Joanna Raszeja-Wyszomirska



Ostry proces zapalny, obejmujący część

zewnątrzwydzielniczą trzustki oraz

często także sąsiadujące i odległe tkanki

i narządy



Silne bóle brzucha i różnego stopnia

niewydolność układów: krążenia,

oddechowego, krzepnięcia, nerek



W trakcie funkcje i budowa anatomiczna

trzustki są znamiennie zaburzone, po jej

ustąpieniu budowa i funkcje wracają do

normy



Zapadalność 10-80/100 000 populacji
na rok



Całkowita śmiertelność wynosi 2-10%



Zapadalność mężczyzn jest o 10-30%
większa niż kobiet



U większości przebieg jest łagodny i
ustępuje bez dodatkowego leczenia



U 20% OZT ma ciężki przebieg i jest
obarczone 20% śmiertelnością



Kamica żółciowa ( w tym mikrokamica) – 35-75%



Alkohol – 30-40%



Samoistne - 10-20%



Wrodzone (część samoistnych) – mutacja genu

trypsynogenu



Hipertriglicerydemia -1.3-3.8%



Hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc 8-19%)



Leki i toksyny



Dysfunkcja zwieracza Oddiego



Po ECPW – 1-10%



Urazowe i pooperacjne



Trzustka dwudzielna



Rak brodawki Vatera i trzustki



Uchyłek okołobrodawkowy



Niedobór AA1T



Infekcyjne



Autoimmunologiczne (IgG4)



Przedwczesna aktywacja trypsynogenu
wewnątrz komórek trzustkowych



Lokalna i ogólnoustrojowa odpowiedź –
migracja leukocytów (preoteazy,
bradykinina, PAF, NO i rodniki tlenowe,
TNF-, IL-1, IL-6, IL-8)



Całościowa reakcja organizmu
związana z nadmiernym wytwarzaniem
czynników prozapalnych - SIRS



Ból brzucha, zwykle w nadbrzuszu,
promieniujący do pleców, na boki, do
klatki piersiowej, ramion



Ból ciągły i tępy, niekolkowy



Nudności, wymioty



Dodatni objaw odrywania i
wzmożone napięcie mięśni brzucha,



Objawy porażennej niedrożności jelit



tachykardia



hipotonia



wstrząs oligowolemiczny



gorączka



żółtaczka



hiperglikemia, kwasica metaboliczna,

hipokalcemia



Objawy skórne: Cullena i Grey-Turnera



niewydolność układu oddechowego,

nerek, DIC



„złoty standard” – oznaczanie enzymów

trzustkowych



4 x N dla amylazy (czułość 83%)

i 2 x N dla lipazy (czułość 92%)



Uwaga – klirens w czasie!



Stężenia enzymów trzustkowych nie

mają znaczenia prognostycznego



Trypsynogen, elastaza-1, fosfolipaza,

trypsynogen 2 w moczu, PAP, kompleks

trypsyna-antytrypsyna, PSP,

tripsynogen activations peptide TAP w

moczu



Atlanta 1992r – ciężkie ostre zapalenie
trzustki – groźne powikłania ustrojowe
lub powikłania miejscowe



Postać

obrzękowa

(łagodne OZT z

minimalną dysfunkcją narządu)



Postać martwiczo-krwotoczna (ciężkie
OZT – powikłania miejscowe i/lub
niewydolność wielonarządowa >= 3 ptk
wg Ransona,
>= 8 ptk w skali APACHE II



RR skurczowe < 90 mmHg



PO2 < 60 mmHg



Kreatynina > 2 mg/dl (po
nawodnieniu)



PLT < 100000/ml, fibrynogen < 1 g/l
lub FDP > 80 ug/ml



Krwawienie z utratą > 500 ml krwi



Hipokalcemia < 7.5 mg/dl



Martwica trzustki – obszar miąższu o

średnicy > 3 cm lub zajmujący min. 30%

trzustki, który nie ulega wzmocnieniu

kontrastowemu w TK (jałowa lub zakażona)



Wczesny zbiornik płynowy – obserwowany

w trzustce lub jej sąsiedztwie, w ciągu 4

tyg, nie posiadający ściany - 40% chorych,

u połowy ustępują samoistnie (jałowy)



Trwanie powyżej 4 tyg i pojawienie się

ściany = pseudotorbiel



Zakażony wczesny zbiornik płynowy =

ropień (ponad 4 tyg, widoczna ściana)



Kryteria Ransona



Kryteria APACHE II



Skala Glasgow



Skala Balthazara CTSI



Białko C-reaktywne > 150 mg/dl



BMI>30 kg/m



Ocena przy przyjęciu i po 48 godz.



Wywiad



USG



ECPW



Amylaza 5 x N



ALT 3 x N



TK z kontrastem – najdoskonalsza pojedyncza

metoda w rozpoznawaniu, ocenie ciężkości

procesu zapalnego i wykrywaniu powikłań



TK wyjściowa (zwykle w 3 dobie) – ciężkie

OZT (Ranson lub APACHE II), bez poprawy w

72 godz., pogorszenie stanu ogólnego po

okresie poprawy



TK kontrolna – 7-10 po wyjściowej, celem

oceny regresji zmian (lub wykrycia powikłań

bez wczesnych objawów klinicznych),

każdorazowo przy pogorszeniu stanu

ogólnego



Ciężka postać OZT 15-30%



Śmiertelność ogólna – postać
łagodna < 5%, postać ciężka 10-15%



Śmiertelność przy obecności
martwicy 30-40%, przy zakażonej
martwicy 70% (przy wczesnej
interwencji chirurgicznej – 10-20%)



Uzupełnianie płynów



Wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych



Podaż substratów kalorycznych



Zapobieganie rozwojowi powikłań
miejscowych i układowych



Leczenie przyczynowe – ECPW do 48
godz



Nawodnienie 35 ml/kg/d + utrata do
trzeciej przestrzeni, pod kontrolą RR,
HR, diurezy godzinowej i OCŻ



KCl 100 mmol/d



Hiperglikemia > 250 mg/dl wymaga
insulinoerapii



KKCz przy Ht<25% (optimum 30-
35%)



Tlenoterapia (O 2 sat>85%)



Krystaloidy



Głodówka



Leczenie przeciwbólowe



Sonda żołądkowa – uporczywe wymioty
(profilaktyka zachłyśnięcia)



H2-blokery, PPI? – zmniejszenie
tendencji do zasadowicy metabolicznej i
spadek ryzyka wrzodów stresowych,
obecnie nie polecane do rutynowego
stosowania



Przewidywana ciężka postać wymaga

profilaktycznej antybiotykoterapii –

40-50% chorych z OZT martwiczym

rozwinie zakażenie



Imipenem



Ciprofloxacin + Metronidazol



Ceftazidim + Klindamycin



Tazocin



2 tygodnie (min.7-10 dni)



+lek p/grzybiczy



Nie wykazano korzyści ze
stosowania:

aprotyniny, glukagonu,

somatostatyny, okreotydu,
oczyszczonych preparatów osocza,
mesylanu gabeksatu, leksipafantu
ani probiotyków



Jedyne uznane wskazanie – zakażona

martwica trzustki, w ciągu 24-48 godz

od stwierdzenia oraz ropień trzustki

(chociaż można próbować

zewnętrznego drenażu)



Martwica - obszar nie ulegający

wzmocnieniu kontrastowemu w TK



Konieczne nakłucie i badanie

mikrobiologiczne! (nie, jeśli widoczny

jest w KT gaz)



Najczęściej : E.coli, Klebsiella

pneumonie, Enterococcus



Hiperkatabolizm



Chorzy z postacią lekką powracają do
żywienia doustnego po 4-7 dniach



Chorzy z postacią ciężką wymagają
żywienia parenteralnego lub dojelitowego
(od 3-4 doby) – spadek powikłań
septycznych (zmniejszenie ryzyka atrofii
jelit, translokacji bakteryjnej i spadku
jelitowej IgA, spadek ryzyka powikłań
oraz niższy koszt)



Ciężkie OZT często przechodzi w
SIRS, który może doprowadzić do
powstania zespołu zaburzeń
wielonarządowych MODS (Multiple
Organ Dysfunction Syndrome)



>= z następujących:



Temperatura ciała > 38 st. C lub <
36 st. C



Tachykardia > 90/min



Tachypnoe > 20/min



Pa CO2 < 32 mmHg



WBC > 12000 lub < 4000/ml



Granulocyty pałeczkowate > 10%



SIRS



Zaburzenie czynności >=1 narządu

niezbędnego do życia



ARDS



Ostra niewydolność nerek



Hipotensja



DIC



Ostra niewydolność kory nadnerczy



Ostre zapalenie wątroby



Encefalopatia metaboliczna



Niedrożność jelit



Przetoki trzustkowe (zbiornik
płynowy, wodobrzusze trzustkowe)



Przetoki jelitowe (dwunastnica,
poprzecznica)



Torbiel rzekoma



Ropień trzustki



Powikłania naczyniowe (zakrzepica ż.
krezkowej, ż. śledzionowej, tętniaki
rzekome)



90% pseudotorbieli o średnicy do 4 cm

ulega wchłonięciu



Zwykle 6 tygodniowa obserwacja

pseudotorbieli powstałej w wyniku OZT



Przy objawach klinicznych (ucisk i

niedrożność dwunastnicy, żółtaczka

mechaniczna) – drenaż wewnętrzny,

zewnętrzny lub chirurgiczny, zwłaszcza

przy wielkości > 6 cm



Bez okresu obserwacji przy ropniu

trzustki , zwykle drenaż zewnętrzny