1

1

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona

Dr Danuta Cenajek-Musiał

Dr Danuta Cenajek-Musiał

Katedra i Zakład Farmakologii UM im KM

Katedra i Zakład Farmakologii UM im KM

2

2

Cierpi na nią prawie 1,5% osób w wieku powyżej 65

Cierpi na nią prawie 1,5% osób w wieku powyżej 65

lat. Zaczyna się na ogół po 60. roku życia. Dotyka w

lat. Zaczyna się na ogół po 60. roku życia. Dotyka w

jednakowym stopniu obu płci, z lekką przewagą

jednakowym stopniu obu płci, z lekką przewagą

mężczyzn. Początek choroby jest niekiedy podstępny,

mężczyzn. Początek choroby jest niekiedy podstępny,

a rozpoznanie, zwłaszcza we wstępnym okresie

a rozpoznanie, zwłaszcza we wstępnym okresie

choroby, nie jest łatwe.

choroby, nie jest łatwe.

Przyczyny choroby Parkinsona nie zostały jeszcze w

Przyczyny choroby Parkinsona nie zostały jeszcze w

pełni wyjaśnione, a leczenie może na razie jedynie

pełni wyjaśnione, a leczenie może na razie jedynie

spowolnić rozwój i osłabić objawy.

spowolnić rozwój i osłabić objawy.

3

3

4

4

5

5

Leki przeciwparkinsonowe

Leki przeciwparkinsonowe

6

6

Leki przeciwparkinsonowe

Leki przeciwparkinsonowe

7

7

Choroba Parkinsona (Parkinsonizm)

Choroba Parkinsona (Parkinsonizm)

Choroba Parkinsona jest postępującym

Choroba Parkinsona jest postępującym

zaburzeniem

zaburzeniem

ruchowym związanym z upośledzeniem

ruchowym związanym z upośledzeniem

czynności

czynności

układu pozapiramidowego, odpowiedzialnego za

układu pozapiramidowego, odpowiedzialnego za

regulację koordynacji ruchów i napięcia

regulację koordynacji ruchów i napięcia

mięśniowego.

mięśniowego.

Ze względu na etiologię wyróżniamy dwie

Ze względu na etiologię wyróżniamy dwie

postacie

postacie

parkinsonizmu:

parkinsonizmu:

•

parkinsonizm samoistny

parkinsonizm samoistny

– choroba

– choroba

Parkinsona o nieznanej etiologii (często o

Parkinsona o nieznanej etiologii (często o

istotnym znaczeniu czynnika genetyczngo)

istotnym znaczeniu czynnika genetyczngo)

8

8

Choroba Parkinsona (Parkinsonizm)

Choroba Parkinsona (Parkinsonizm)

•

parkinsonizm wtórny

parkinsonizm wtórny

– spowodowany

– spowodowany

zmianami organicznymi lub

zmianami organicznymi lub

funkcjonalnymi układzie

funkcjonalnymi układzie

pozapiramidowym – pozapalnymi,

pozapiramidowym – pozapalnymi,

miażdżycowymi, toksycznymi (np. zatrucie

miażdżycowymi, toksycznymi (np. zatrucie

manganem). Jedną z postaci

manganem). Jedną z postaci

parkinsonizmu wtórnego jest

parkinsonizmu wtórnego jest

parkinsonizm polekowy, występujący

parkinsonizm polekowy, występujący

zwłaszcza po niektórych neuroleptykach

zwłaszcza po niektórych neuroleptykach

(pochodne fenotiazyny, butyrofenonu,

(pochodne fenotiazyny, butyrofenonu,

rezerpiny).

rezerpiny).

9

9

Choroba Parkinsona (Parkinsonizm)

Choroba Parkinsona (Parkinsonizm)

Niedoczynność neuronów

Niedoczynność neuronów

dopaminergicznych,

dopaminergicznych,

związana z uszkodzeniem szlaku nigro-

związana z uszkodzeniem szlaku nigro-

striatalnego,

striatalnego,

prowadzi do nadczynności neuronów

prowadzi do nadczynności neuronów

cholinergicznych

cholinergicznych

i rozwoju

i rozwoju

choroby Parkinsona.

choroby Parkinsona.

10

10

Główne objawy choroby Parkinsona

Główne objawy choroby Parkinsona

•

upośledzenie napędu ruchowego

upośledzenie napędu ruchowego

•

sztywność i wzmożone napięcie mięśni

sztywność i wzmożone napięcie mięśni

szkieletowych

szkieletowych

•

brak balansowania kończyn górnych przy

brak balansowania kończyn górnych przy

chodzeniu

chodzeniu

•

maskowatość twarzy

maskowatość twarzy

•

drżenia mięśniowe

drżenia mięśniowe

•

spowolnienie tempa procesów myślowych

spowolnienie tempa procesów myślowych

•

nadmierne pocenie się

nadmierne pocenie się

•

ślinotok i łojotok.

ślinotok i łojotok.

11

11

•

Zwyrodnienie szlaku nigro-striatalnego jest

Zwyrodnienie szlaku nigro-striatalnego jest

również

również

przyczyną rozwoju zmian adaptacyjnych,

przyczyną rozwoju zmian adaptacyjnych,

prowadzących do wzrostu liczby i wrażliwości

prowadzących do wzrostu liczby i wrażliwości

receptorów dopaminergicznych D

receptorów dopaminergicznych D

2

2

.

.

•

Główne objawy choroby Parkinsona wiążą się

Główne objawy choroby Parkinsona wiążą się

również z nasileniem czynności neuronów

również z nasileniem czynności neuronów

glutaminergicznych, które przez aktywację

glutaminergicznych, które przez aktywację

neuronów

neuronów

GABA-ergicznych hamują połączenie

GABA-ergicznych hamują połączenie

wzgórzowo

wzgórzowo

korowe.

korowe.

12

12

W leczeniu farmakologicznym choroby Parkinsona

W leczeniu farmakologicznym choroby Parkinsona

stosuje się głównie:

stosuje się głównie:

•

leki pobudzające przekaźnictwo

leki pobudzające przekaźnictwo

dopaminergiczne

dopaminergiczne

•

leki hamujące przekaźnictwo cholinergiczne.

leki hamujące przekaźnictwo cholinergiczne.

Obecnie stosowane leki przeciwparkinsonowe nie

Obecnie stosowane leki przeciwparkinsonowe nie

leczą

leczą

parkinsonizmu i nie hamują postępu choroby. Są

parkinsonizmu i nie hamują postępu choroby. Są

to

to

jedynie leki:

jedynie leki:

•

tylko w pewnym stopniu substytucyjne (leki

tylko w pewnym stopniu substytucyjne (leki

zwiększające stężenie dopaminy w mózgu)

zwiększające stężenie dopaminy w mózgu)

13

13

•

oraz objawowe (zmniejszające napięcie

oraz objawowe (zmniejszające napięcie

mięśniowe i

mięśniowe i

drżenia oraz zwiększające możliwość

drżenia oraz zwiększające możliwość

wykonywania

wykonywania

ruchów dowolnych).

ruchów dowolnych).

Leki te łagodząc lub znosząc uciążliwe objawy,

Leki te łagodząc lub znosząc uciążliwe objawy,

umożliwiają chorym prawie normalne życie.

umożliwiają chorym prawie normalne życie.

W celu pobudzenia aktywności układu

W celu pobudzenia aktywności układu

dopaminergicznego stosuje się:

dopaminergicznego stosuje się:

•

lewodopę i inhibitory dekarboksylazy DOPA

lewodopę i inhibitory dekarboksylazy DOPA

(benserazyd i karbidowa)

(benserazyd i karbidowa)

•

inhibitory MAO-B (selegilina)

inhibitory MAO-B (selegilina)

14

14

•

leki pobudzające receptory

leki pobudzające receptory

dopaminergiczne

dopaminergiczne

(bromkryptyna, lizurid, pergolid)

(bromkryptyna, lizurid, pergolid)

•

leki zwiększające uwalnianie dopaminy

leki zwiększające uwalnianie dopaminy

(amantadyna).

(amantadyna).

W celu zmniejszenia przekaźnictwa

W celu zmniejszenia przekaźnictwa

cholinergicznego

cholinergicznego

stosuje się leki cholinolityczne blokujące

stosuje się leki cholinolityczne blokujące

receptory

receptory

muskarynowe.

muskarynowe.

15

15

Leki cholinolityczne stosowane są we wczesnym

Leki cholinolityczne stosowane są we wczesnym

okresie choroby, w którym dominującym objawem

okresie choroby, w którym dominującym objawem

są

są

drżenia mięśniowe. Są lekami z wyboru w leczeniu

drżenia mięśniowe. Są lekami z wyboru w leczeniu

parkinsonizmu polekowego.

parkinsonizmu polekowego.

Do najczęstszych działań niepożądanych tej grupy

Do najczęstszych działań niepożądanych tej grupy

leków należą objawy atropinowe:

leków należą objawy atropinowe:

•

suchość jamie ustnej, suchość skóry

suchość jamie ustnej, suchość skóry

•

rozszerzenie źrenic i zaburzenia akomodacji

rozszerzenie źrenic i zaburzenia akomodacji

•

częstoskurcz

częstoskurcz

•

zaparcia.

zaparcia.

16

16

Z objawów ośrodkowych należy wymienić:

Z objawów ośrodkowych należy wymienić:

•

pobudzenie

pobudzenie

•

zaburzenia orientacji

zaburzenia orientacji

•

zaburzenia świadomości

zaburzenia świadomości

•

splątanie i majaczenie

splątanie i majaczenie

•

zaburzenia pamięci.

zaburzenia pamięci.

Stwierdza się także podwyższenie

Stwierdza się także podwyższenie

temperatury ciała i

temperatury ciała i

dość często zawroty głowy.

dość często zawroty głowy.

17

17

Cholinolityczne leki stosowane w chorobie

Cholinolityczne leki stosowane w chorobie

Parkinsona

Parkinsona

Lek

Lek

Działanie

Działanie

farmakologiczn

farmakologiczn

e

e

Działania

Działania

niepożądane

niepożądane

Benzatropin

Benzatropin

a

a

Działanie

Działanie

cholinolityczne,

cholinolityczne,

p-histaminowe

p-histaminowe

oraz

oraz

słabe

słabe

miejscowo

miejscowo

znieczulające

znieczulające

objawy uczuleniowe,

objawy uczuleniowe,

podniecenie,

podniecenie,

przymglenie

przymglenie

świadomości,

świadomości,

majaczenie ataksja

majaczenie ataksja

Triheksyfeni

Triheksyfeni

dyl

dyl

jak wyżej

jak wyżej

senność, ataksja, stany

senność, ataksja, stany

majaczeniowe,

majaczeniowe,

przymglenie

przymglenie

świadomości

świadomości

Cykrymina

Cykrymina

jak wyżej

jak wyżej

zaburzenia łaknienia,

zaburzenia łaknienia,

zaburzenia czynności

zaburzenia czynności

przewodu

przewodu

pokarmowego

pokarmowego

18

18

Cholinolityczne leki stosowane w chorobie

Cholinolityczne leki stosowane w chorobie

Parkinsona

Parkinsona

Lek

Lek

Działanie

Działanie

farmakologiczne

farmakologiczne

Działania

Działania

niepożądane

niepożądane

Procyklidyn

Procyklidyn

a

a

jak wyżej

jak wyżej

jak wyżej

jak wyżej

Biperiden

Biperiden

jak wyżej

jak wyżej

jak wyżej,

jak wyżej,

możliwość

możliwość

uszkodzenia nerek

uszkodzenia nerek

Dietazyna

Dietazyna

jak wyżej

jak wyżej

uszkodzenie nerek,

uszkodzenie nerek,

agranulocytoza

agranulocytoza

(uwaga: mocz

(uwaga: mocz

przybiera ciemną

przybiera ciemną

barwę)

barwę)

19

19

Cholinolityczne leki stosowane w chorobie

Cholinolityczne leki stosowane w chorobie

Parkinsona

Parkinsona

Lek

Lek

Działanie

Działanie

farmakologiczne

farmakologiczne

Działania

Działania

niepożądane

niepożądane

Metiksen

Metiksen

silne działanie

silne działanie

cholinolityczne

cholinolityczne

objawy

objawy

uczuleniowe

uczuleniowe

Profenamina

Profenamina

cholinolityczne i

cholinolityczne i

słabe p-

słabe p-

histaminowe

histaminowe

osłabienie,

osłabienie,

zawroty głowy,

zawroty głowy,

spadek ciśnienia

spadek ciśnienia

krwi

krwi

Etopropazyn

Etopropazyn

a

a

cholinolityczne,

cholinolityczne,

p-histaminowe,

p-histaminowe,

adrenolityczne

adrenolityczne

osłabienie,

osłabienie,

zaburzenia ze

zaburzenia ze

strony przewodu

strony przewodu

pokarmowego

pokarmowego

20

20

Lewodopa (

Lewodopa (

Larodopa, L-DOPA

Larodopa, L-DOPA

)

)

Naturalny prekursor dopaminy,

Naturalny prekursor dopaminy,

uzupełniający

uzupełniający

niedobór dopaminy w prążkowiu, nasilający

niedobór dopaminy w prążkowiu, nasilający

aktywność neuronów dopaminergicznych,

aktywność neuronów dopaminergicznych,

hamuje objawy choroby, ogranicza

hamuje objawy choroby, ogranicza

powikłania,

powikłania,

zmniejsza śmiertelność.

zmniejsza śmiertelność.

21

21

Lewodopa (

Lewodopa (

Larodopa, L-DOPA

Larodopa, L-DOPA

)

)

Zastosowanie:

Zastosowanie:

•

wszystkie postacie parkinsonizmu z

wszystkie postacie parkinsonizmu z

wyjątkiem polekowego podaje się ją

wyjątkiem polekowego podaje się ją

często benserazydem i karbidopą, które

często benserazydem i karbidopą, które

hamują jej przemianę na obwodzie i

hamują jej przemianę na obwodzie i

umożliwiają znaczne zmniejszenie

umożliwiają znaczne zmniejszenie

dawkowania

dawkowania

•

często łączy się ją z lekami

często łączy się ją z lekami

cholinolitycznymi

cholinolitycznymi

•

lek ten nie powstrzymuje naturalnego

lek ten nie powstrzymuje naturalnego

postępu choroby.

postępu choroby.

22

22

Lewodopa (

Lewodopa (

Larodopa, L-DOPA

Larodopa, L-DOPA

)

)

•

często łączy się ją z lekami cholinolitycznymi

często łączy się ją z lekami cholinolitycznymi

•

lek ten nie powstrzymuje naturalnego postępu

lek ten nie powstrzymuje naturalnego postępu

choroby.

choroby.

Lewodopa wywołuje wiele niekiedy niebezpiecznych

Lewodopa wywołuje wiele niekiedy niebezpiecznych

działań niepożądanych, dlatego nie jest obecnie

działań niepożądanych, dlatego nie jest obecnie

stosowana bez inhibitorów dekarboksylazy DOPA

stosowana bez inhibitorów dekarboksylazy DOPA

(benserazyd, karbidowa), jak również ostatnio zaleca

(benserazyd, karbidowa), jak również ostatnio zaleca

się stosowanie jej również łącznie z inhibitorami

się stosowanie jej również łącznie z inhibitorami

COMT (entakapon, nitekapon ).

COMT (entakapon, nitekapon ).

23

23

Lewodopa (

Lewodopa (

Larodopa, L-DOPA

Larodopa, L-DOPA

)

)

Działania niepożądane

Działania niepożądane

:

:

•

obwodowe

obwodowe

: pobudzenie czynności serca, z

: pobudzenie czynności serca, z

zaburzeniami rytmu, ortostatyczne spadki

zaburzeniami rytmu, ortostatyczne spadki

ciśnienia krwi, zwiększone przesączanie

ciśnienia krwi, zwiększone przesączanie

kłębuszkowi, brak łaknienie

kłębuszkowi, brak łaknienie

•

ośrodkowe

ośrodkowe

: pobudzenie psychiczne,

: pobudzenie psychiczne,

zaburzenia nastroju, nudności wymioty, po

zaburzenia nastroju, nudności wymioty, po

dłuższym stosowaniu zaburzenia

dłuższym stosowaniu zaburzenia

hormonalne (

hormonalne (





wydzielania hormonu

wydzielania hormonu

wzrostu – AGH, ↓ spadek wydzielania

wzrostu – AGH, ↓ spadek wydzielania

protaktyny – PRL).

protaktyny – PRL).

24

24

Lewodopa (

Lewodopa (

Larodopa, L-DOPA

Larodopa, L-DOPA

)

)

Mniej objawów niepożądanych i większą

Mniej objawów niepożądanych i większą

skuteczność

skuteczność

kliniczną dają preparaty lewodopy o

kliniczną dają preparaty lewodopy o

powolnym,

powolnym,

regularnym działaniu niż o działaniu

regularnym działaniu niż o działaniu

pulsacyjnym,

pulsacyjnym,

dlatego też wprowadzono formy o

dlatego też wprowadzono formy o

przedłużonym

przedłużonym

działaniu (np. Sinemet CR), a także formy

działaniu (np. Sinemet CR), a także formy

dożylne do

dożylne do

powolnych infuzji.

powolnych infuzji.

25

25

Bromkrytptyna (

Bromkrytptyna (

Bromergon, Ergolaktyna

Bromergon, Ergolaktyna

)

)

Agonista receptorów dopaminergicznych D

Agonista receptorów dopaminergicznych D

2

2

Zastosowanie:

Zastosowanie:

•

w ch. Parkinsona w skojarzeniu z lewodop

w ch. Parkinsona w skojarzeniu z lewodop

ą

ą

•

w leczeniu akromegalii i zaburzeń

w leczeniu akromegalii i zaburzeń

przysadki, przebiegaj

przysadki, przebiegaj

ą

ą

cych z nadmiernym

cych z nadmiernym

wydzielaniem prolaktyny.

wydzielaniem prolaktyny.

Dzia

Dzia

ł

ł

ania niepożądane:

ania niepożądane:

•

nudności, wymioty

nudności, wymioty

•

bóle głowy, bezsenność

bóle głowy, bezsenność

•

hipotonia ortostatyczna

hipotonia ortostatyczna

•

omamy

omamy

26

26

Bromkrytptyna (

Bromkrytptyna (

Bromergon, Ergolaktyna

Bromergon, Ergolaktyna

)

)

•

dyskinezy

dyskinezy

•

suchość w ustach.

suchość w ustach.

Przeciwwskazania:

Przeciwwskazania:

•

parkinsonizm polekowy.

parkinsonizm polekowy.

Lizurgid

Lizurgid

Agoni

Agoni

sta

sta

receptorów dopaminergicznych D

receptorów dopaminergicznych D

2

2

Zastosowanie:

Zastosowanie:

•

w monoterapii w pocz

w monoterapii w pocz

ą

ą

tkowym okresie ch.

tkowym okresie ch.

Parkinsona

Parkinsona

•

w terapii skojarzonej (późniejszy okres ch.

w terapii skojarzonej (późniejszy okres ch.

Parkinsona) z lewodopą w celu zmniejszenia

Parkinsona) z lewodopą w celu zmniejszenia

dawki.

dawki.

27

27

Uwaga

Uwaga

Pergolid

Pergolid

– lek stosowany w leczenie ch. Parkinsona

– lek stosowany w leczenie ch. Parkinsona

został wycofany w 2006 r. wykazano, iż pacjenci z tą

został wycofany w 2006 r. wykazano, iż pacjenci z tą

chorobą mają zwiększone ryzyko chorób zastawek

chorobą mają zwiększone ryzyko chorób zastawek

serca (zwłóknienie zastawek serca i nieprawidłowa

serca (zwłóknienie zastawek serca i nieprawidłowa

funkcja).

funkcja).

Natomiast nie wycofano

Natomiast nie wycofano

kabergoliny

kabergoliny

, gdyż

, gdyż

stosowana

stosowana

jest tylko do leczenia hiperprolaktynemii w

jest tylko do leczenia hiperprolaktynemii w

mniejszych

mniejszych

dawkach.

dawkach.

28

28

Selegilina (

Selegilina (

Jumex, Segan, Selgin, Selgres

Jumex, Segan, Selgin, Selgres

)

)

Lek ten powoduje :

Lek ten powoduje :

•

zwiększenie stężenia dopaminy w mózgu,

zwiększenie stężenia dopaminy w mózgu,

głównie przez selektywne i nieodwracalne

głównie przez selektywne i nieodwracalne

hamowanie aktywności MAO-B

hamowanie aktywności MAO-B

•

zmniejsza również wychwyt zwrotny

zmniejsza również wychwyt zwrotny

dopaminy i norepinefryny

dopaminy i norepinefryny

•

hamując aktywność MAO-B, działa

hamując aktywność MAO-B, działa

ochronnie na neurony dopaminergiczne

ochronnie na neurony dopaminergiczne

szlaku nigro-striatalnego (hamuje

szlaku nigro-striatalnego (hamuje

metabolizm 1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-

metabolizm 1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-

tetrahydropirydyny –MTP).

tetrahydropirydyny –MTP).

29

29

Selegilina

Selegilina

Zastosowanie:

Zastosowanie:

•

w początkowym okresie ch. Parkinsona -

w początkowym okresie ch. Parkinsona -

monoterapia w celu zwolnienia tempa rozwoju

monoterapia w celu zwolnienia tempa rozwoju

choroby

choroby

•

w zaawansowanym stadium choroby w terapii

w zaawansowanym stadium choroby w terapii

skojarzonej z lewodopą.

skojarzonej z lewodopą.

Dzia

Dzia

ł

ł

ania niepożądane:

ania niepożądane:

•

dyskinezy i ruchy pląsawicze

dyskinezy i ruchy pląsawicze

•

drżenia, niepokój ruchowy, zaburzenia

drżenia, niepokój ruchowy, zaburzenia

równowagii

równowagii

•

zaburzenia snu, urojenia, zaburzenia świadomości

zaburzenia snu, urojenia, zaburzenia świadomości

•

depresje

depresje

30

30

Selegilina

Selegilina

•

bóle głowy

bóle głowy

•

tachykardia, zmiany ciśnienia tętniczego

tachykardia, zmiany ciśnienia tętniczego

krwi

krwi

•

zaburzenia oddawania moczu

zaburzenia oddawania moczu

•

zaburzenia ze strony przewodu

zaburzenia ze strony przewodu

pokarmowego (nudności, wymioty,

pokarmowego (nudności, wymioty,

jadłowstręt).

jadłowstręt).

Przeciwwskazania:

Przeciwwskazania:

•

polekowy zespół Parkinsona.

polekowy zespół Parkinsona.

31

31

Amantadyna (

Amantadyna (

Amantix, Viregyt K,

Amantix, Viregyt K,

Symmetrel

Symmetrel

)

)

Wpływa przede wszystkim na tempo procesów

Wpływa przede wszystkim na tempo procesów

psychicznych oraz na napięcie mięśniowe:

psychicznych oraz na napięcie mięśniowe:

•

zwiększa uwalnianie endogennej dopaminy

zwiększa uwalnianie endogennej dopaminy

•

hamuje uwalnianie aminokwasów

hamuje uwalnianie aminokwasów

pobudzających

pobudzających

•

dzia

dzia

ł

ł

a słabo cholinolitycznie.

a słabo cholinolitycznie.

Zastosowanie:

Zastosowanie:

•

głównie w pocz

głównie w pocz

ą

ą

tkowym okresie choroby w

tkowym okresie choroby w

połączeniu ze selegiliną

połączeniu ze selegiliną

•

w monoterapii szybko traci skuteczność

w monoterapii szybko traci skuteczność

32

32

Amantadyna

Amantadyna

Działania niepożądane:

Działania niepożądane:

•

wywołuje pobudzenie psychoruchowe

wywołuje pobudzenie psychoruchowe

(podobne do lewodopy)

(podobne do lewodopy)

•

bezsenność

bezsenność

•

możliwość zaostrzenia psychoz

możliwość zaostrzenia psychoz

•

nudności, wymioty, brak łaknienia.

nudności, wymioty, brak łaknienia.

Uwaga:

Uwaga:

Jest lekiem przeciwwirusowym, dzia

Jest lekiem przeciwwirusowym, dzia

ł

ł

a na

a na

wirusy grypy

wirusy grypy

typu A.

typu A.

33

33

Przyczyny choroby

Przyczyny choroby

Pojawia się, kiedy zniszczeniu ulegają komórki

Pojawia się, kiedy zniszczeniu ulegają komórki

nerwowe (neurony) w części mózgu zwanej istotą

nerwowe (neurony) w części mózgu zwanej istotą

czarną. Neurony te w prawidłowych warunkach

czarną. Neurony te w prawidłowych warunkach

wydzielają dopaminę, ważny przekaźnik chemiczny

wydzielają dopaminę, ważny przekaźnik chemiczny

odpowiedzialny za transmisję sygnałów pomiędzy

odpowiedzialny za transmisję sygnałów pomiędzy

istotą czarną a następnym "przystankiem" na drodze

istotą czarną a następnym "przystankiem" na drodze

od

od

kory mózgowej do mięśni - ciałem prążkowanym w

kory mózgowej do mięśni - ciałem prążkowanym w

kresomózgowiu. "Wiadomości" przekazywane z istoty

kresomózgowiu. "Wiadomości" przekazywane z istoty

czarnej są odpowiedzialne za to, że zależne od naszej

czarnej są odpowiedzialne za to, że zależne od naszej

woli ruchy są płynne i przebiegają bez zakłóceń. Jeśli

woli ruchy są płynne i przebiegają bez zakłóceń. Jeśli

zniszczeniu ulegnie ponad 80% komórek

zniszczeniu ulegnie ponad 80% komórek

produkujących dopaminę, stracimy zdolność kontroli

produkujących dopaminę, stracimy zdolność kontroli

nad takim typem ruchów.

nad takim typem ruchów.

34

34

Przyczyny choroby

Przyczyny choroby

Dokładna przyczyna zwyrodnienia komórek istoty

Dokładna przyczyna zwyrodnienia komórek istoty

czarnej nie jest jeszcze znana. Jedna z teorii

czarnej nie jest jeszcze znana. Jedna z teorii

obarcza

obarcza

odpowiedzialnością za ten proces tzw. wolne

odpowiedzialnością za ten proces tzw. wolne

rodniki,

rodniki,

niezwykle aktywne związki chemiczne tworzące się

niezwykle aktywne związki chemiczne tworzące się

w

w

trakcie procesów fizjologicznych w naszym

trakcie procesów fizjologicznych w naszym

organizmie.

organizmie.

W stanie zdrowia wolne rodniki trzymane są pod

W stanie zdrowia wolne rodniki trzymane są pod

kontrolą przez antyoksydanty - cząsteczki

kontrolą przez antyoksydanty - cząsteczki

chemiczne

chemiczne

chroniące komórki przed uszkodzeniem.

chroniące komórki przed uszkodzeniem.

35

35

Przyczyny choroby

Przyczyny choroby

Inna teoria głosi, że choroba Parkinsona jest

Inna teoria głosi, że choroba Parkinsona jest

wywoływana przez toksyny dostarczane z

wywoływana przez toksyny dostarczane z

zewnątrz lub

zewnątrz lub

tworzące się w samym organizmie. Teoria ta

tworzące się w samym organizmie. Teoria ta

opiera się

opiera się

na doświadczeniach, w których niektóre leki

na doświadczeniach, w których niektóre leki

(neuroleptyki) lub substancja zwana MPTP

(neuroleptyki) lub substancja zwana MPTP

(występująca w niektórych narkotykach)

(występująca w niektórych narkotykach)

wywoływały

wywoływały

objawy parkinsonizmu.

objawy parkinsonizmu.

36

36

Przyczyny choroby

Przyczyny choroby

Stosunkowo nowa teoria podkreśla rolę czynników

Stosunkowo nowa teoria podkreśla rolę czynników

genetycznych w rozwoju tej choroby, a szczególnie –

genetycznych w rozwoju tej choroby, a szczególnie –

dominującą rolę genów znajdujących się w

dominującą rolę genów znajdujących się w

mitochondriach (małych ciałkach umieszczonych

mitochondriach (małych ciałkach umieszczonych

wewnątrz komórek).

wewnątrz komórek).

Inne teorie skupiają się na roli zbyt szybkiego

Inne teorie skupiają się na roli zbyt szybkiego

"zużywania się" komórek produkujących dopaminę,

"zużywania się" komórek produkujących dopaminę,

jako części procesu przedwczesnego starzenia się. Są

jako części procesu przedwczesnego starzenia się. Są

również naukowcy, którzy łączą wymienione wyżej

również naukowcy, którzy łączą wymienione wyżej

teorie w jedną, zawierającą części wszystkich

teorie w jedną, zawierającą części wszystkich

dotychczasowych.

dotychczasowych.