Zaburzenia

endokrynologiczn
e

MAŁGORZATA BARTOSZEK

PAM SZCZECIN

Zaburzenia
endokrynologiczne



Cukrzyca



Zaburzenia czynności gruczołu
tarczowego



Choroby przytarczyc



Choroby przysadki



Choroby nadnerczy

Cukrzyca



Częstość występowania cukrzycy:

- Ok. 0,2-0,3%cukrzyca obecna

przed ciążą (PGDM)

- Ok. 1-6% cukrzyca pojawiająca się

w ciąży

KLASYFIKACJA CIĘŻARNYCH
CHORYCH NA CUKRZYCĘ WG
WHITE’A



Cukrzyca ciężarnych (GDM):

1)

Nieprawidłowa tolerancja glukozy
z normoglikemią w warunkach
przestrzegania diety (GDM 1)

2)

Hiperglikemia na czczo-
konieczne stosowanie insuliny
(GDM2)

Cukrzyca rozpoznana
przed ciążą (PGDM)



Klasa A: wystarczające wyłącznie leczenie dietetyczne;

dowolna długość trwania cukrzycy



Klasa B: wystąpienie cukrzycy po 20 r.ż; czas trwania do

10 lat



Klasa C: wystąpienie cukrzycy między 10-19 r.ż.; czas

trwania 10-19 lat



Klasa D: wystąpienie cukrzycy przed 10 r.ż; czas trwania>

20 lat; obecna retinopatia prosta lub nadciśnienie tętnicze



Klasa R : retinopatia proliferacyjna lub wylew do ciałka

szklistego



Klasa F : nefropatia ; białkomocz dobowy > 0,5 g



Klasa RF : kryteria klasy R i F



Klasa H : choroba niedokrwienna serca



Klasa T : stan po przeszczepie nereki

Metabolizm
węglowodanów w czasie
ciąży:



U zdrowych ciężarnych glikemia na
czczo jest niższa i wynosi
przeciętnie 60-80 mg% (3,3-4,3
mmo/l),natomiast jej przyrost po
spożyciu posiłku (doustnym
spożyciu glukozy )jest większy u
kobiet w ciąży niż u ich
nieciężarnych wieloródek

Metabolizm
węglowodanów c.d.



W ciąży obserwuje się zjawisko :

1) zwiększonej sekrecji insuliny (podstawowe

wydzielanie insuliny oraz indukowane
bodźcem pokarmowym jest większe niż u
nieciężarnych )

2)Transferu glukozy do płodu i wykorzystania

jej do syntezy białek i tłuszczów; stopień
tego transferu jest uzależniony także od
potrzeb metabolicznych łożyska

Metabolizm
węglowodanów c.d.



Głównym efektem działania
insuliny jest obniżenie stężenia
glukozy we krwi:



Antagonistycznie w stosunku do
insuliny działają: katecholaminy,
glukagon, hormon wzrostu, sterydy
nadnerczowe

Metabolizm
węglowodanów
c.d.

Kliniczne efekty niedoboru insuliny :



Hiperglikemia



Glikozuria



Ketonemia



Wychudzenie



odwodnienie

Metabolizm węglowodanów
c.d.:

Do substancji o działaniu

diabetogennym zaliczane są m.in.:



Laktogen łożyskowy (HPL)



Estrogeny



Progesteron



Prolaktyna



Łożyskowe insulinazy

Wpływ ciąży na przebieg
cukrzycy:



I trymestr ciąży : poprawa tolerancji

węglowodanów i zmniejszenie zapotrzebowania na

insulinę (zwiększone pobieranie przez płód glukozy

i aminokwasów)



II i III trymestr ciąży :pogorszenie przemiany

węglowodanów i stopniowy wzrost

zapotrzebowania na insulinę – w granicach 50-70%



Ostatnie dwa tygodnie przed porodem –

zapotrzebowanie na insulinę może się zmniejszać,

prawdopodobnie wskutek zwiększonego

wydzielania insuliny przez płód



Bezpośrednio po porodzie- spadek

zapotrzebowania na insulinę o około 30-50%

Wpływ ciąży na przebieg
cukrzycy:



Ilość transportowanej glukozy od matki do

płodu jest bezpośrednio uzależniona od

stężenia glukozy w surowicy krwi ciężarnej



Transfer glukozy przez łożysko- dyfuzja

ułatwiona od wyższego stężenia we krwi matki

do niższego stężenia we krwi płodowej



Różnica stężeń glukozy między matką a

płodem wynosi wynosi około 20-30 mg%



Jedynymi mechanizmami regulującymi

transport glukozy do płodu są: przepływ krwi

przez łożysko i stężenie glukozy we krwi matki

Wpływ cukrzycy na
przebieg ciąży:



Poronienie: u ok. 10% kobiet chorych na cukrzycę



Nadciśnienie i stan przedrzucawkowy: ok.. 2-3 x

częściej niż u zdrowych ciężarnych



Klinicznie jawne i bezobjawowe infekcje dróg

moczowych : ok. 2 x częściej



Poród przedwczesny 2-3 x częściej



Wielowodzie



Zakończenie ciąży cięciem cesarskim : 50-80%



Umieralność kobiet chorych na cukrzycę w

związku z cukrzycą : ok.. 1% (przyczyny: kwasica

metaboliczna, stan przedrzucawkowy, powikłania

porodowe)

Wpływ cukrzycy na rozwój
płodu:



Wzrost odsetka zgonów okołoporodowych (brak

prawidłowej opieki nad ciężarną – znaczny wzrost)



Występowanie dużych wad rozwojowych: ok.. 6-

10% noworodków matek z cukrzycą przedciażową



Zaburzenia wzrastania wewnątrzmacicznego u

płodu: makrosomia, IUGR



Wzrost wcześniactwa



Wzrost zgonów wewnątrzmacicznych



Zwiększona zachorowalność noworodków jako

efekt wcześniactwa, makrosomii, zaburzeń

metabolicznych

Zaburzenia metaboliczne
związane z rozwojem wad
wrodzonych:



Hiperglikemia przed ciążą oraz w pierwszych 7 tyg. jej

trwania koreluje z częstością wad, prawidłowe

wyrównanie metaboliczne cukrzycy w tym okresie to

zmniejszenie odsetka wad wrodzonych, normalizacja

glikemii po okresie organogenezy nie wpływa na

częstość dużych wad wrodzonych , ale może ograniczyć

ich nasilenie oraz wydłużyć czas trwania ciąży



Nadmiar związków ketonowych



Zaburzenie równowagi sorbitol- mioinozytol



Zahamowanie procesu glikolizy



Wzrost ilości wolnych rodników



Hipoglikemia??- wpływ teratogenny??- przedłużające się

okresy niedocukrzenia z niedotlenieniem płodu –

uszkodzenie tkanek, wewnątrzmaciczne uszkodzenie

plodu

Profilaktyka wad
wrodzonych u ciężarnych z
PGDM:



Prawidłowe wyrównanie metabolizmu

węglowodanów w okresie

zapłodnienia (poziom hemoglobiny

glikozylowanej

< 5,6%)



Odpowiednie leczenie młodych kobiet

chorych na cukrzycę (uniknięcie

zmian naczyniowych)



Stosowanie kwasu foliowego

Makrosomia płodu:



Makrosomia płodu to masa

urodzeniowa powyżej 4000g (4500g)

lub nadmierna masa w stosunku do

wieku ciążowego (LGA –large for

gestational age) tj. powyżej 90

percentyla



LGA jest obserwowana u ciężarnych z:

- GDM- ok. 50%
- PGDM – ok.40%

Makrosomia płodu :



Nadmierny wzrost wewnątrzmaciczny

płodu wynika z hiperglikemii u ciężarnej

( średnia dobowa >110-130mg%), przy

braku zmian naczyniowych



Hiperglikemia u matki - hiperglikemia u

płodu - hiperinsulinemia:

- Powiększenie narządów wewnętrznych
- Hipertrofia adipocytów

Makrosomia płodu-
konsekwencje:



Niedotlenienie wewnątrzmaciczne jako efekt upośledzenia

przepływu maciczno-łożyskowego związanego z obecnością:

- Zmian naczyniowych w zaawansowanych postaciach

cukrzycy

- Kwasicy

metabolicznej:hipowolemii,odwodnienia,zmniejszenia

przeplywu w przstrzeni międzykosmkowej

- Stanu przedrzucawkowego związanego z uogólnionym

skurczem naczyń

-Hiperinsulinemii u płodu i zwiększonego zapotrzebowania na

tlen



Dystocja barkowa-zgon śródporodowy



Uszkodzenie okoloporodowe



Otyłość/nietolerancja glukozy u dziecka

Czynniki ryzyka zgonu
wewnątrzmacicznego płodu u
ciężarnej z cukrzycą:



Obecność powikłań naczyniowych



Zła kontrola metaboliczna cukrzycy



Stan przedrzucawkowy



Makrosomia płodu



wielowodzie

ZASADY POSTĘPOWANIA

POŁOŻNICZEGO U
CIĘŻARNYCH CHORYCH NA
CUKRZYCĘ

I – CUKRZYCA PRZEDCIĄŻOWA

(PGDM)

II – CUKRZYCA CIĄŻOWA (GDM)

Cukrzyca ciażowa: GDM



Planowanie ciąży: w okresie prekoncepcyjnym u kobiet z

cukrzycą należy:

- Udzielić wszelkich informacji dotyczących ciąży,
- Wdrożyć odpowiednią insulinoterapię i ocenić

wyrównanie glikemii; prawidłowa wartość: 65-180mg

%,śr.dobowa wartość 130 mg%, odsetek hemoglobiny

glikozylowanej HbA1c< 5,6%

- Rozpocząć podawanie insuliny u chorych na cukrzycę

leczonych doustnymi lekami hipoglikemizującymi

- Ocenić obecność powikłań naczyniowych: (nadciśnienie

tętnicze, retinopatia, nefropatia,choroba wieńcowa,

ocenić czynność gruczołu tarczowego)

- Rozpocząć suplementację kwasem foliowym

Ciąża jest
przeciwwskazana u
chorych na cukrzycę z:



Zaawansowaną nefropatią



Niepoddającym się leczeniu
nadciśnieniu tętniczym



Ciężką retinopatią proliferacyjną



Chorobą niedokrwienną serca



Ciężką neuropatią wegetatywną

Kryteria idealnego
wyrównania glikemii:



Na czczo 60-90 mg%(3,3-5,0mmol/l)



1 godz po posiłku 70-140 mg% ( 3,9-

7,8mmol/l)



2 godz po posiłku 60-120 mg% (3,3-6,7

mmol/l)



2.00-4.00 > 60 mg%( > 3,3 mmol/l)



Śr. dobowa wartość glikemii – ok. 100

mg% ( 5,5 mmol/l)



HbA1c < 6,5% ( < 5,6% w okresie

okołokoncepcyjnym)

I trymestr ciąży:



Ścisła kontrola wyrównania

metabolicznego cukrzycy poprzez

ocenę:

- HbA1c
- Glikemii
- Obecność acetonu w moczu
- Wizyty co tydzień do 10 Hbd
- USG zaawansowania ciąży

II trymestr ciąży :



Wizyty kontrolne co 2 tyg



Insulinoterapia



Monitorowanie glikemii



Ocena wzrostu masy ciała i modyfikacja
diety



Badanie okulistyczne



Ocena funkcji nerek i HbA1c



USG płodu- (wady)

III trymestr ciąży:



Od 32Hbd – wizyty kontrolne co
tydzień



USG –ocena wzrastania płodu , AFI



Monitorowanie stanu płodu i NST KTG

- od 34 Hbd co 2 tyg
- od 36Hbd 2 x w tyg



insulinoterapia

Poród:



Wyrównana cukrzyca i dobrostan
płodu pozwalają na prowadzenie
ciąży i wystąpienie samoistnej
czynności porodowej, jednak nie
poleca się przedłużania czasu
trwania ciąży ponad 40 Hbd

Poród c.d.:



Początek aktywnego porodu , spadek zapotrzebowania na

insulinę



Oznaczanie stężenia glukozy co 1 – 2 godz i podawanie

należnej dawki insuliny, jeśli glikemia przekracza przekracza

120 ( 140%)



Podawanie przy wartościach glikemii:

< 70mg% - i.v. 5% glukozy
70-120 mg% - i.v. 0,9% NaCl
> 120 (140)mg% - s.c. 2 j. insuliny krótkodziałajacej na

każde 20 mg% powyżej tej wartości



W czasie porodu ważne jest utrzymanie normoglikemii 70-90

mg%

Połóg :



Spadek zapotrzebowania na insulinę o

ok. 30-50%



Akceptowana śr. dobowa wartość

glikemii – ok. 130mg%



Wizyta kontrolna 6 tyg po porodzie z

oceną : funkcji nerek, stężenia lipidów,

HBa1c, TSH-istotne ryzyko

poporodowego zapalenia gr. tarczowego



Stanu narządu wzroku

Kwasica metaboliczna:



W ciąży istnieje podwyższone ryzyko wystąpienia

kwasicy metabolicznej z powodu:

Wzrostu stężenia antagonistów insuliny
Odwodnienia ( wymioty)
Stresu



Bezpośrednie przyczyny kwasicy metabolicznej

to :

- Infekcje
- Nieprzyjęcie insuliny
- Leki: glikokortykosterydy, b-mimetyki
- Palenie tytoniu

Kwasica metaboliczna c.d.:



Kwasica u matki to kwasica u

płodu z powodu:

- Spadku przepływu maciczno-

łożyskowego

- Zaburzenia transportu tlenu przez

erytrocyty

- Osłabienia kurczliwości mięśnia

sercowego

II cukrzyca ciążowa (GDM)



Cukrzyca ciążowa: nietolerancja
węglowodanów o różnym natężeniu,
która wystąpiła po raz pierwszy w ciąży
lub została w tym okresie rozpoznana-
sposób leczenia ani przetrwanie tej
nietolerancji po zakończeniu ciąży nie
mają wpływu na rozpoznanie



U 60% kobiet z GDM w ciągu 15 lat
rozwinie się cukrzyca II typu

Czynniki ryzyka rozwoju
cukrzycy ciążowej:



Wiek>35 lat



Nadwaga przed ciążą (BMI > 27 kg/m2)



Nadciśnienie i choroby nerek



W wywiadzie nietolerancja glukozy



Cukrzyca w rodzinie



W poprzednich ciążach rozwój GDM



Niewyjaśnione zgony wewnątrzmaciczne płodu

w przeszłości



Urodzenie dziecka z masą powyżej 4500g

( 4000g)

Rozpoznawanie:



Oznaczenie stężenia glukozy na czczo w czasie I wizyty:



Wartość glikemii > 100 mg % - test diagnostyczny z

obciążeniem 75 g glukozy



Wartość glikemii < 100 mg%- test screeningowy między

24-28Hbd



Dwukrotna wartość glikemii > 125 mg% rozpoznanie

cukrzycy ciążowej



Screening u wszystkich ciężarnych- test obciążenia

50 g glukozy; oznaczyć stężenie glukozy we krwi w 60

minucie( przy wykonaniu tego testu bez znaczenia jest

pora dnia, czas jaki upłynął od ostatniego posiłku)

Wartości glikemii 140-199 mg% wykonać test obciążenia

75 g glukozy

Stężenie glukozy > 200% - rozpoznanie cukrzycy ciążowej i

skierowanie do ośrodka diabetologiczno-położniczego

Rozpoznawanie c.d.:



Jeżeli test przesiewowy (obciążenia
50g glukozy) jest nieprawidłowy a
wyniki testu diagnostycznego
(obciążenia 75g glukozy) są
prawidłowe- należy w 32 Hbd
ponownie wykonać test
diagnostyczny

Test obciążenia 75g glukozy-
wartości prawidłowe (osocze krwi
żylnej):



Na czczo < 100 mg%



Po 1 godz < 180 mg%



Po 2 godz < 140 mg%

Postępowanie:



Dieta (2/3 pacjentek z GDM)



Kontrola glikemii:

- Glikemia prawidłowa: kontynuacja diety (GDM1)
- Sporadyczne epizody hiperglikemii: umiarkowana

aktywność fizyczna, korekta diety, obserwacja

- Powtarzające się epizody hiperglikemii- leczenie

insuliną (GDM2)



Ocena obecności acetonu w moczu

- Obecny i prawidłowa glikemia: zbyt restrykcyjna dieta

wymagająca korekty

- Obecny i hiperglikemia: łączenie insuliny

Wczesny połóg:



Szybki powrót do prawidłowej tolerancji

glukozy- odstąpienie od insulinoterapii,

okresowa kontrola glikemii



Weryfikacja GDM: test dgn. z 75 g glukozy 6

tyg. po porodzie



Postępowanie w okresie późniejszym:

- Dieta cukrzycowa
-Test dgn. co roku
- Regularny wysiłek fizyczny
- Przed kolejną ciążą –ocena glikemii, test dgn.

CHOROBY TARCZYCY

Choroby tarczycy:



Nadczynność tarczycy:



Niedoczynność tarczycy



Wole nietoksyczne w ciąży



Zapalenie gruczołu tarczowego

Nadczynność tarczycy-
przyczyny:



Choroba Graves-Basedova



Autoimunizacyjne zapalenie tarczycy



Ostre ( podostre ) zapalenie gruczołu

tarczowego



Wole toksyczne wieloguzkowe



Gruczolak toksyczny tarczycy



Choroba trofoblastyczna(zaśniad

groniasty, kosmówczak)



Niepowściągliwe wymioty ciężarnych

Choroba Graves-Basedova:



Stanowi 50% przypadków nadczynności tarczycy



Obecne są p/ciała antymikrosomalne i

antytyreoglobulinowe, skierowane przeciwko receptorom

TSH, stymulujące gruczoł tarczowy;obserwuje się

powiększenie gruczołu oraz jego nadczynność



p/ciała w kl. IgG przenikają przez łożysko-nadczynność

tarczycy u płodu( objawy : tachykardia>160 ud/min, wole u

płodu w badaniu USG,nadmierna pobudliwość i aktywność

płodu, niekiedy zaburzony wzrost wewnątrzmaciczny płodu)



Okresy zaostrzeń i remisji; znaczenie mają następujące

czynniki: stres, zakażenie, poród , zabiegi operacyjne



W ciąży u części pacjentek obserwuje się: w I trymestrze-

zaostrzenie choroby, w II i III trymestrze najczęściej remisję

z następowym pogorszeniem po porodzie

Rozpoznanie:



Objawy kliniczne:

-Tachykardia w spoczynku> 100 uderzeń

na minutę

-Niewyjaśniony ubytek masy ciała lub brak

jego przyrostu ( mimo prawidłowego

wzrostu macicy i rozwoju płodu)

-Drżenie rąk
-Luźne stolce
-Szmer naczyniowy nad gruczołem

Powikłania i rokowanie w przypadku
nadczynności tarczycy w ciąży:



Głównymi powikłaniami ciąży u

pacjentek z nadczynnością tarczycy

są:



Stan przedrzucawkowy



Zaburzenia w układzie sercowo –

naczyniowym



Przy odpowiednim leczeniu i ścisłej

kontroli rokowanie dla matki i płodu

jest b. dobre

Leczenie:



W ciąży lekiem z wyboru jest
propylotiouracyl



Dawkowanie:

- Początek leczenia: dawki 0,15g 3x

/dobę

- Leczenie podtrzymujące :
- Dawki 0,05-0,2 g 3x /dobę , zależnie

od odpowiedzi na terapię

Przełom tarczycowy:



Jest rzadkim powikłaniem



Stanami sprzyjającymi jego wystąpieniu

są:

- Ciężka postać stanu

przedrzucawkowego

- Niedokrwistość
- Infekcje
- Poród drogami natury lub cięcie

cesarskie

Przełom tarczycowy –
objawy



Wysoka ciepłota ciała



Tachykardia



Nudności , wymioty , biegunka



Zaburzenia orjentacji, majaczenie,

psychoza lub śpiączka



Niewydolność krążenia często z

obrzękiem płuc



Odwodnienie i zaburzenia kwasowo-

elektrolitowe

Przełom tarczycowy -
leczenie



Propylotiouracyl:

- Dawka 0,25 g 4x/dobę; max do 1,5g p.o. lub przez

zgłębnik



Beta-blokery

- Propranolol
- Dawka 0,04-0,08 g co 6-8 h p.o. lub 0,001-0,003 g i.v , tak

aby obniżyć tętno

do 90-110 / min



hydrokortyzon: 0,1 g 4 x /dobę



W wypadku niewydolności krążenia : leki nasercowe,

diuretyki,



Zwalczanie hipertermii



W.r.p: tlen, płyny wieloelektrolitowe, glukoza



Zwalczanie chorób współistniejących: antybiotyki, witaminy

Niedoczynność tarczycy –
powikłania i rokowanie:



Poronienia



Porody przedwczesne



Wewnątrzmaciczne zgony płodów



Stan przedrzucawkowy



Przedwczesne oddzielenie łożyska
prawidłowo usadowionego



Wrodzona niewydolność krążenia

Niedoczynność tarczycy –
przyczyny:



Zapalenie gruczołu tarczowego
typu Hashimoto



Pierwotna niedoczynność tarczycy



Leczenie nadczynności jodem
promieniotwórczym lub lekami
p/tarczycowymi



Niedobór jodu

Niedoczynność tarczycy –
objawy:



Uczucie zimna



Osłabienie,uczucie zmęczenia,ospałość



Wypadanie włosów ,



Wzdęcia, bóle brzucha , zaparcia



Zaburzenia snu



Suchość i łuszczenie naskórka



Nieuzasadniony dietą przyrost masy ciała



Zmniejszenie sprawności ruchowej i

intelektualnej

Badania laboratoryjne:



Wzrost stężenia cholesterolu



Spadek stężenia T3 , T4



Wzrost stężenia TSH



Niedokrwistość

Leczenie:



Lek z wyboru : syntetyczna L-
tyroksyna:



Początek terapii 50-100ug
dziennie, potem wzrost dawki o 25
ug/dzień w ciągu tyg



Leczenie podtrzymujące: ok. 100-
200 ug/d

Zapalenie gruczołu
tarczowego typu
Hashimoto:



Schorzenie autoimunologiczne



Najczęstsza przyczyna niedoczynności



Objawy: powiększenie gr. Tarczowego o b.

spoistej konsystencji



Laboratoryjnie: wyniki często prawidłowe,

diagnoza potwierdzona wynikiem biopsji i

pozytywnym wynikiem testu

hemaglutynacji ( obecność p/ciał

przeciwko tyreoglobulinie)



Leczenie : w przypadku niedoczynności

lub dużego wola L-tyroksyna

Poporodowe zapalenie
gruczołu tarczowego:



5-10% kobiet po porodzie



Schorzenie autoimunologiczne



Niecharakterystyczne objawy



Przebieg choroby:



Przemijająca nadczynność tarczycy ok.1-4

miesięcy po porodzie u ok.. 4% kobiet, która

objawia się powiększeniem gr. Tarczowego,

,,kołataniem serca”, wynikająca z nadmiernego

uwalniania hormonów ,wtórnego wobec

uszkodzenia gr.



2/3 pacjentek uzyskuje stan eutyreozy



1/3 rozwija trwałą niedoczynność tarczycy

Choroby przytarczyc:



Pierwotna nadczynność przytarczyc:

Przyczyny: gruczolak, przerost 4 gruczołów,

rak ;objawy: kamica ukł.moczowego,

zapalenie trzustki, nadciśnienie, przełom

hiperkalcemiczny, zaburzenia psychiatryczne



Pierwotna niedoczynność przytarczyc:

Przyczyny: zwykle chir. usunięcie przytarczyc
(tężyczka ,parastezje, kurcze, zaburzenia

psychiatryczne, zmiany w EKG)

Choroby przysadki:



Akromegalia:



Limfocytowe zapalenie przysadki



Zespół Sheehana:

- Najbardziej klasyczna postać niedoczynności przysadki

obserwowana u kobiet , które przeszły krwotok poporodowy

ze wstrząsem hipowolemicznym

- Objawy:
- Przebieg ostry: spadek RR, tachykardia , hipoglikemia,

zaburzenia laktacji

- Suplementacja GKS jest postępowaniem ratującym życie
- Przebieg przewlekły:wtórny brak miesiączki, osłabienie libido,

brak laktacji, zanik owłosienia łonowego i pachowego

- U części kobiet występuje moczówka prosta



Moczóka prosta