK:



ostra NK



przewlekła NK

ze względu na przyczynę:



NK pochodzenia centralnego < zaburzenia pracy serca



NK pochodzenia obwodowego < zaburzenia
funkcjonowania naczyń obwodowych

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO

Mechanizmy prowadzące do spadku rzutu

serca:
zmniejszenie powrotu żylnego
(niedostateczne obciążenie wstępne)
upośledzona kurczliwość serca
zwiększenie oporu dla krwi pompowanej z
komory (zwiększone obciążenie następcze)

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO

NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE

Przyczyny spadku obciążenia wstępnego:

zmniejszenie objętości krwi



utrata krwi - krwawienia



spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej



nadmierne pocenie



biegunki



diureza osmotyczna (np. w cukrzycy)

utrudniony napływ do komory



zwężenie zastawki przedsionkowo-komorowej



zmniejszenie podatności komory

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO

NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE

Wzrost obciążenia wstępnego również może prowadzić

do niewydolności krążenia, jeśli towarzyszy mu

upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Przyczyny wzrostu obciążenia wstępnego:

wzrost przestrzeni zewnątrzkomórkowej - zbyt duża

podaż wody i sodu w stosunku do możliwości ich

wydalenia przez nerki
niedomykalność zastawek półksiężycowatych -

cofanie się krwi podczas rozkurczu komór z aorty lub

tętnicy płucnej
niedomykalność zastawek przedsionkowo-

komorowych - zwiększony napływ krwi z

przedsionków do komór spowodowany cofaniem się

krwi do przedsionków w czasie skurczu komór

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO

UPOŚLEDZENIE KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO

Przyczyny:

niedotlenienie na skutek niedokrwienia
(choroba niedokrwienna serca)
zapalenie mięśnia sercowego
(myocarditis)
kardiomiopatie
toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego
(np. adriamycyna)
niedobór witaminy B

1

(choroba beri-beri)

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO

ZWIĘKSZENIE OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO

Przyczyny:

trwałe obkurczenie naczyń tętniczych



nadciśnienie tętnicze



nadciśnienie płucne

zaburzenie drożności dużych naczyń tętniczych



zwężenie zastawki aortalnej



koarktacja aorty



zwężenie tętnic płucnych

Początkowo ilość krwi pompowanej przez komorę

jest prawidłowa dzięki wzmożonej pracy mięśnia

sercowego. Z czasem dochodzi do nadmiernego

przerostu mięśnia sercowego, niedokrwienia i

upośledzenia kurczliwości serca.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM
SERCA

NK ze zwiększonym rzutem serca ma miejsce, kiedy

zmniejszony jest opór obwodowy (obciążenie

następcze), ale przed komorą zalega krew,

ponieważ nie jest w całości przepompowywana.

Przyczyny:

nadczynność tarczycy

nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie metabolizmu z

organizmie > zwiększone zużycie tlenu > hipoksja > rozszenienie

naczyń > \/ opór obwodowy > /\ powrotu żylnego > /\ obciążenie

wstępne > /\ rzut serca

nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie czynności serca >

skrócenie fazy rozkurczu komór > zmniejszenie przepływu

wieńcowego > niedotlenienie mięśnia sercowego

nadmiar hormonów tarczycy > działanie kataboliczne na białka

mięśnia sercowego

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM
SERCA

Przyczyny c.d.:

choroba beri-beri

niedobór witaminy B

1

(tiaminy) > zahamowanie oksydatywnej

fosforylacji > niedobór energii w tkankach (m.in. w

mięśniówce naczyń krwionośnych) > relaksacja naczyń > /\

obwodowego przepływu krwi > /\ powrotu żylnego krwi do

serca > /\ obciążenia wstępnego > /\ rzutu serca >

niedobór energii w mięśniu sercowym > NK

niedokrwistość

niedobór hemoglobiny > niedostateczne dostarczanie tlenu do

tkanek > hipoksja > rozszerzenie naczyń krwionośnych > \/

oporu naczyniowego > /\ powrotu żylnego > /\ obciążenia

wstępnego serca > \/ ilości tlenu doatarczanego do mięśnia

sercowego > niedotlenienie mięśnia sercowego i NK

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

LEWOKOMOROWA I PRAWOKOMOROWA

Serce nie jest w stanie przepompować krwi z układu

naczyń żylnych do tętniczych, aby zachować

prawidłowy przepływ krwi przez sieć naczyń

włosowatych.

Podział w zależności od komory z zaburzoną funkcją:

NK lewokomorowa
NK prawokomorowa

Zmniejszony rzut jednej komory pociąga za sobą

zmniejszenie rzutu w drugiej komorze (spadek

obciążenie wstępnego).

Niewydolność LK może z czasem doprowadzić do

niewydolności PK.

niewydolność LK > zaleganie krwi w krążeniu płucnym > /\ ciśnienia w

żyłach płucnych > /\ ciśnienia we włośniczkach płucnych > /\ obciążenia

następczego dla PK > uszkodzenie PK

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

SKURCZOWA I ROZKURCZOWA

Obie fazy pracy serca są zależne od energii:

skurcz - energia konieczna do skrócenia włókien

mięśnia sercowego
rozkurcz - usuwanie jonów wapnia z cytoplazmy

komórek mięśniowych na drodze transportu

aktywnego (ATPaza zależna od Ca)

Niewydolność skurczowa serca
dochodzi do upośledzenia kurczliwości serca
Przyczyny:

zmiany niedokrwienne
toksyczne
metaboliczne
zwłóknienie mięśnia sercowego

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

SKURCZOWA I ROZKURCZOWA

Niewydolność rozkurczowa serca
spadek podatności serca > brak prawidłowego napełniania

komór podczas rozkurczu > zmniejszenie rzutu serca

Przyczyny:

bierne:



zwłóknienie worka osierdziowego



zwłóknienie mięśnia sercowego



płyn w worku osierdziowym



nadmierny przerost komór

aktywne



opóźnienie relaksacji mięśnia sercowego <

spowolnione usuwanie jonów Ca

2+

z cytoplazmy

komórek mięśniowych < brak energii (ATP) niezbędnej

do transportu aktywnego Ca

2+

.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

MECHANIZMY KOMPENSACYJNE

Zmniejszenie rzutu serca prowadzi do uruchomienia

mechanizmów kompensacyjnych. Ich czas reakcji

zależy od rodzaju kompensacji:
kompensacja nerwowa - sekundy
kompensacja humoralna - minuty
kompensacja narządowa - minuty - godziny

Cechy reakcji kompensacyjnych:

nasilenie reakcji jest proporcjonalne do stopnia

niewydolności
szybkość reakcji jest proporcjonalna do szybkości

zmian rzutu serca
najszybciej uruchamiane mechanizmy

kompensacyjne (k. nerwowa) są najmniej precyzyjne

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

MECHANIZMY KOMPENSACYJNE

Cechy reakcji kompensacyjnych c.d.:

czas trwania reakcji kompensacyjnej jest
proporcjonalny do szybkości jej zadziałania (k.
nerwowa - 2-3 dni), potem ulega adaptacji
efektywność reakcji kompensacyjnych jest większa w
stanach ostrych niż w przewlekłych, po dłuższym
czasie ich aktywności widoczne są ich “koszty
ustrojowe”
jednocześnie uruchamiane zostają dwa
przeciwstawne sobie mechanizmy, co zapobiega
skrajnym reakcjom
niektóre mechanizmy kompensacyjne mają działanie
“samowygaszające”

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

KOMPENSACJA NERWOWA

Baroreceptory wysokociśnieniowe
lokalizacja: łuk aorty i rozwidlenie tętnicy szyjnej wspólnej
bodziec: zmiany średniego ciśnienia tętniczego w zakresie

60-180 mmHg

efekt: hamowanie ośrodka naczynioruchowego
spadek rzutu serca > \/ ciśnienia tętniczego > słabsze

hamowanie ośrodka naczynioruchowego > zwiększenie

impulsacji współczulnej:



efekt ino- i chronotropowy dodatni



skurcz tętnic



skurcz żył



wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy



aktywacja układu RAA

dodatkowo wzrost uwalniania ADH > /\ objętości krwi

krążącej > /\ obciążenia wstępnego serca > /\ rzutu serca

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

KOMPENSACJA NERWOWA

Chemoreceptory tętnicze
lokalizacja: zatoka szyjna i łuk aorty
bodziec: hipoksemia, hiperkapnia, zakwaszenie krwi

tętniczej

efekt: pobudzenie ośrodka naczynioruchowego
\/ rzutu serca > obniżenie ciśnienia tętniczego

poniżej 60 mmHg > \/ utlenowania krwi
(hipoksemia) i retencja CO

2

(hiperkapnia) >

pobudzenie chemoreceptorów > pobudzenie
ośrodka naczynioruchowego > /\ impulsacji
współczulnej

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

KOMPENSACJA NERWOWA

Odruch z niedokrwienia ośrodkowego układu

nerwowego (ośrodka naczynioruchowego)

uruchamiany przy średnim ciśnieniu < 60 mmHg
niedotlenienie ośrodka naczynioruchowego > silna

impulsacja współczulna

czas trwania - kilka minut - potem nieodwracalne

uszkodzenie ośrodka = jest to reakcja ostatniej
szansy stabilizacji układu krążenia

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

KOMPENSACJA NERWOWA

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)
spadek rzutu serca > zaleganie krwi przed komorą > /\

ciśnienia w przedsionku > rozciągnięcie ściany
przedsionka > uwalnianie ANP z miocytów > efekt
przeciwny do układu współczulnego i RAA (działanie
korygujące)

efekty działania ANP:

rozszerzenie naczyń tętniczych > \/ obciążenia
następczego
/\ przepływu krwi przez nerki > /\ wydalania sodu i
wody z moczem
hamowanie zwrotnej resorpcji sodu w kanaliku
dystalnym nefronu

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

KOMPENSACJA HUMORALNA

Wtórna do zwiększonej impulsacji współczulnej

Katecholaminy uwalniane z rdzenia nadnerczy
ADH uwalniany z podwzgórza
Renina > angiotensyna II > aldosteron
Endoteliny

Efekty:



Skurcz naczyń



Efekt inotropowy dodatni



\/ nerkowego wydalania sodu i wody

Jednoczesna stymulacja efektów przeciwstawnych:

NO
bradykinina

Efekty:



Rozszerzenie naczy

ń



/\ wydalania sodu i wody

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

KOMPENSACJA NARZĄDOWA

Kompensacja nerkowa

\/ rzut serca > \/ przepływ nerkowy > stymulacja

produkcji reniny > retencja sodu i wody > /\
objętości krwi > /\ powrotu żylnego > /\ rzutu serca

Przy braku rezerwy czynnościowej serca retencja NaCl

i wody nie powoduje wzrostu rzutu serca.
Gromadzona woda zostaje zatrzymana w układzie
żylnym. Powstają obrzęki.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

KOMPENSACJA NARZĄDOWA

Przerost mięśnia sercowego

Rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego > produkcja

czynników stymulujących rozrost sarkomerów (angiotensyna

II, endotelina-1, interleukina-6) > rozrost sarkomerów >

utrzymanie efektywnej kurczliwości mięśnia sercowego



Przerost dośrodkowy < obciążenie ciśnieniowe

Przyczyny:



Nadciśnienie tętnicze



Zwężenie zastawki aorty



Przerost odśrodkowy < obciążenie pojemnościowe

Przyczyny:



Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych

Niekorzystne skutki przerostu:



\/ podatności komory serca > niewydolność rozkurczowa



Zmiana proporcji między masą serca i jego ukrwieniem



Rozciągnięcie ściany serca > pogorszenie ukrwienia serca



Rozciągnięcie włókien sercowych > osłabienie kurczliwości



Rozrost tkanki łącznej w mięśniu sercowym

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

Spoczynkowy przepływ wieńcowy: 70-80 ml/min/100 g tkanki
Maksymalny przepływ wieńcowy: 400 ml/min/100 g tkanki
Przepływ przez tętnice wieńcowe głównie w czasie rozkurczu –

zależy od ciśnienia rozkurczowego krwi

Podczas skurczu komory najwyższe ciśnienie jest w części

podwsierdziowej serca – jest ona najbardziej narażona na

niedokrwienie

Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy:

Regulacja metaboliczna



/\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń



/\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń

Regulacja nerwowa

Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w

naczyniach przebiegających przez mięsień sercowy >

rozszerzenie naczyń

Regulacja humoralna

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy:

Regulacja metaboliczna



/\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń



/\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń

Regulacja nerwowa

Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie

receptorów β w naczyniach przebiegających przez
mięsień sercowy > rozszerzenie naczyń

Regulacja humoralna

Dominacja czynników rozszerzających naczynia:



NO



Prostacyklina (PGI

2

)

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA
PRZYCZYNY

Przyczyny zamykania światła tętnicy wieńcowej

Blaszka miażdżycowa / zakrzep – dławica piersiowa
Silny skurcz tętnicy wieńcowej – dławica typu Prinzmetala
Zapalenie tętnic wieńcowych
Wady naczyń wieńcowych
Uraz tętnicy wieńcowej
Zakrzepica tętnicza w zaburzeniach hemostazy

Niedotlenienie mięśnia sercowego przy prawidłowym świetle

naczyń wieńcowych
\/ ilości tlenu przenoszonego przez erytrocyty



Niedokrwistość



Hemoglobiny ze /\ / \/ powinowactwem do tlenu



Zaburzenie pobierania tlenu w płucach

Obniżenie ciśnienia rozkurczowego krwi



Niedomykalność zastawki aortalnej

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

Ból podczas niedokrwienia mięśnia sercowego
Pobudzenie wolnych zakończeń nerwowych przez metabolity:

Jony wodorowe
Mediatory zapalne



Histamina



Kininy

Bodźce przewodzone drogą nerwów współczulnych są do

rdzenia kręgowego (C

3

-Th

5

). W rogach tylnych przekazanie

pobudzenia do neuronów pośredniczących w odbieraniu

bodźców bólowych ze skóry.

Lokalizacja bólu:

Szyja
Lewy bark i ramię
Lewa strona klatki piersiowej
Okolica mostka

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

KLASYFIKACJA KLINICZNA

Stabilne zespoły wieńcowe



Dławica piersiowa
stabilna



Dławica
naczynioskurczowa
(Prinzmetala)



Sercowy zespół X



Dławica związana z
mostkami mięśniowymi
nad tętnicami
wieńcowymi

Ostre zespoły wieńcowe

Na podstawie EKG



Bez uniesienia ST



Z uniesieniem ST

Na podstawie objawów, markerów,

EKG



Niestabilna dławica piersiowa



Zawał bez uniesienia ST (NSTEMI)



Zawał z uniesieniem ST (STEMI)



Zawał serca nieokreślony



Nagły zgon sercowy

Na podstawie ewolucji EKG zawału



Zawał serca bez załamka Q



Zawał serca z załamkiem Q

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

ZAWAŁ SERCA

Nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym

następują po 30-120 min. niedokrwienia.

Typy zawału:

W zależności od lokalizacji w przekroju mięśnia
sercowego:



Zawał podwsierdziowy – część serca najgorzej
ukrwiona podczas skurczu



Zawał transmuralny

W zależności od lokalizacji anatomicznej w sercu



Zawał lewokomorowy



Zawał prawokomorowy

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

ZAWAŁ SERCA

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego:

Mioglobina (czas uwalniania 2-4 godzin od
niedokrwienia) – marker niespecyficzny
Troponina – izoenzymy T i I (czas: 3 godziny) – marker
specyficzny
Kinaza kreatyniny – izoenzym CK-MB (czas: 4-8 godzin,
maksimum 12-24 godzin, zanika w 24-72 godzin od
maksimum)
Dehydrogenaza mleczanowa – izoenzym LDH

1

(czas: 2-3

dni, maksimum 3-5 dni)

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

ZAWAŁ SERCA

Zmiany w elektrokardiogramie – zależą od czasu od

powstania martwicy mięśnia sercowego:
Uniesienie odcinka ST – bezpośrednio po zawale
Powstanie załamka Q / zmniejszenie załamka R –
po kilku godzinach
Pogłębienie załamka Q / odwrócenie załamka T –
1-2 dni po zawale
Normalizacja odcinka ST / utrzymanie ujemnego
załamka T – po kilku dniach

Może dojść do zawału bez załamka Q – niepełne

zamknięcie tętnicy

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

ZAWAŁ SERCA

Powikłania zawału serca

Ostra niewydolność serca > wstrząs kardiogenny >
obrzęk płuc



Zmniejszenie kurczliwości > niewydolność skurczowa



Zmniejszenie podatności > niewydolność rozkurczowa

Zaburzenia rytmu



Zahamowanie przewodzenia w układzie
bodźcoprzewodzącym serca



Powstawanie patologicznych rytmów serca (np. migotanie
komór)



Nadmierna aktywacja układu współczulnego (tachykardia)



Nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego
(bradykardia)

CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA

ZAWAŁ SERCA

Powikłania zawału serca c.d.:

Uszkodzenie mięśni brodawkowatych

Powstanie niedomykalności zastawki przedsionkowo-

komorowej

Pęknięcie ściany komory / przegrody
międzykomorowej
Tętniak serca

Nadmierne uszkodzenie ściany komory w stosunku do

ciśnienia w niej panującego > zaleganie krwi >
powstawanie skrzeplin

Zapalenie osierdzia (zespół Dresslera)

Reakcja immunologiczna wobec antygenów uwolnionych z

uszkodzonych komórek mięśniowych

OBRZĘK PŁUC

Krążenie płynu
pozanaczyniowego w płucach

Błona pęcherzykowo włośniczkowa



Połączenia pomiędzy komórkami endotelium



Przepuszczalne dla wody, małych cząsteczek
rozpuszczonych w osoczu (glukoza)



Połączenia pomiędzy komórkami nabłonka
pęcherzyków są bardzo ścisłe

Układ limfatyczny płuc



Końcowe rozgałęzienia – tkanka łączna
podopłucnowa i okołooskrzelowa



Płyn z podopłucnowej tkanki śródmiąższowej →
od jamy opłucnowej → do układu limfatycznego
ściany klatki piersiowej

Rozwój obrzęku płuc

Płyn wydostaje się z mikrokrązenia płucnego

szybciej, niż może być usuwany przez układ

limfatyczny
Przestrzeń śródmiąższowa się pogrubia
Część płynu przechodzi do jamy opłucnowej
Duża ilość płynu → uszkodzenie nabłonka

pęcherzyków → wejście płynu do przestrzeni

powietrznych
Upośledzenie wymiany gazowej – perfuzja

nie wentylowanych pęcherzyków – V/Q < 1
Płyn w jamie opłucnej uciska na płuca –

upośledzenie rozprężania płuc

Filtracja płynu przez
włośniczki

Równanie Starlinga

Q

f

=K

f

[(P

wł

-P

śr

)-σ(Π

wł

- Π

śr

)]

K

f

– współczynnik filtracji

(określa przepuszczalność
błony dla płynu)

σ – współczynnik osmozy

(określa stosunkowy udział
gradientu osmotycznego w
całkowitym ciśnieniu
filtracji)

Czynniki zabezpieczające

przed obrzękiem:
↓ ciśnienia onkotycznego
śródmiąższu (efekt sita)
↑ ciśnienia
hydrostatycznego
śródmiąższu
↑ ciśnienia onkotycznego
osocza
Rezerwa układu
limfatycznego - ↑
przepływu do 15 razy

Obrzęk płuc
hemodynamiczny

Ciśnienie we włośniczkach płucnych
> 25-30 mmHg (norma 5-12 mmHg)
Przyczyna:



Niewydolność LK



Ostra – obrzęk płuc pęcherzykowy



Przewlekła – obrzęk płuc śródmiąższowy



Niedomykalność zastawki mitralnej



Niewydolność nerek w fazie oligurii



Przetoczenie nadmiernej ilości płynów
i.v.

Obrzęk płuc toksyczny

↑ przepuszczalności nabłonka naczyń i
pęcherzyków w wyniku ich uszkodzenia
Ciśnienie we włośniczkach płuc zwykle normalne
Przyczyny:



Posocznica – uszkodzenie śródbłonka kapilar
płucnych



Zapalenie płuc bakteryjne / wirusowe



Aspiracja treści żołądkowej



Inhalacja toksycznych gazów



Niepożądane skutki leków



Szybkie przemieszczanie się na znaczną wysokość



Złamanie biodra / kości udowej – zatory tłuszczowe

Nadciśnienie tętnicze

Czynniki wpływające na
ciśnienie tętnicze krwi:

pojemność minutowa serca
opór obwodowy
objętość krwi krążącej

W patogenezie nadciśnienia tętniczego największe znaczenie

mają:
zmiany hormonalne prowadzące do wzrostu oporu

naczyniowego (spadek odpowiedzi receptorów ß przy nie

zmienionej odpowiedzi receptorów a, wzrost aktywności

układu renina-angiotensyna-aldosteron)
spadek aktywności niektórych czynników humoralnych

rozszerzających naczynia (prostaglandyny, tlenek azotu)
wzrost lepkości krwi
usztywnienie ścian dużych tętnic (miażdżyca)
upośledzenie czynności nerek (przewodnienie,

niedostateczne wydalanie sodu przy nadmiernej podaży)
obniżona kurczliwość mięśnia lewej komory przy

współistniejącym nadciśnieniu i otyłości często prowadzi do

niewydolności krążenia

Klasyfikacja nadciśnienia
tętniczego

skurczowo-rozkurczowe (ciśnienie skurczowe

140 mmHg, rozkurczowe 90 mmHg)

izolowane skurczowe (skurczowe 140

mmHg, rozkurczowe <90 mmHg)
izolowane rozkurczowe (skurczowe <140

mmHg, rozkurczowe 90 mmHg)

kategoria

skurczowe

rozkurczowe

optymalne

<120

<80

prawidłowe

120-129

80-84

Wysokie prawidłowe

130-139

85-89

nadciśnienie
Stopień 1 (łagodne)

140-159

90-99

Stopień 2

(umiarkowane

160-179

100-109

Stopień 3 (ciężkie

>180

>110

Klasyfikacja nadciśnienia
tętniczego

etiologiczna:



pierwotne (samoistne)



wtórne



naczyniowo-nerkowe (miażdżyca, zator, tętniak, ucisk

tętnicy nerkowej, przewlekłe odmiedniczkowe /

kłębkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek)



przyczyny hormonalne (nadczynność / niedoczynność

tarczycy, zespół Cushinga, hiperaldosteronizm,

phaeochromocytoma)



koarktacja aorty



leki, substancje chemiczne (steroidy - GKS, estrogeny;

leki p-depresyjne, β-agonisty, leki obkurczające

naczynia śluzówki nosa, NaCl, alkohol)



nadciśnienie indukowane ciążą

Pomiar RR

w pozycji leżącej i siedzącej
na obu ramionach
po co najmniej 2 minutach
odpoczynku
3 niezależne pomiary
pomiar po pionizacji

Powikłania nadciśnienia
tętniczego

przerost mięśnia sercowego
choroba niedokrwienna serca - dusznica

bolesna, zawał serca
udar mózgu
encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia

świadomości, ból głowy, drgawki, porażenia)
stwardnienie tętniczek nerkowych
miażdżyca dużych tętnic (tętnice kończyn

dolnych, tętnice mózgowe, aorta - tętniak

rozwarstwiający)
zmiany na dnie oka

Leczenie niefarmakologiczne
nadciśnienia tętniczego

redukcja nadwagi
ograniczenie spożycia soli kuchennej
dieta wysoko-potasowa, uzupełnianie

niedoborów wapnia i magnezu
zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych
ograniczenie spożycia kawy i alkoholu
zaprzestanie palenia tytoniu
aktywność fizyczna
radzenie sobie ze stresem (metody

relaksacyjne, medytacja, psychoterapia)

Grupy leków stosowanych w
nadciśnieniu tętniczym

diuretyki (furosemid, hydrochlorotiazyd,

spironolakton, indapamid)
β-blokery (propranolol, atenolol, metoprolol,

acebutolol)
Ca-blokery (werapamil, diltiazem, nifedypina,

nitrendypina, amlodypina)
inhibitory konwertazy angiotensyny (kaptopryl,

enalapryl, peryndopryl)
Blokery receptora angiotensynowego – ARB

(walsartan, losartan)
α-blokery (prazosyna)
leki działające ośrodkowo (klonidyna, metyldopa)