Otyłość wieku
rozwojowego
Zespół metaboliczny

Beata Pyrżak

Otyłość jest stanem wynikającym z

zaburzenia homeostazy energii –

energią dostarczaną z pożywieniem a

wydatkowaną, w miarę nasilania się

tego procesu prowadząc do

zwiększania się ilości tkanki

tłuszczowej w organizmie oraz w

miarę upływu czasu prowadząc do

rozwoju zespołu metabolicznego.

Definicja

Epidemiologia otyłości



International Obesity Task Force (IOTF) z 2004 roku 155 milionów

dzieci na świecie wykazuje nadwagę lub otyłość.



W USA w badaniach z 2004 roku, otyłość występuje u około 15% dzieci i

młodzieży .



W krajach Europy Zachodniej, według Obesity Consensus Working

Group z 2002 roku według metody oceny stopnia

nadwagi i otyłości

Cole’a,

otyłość wśród 15 - latków u chłopców i u dziewcząt wynosi

odpowiednio

w Austrii 5,1% i 4,4 %,
w Belgii 5,2% i 5,8%,
w Danii 3,2% i 6,5%,
w Francji 2,7 i 4,0%,
w Niemczech 5,4%, i 5,1%.



W krajach postkomunistycznych u 15 latków otyłość występuje

odpowiednio

u chłopców i dziewcząt:

w Republice Czeskiej 1,9% i 3,5 %,
w Słowacji 4,4% i 1,1%
na Litwie 0,85 i 2,1%

Epidemiologia otyłości



Badania w latach 1994-1995 przeprowadzone przez Instytut

Matki i Dziecka, obejmującym 2 - milionową populację dzieci w wieku

7-15 lat.

Otyłość zdiagnozowana była w grupie chłopców od 1,8-3,5%,
u dziewcząt od 1,5 do 4,1%.
Nadwaga występowała u chłopców od 4,3% do 5,1%

u dziewcząt od 4,3% do 6,4%.



Badania w latach 1998-1999 przez Instytut Matki i Dziecka - 4259

dzieci w wieku szkolnym.

Nadwagę stwierdzono u 8,2% chłopców z ośrodków

wielkomiejskich, u 7,6% z ośrodków wiejskich, i odpowiednio u

dziewcząt 10,5% z ośrodków wielkomiejskich i u 10,6% z ośrodków

wiejskich.

Otyłość stwierdzono u 7,3% chłopców z ośrodków wielkomiejskich

i u 6,7% z ośrodków wiejskich, odpowiednio u dziewcząt u 10,9% z

ośrodków wielkomiejskich i u 11,2% z ośrodków wiejskich.

Epidemiologia otyłości

W latach 2000-2001 przeprowadzono równocześnie w 8 okręgach

w Polsce, badania częstości występowania otyłości i nadwagi

dzieci w wieku przedpokwitaniowym 7-9 lat w grupie 2957 dzieci.



W badaniach tych stwierdzono:



otyłość

u dziewcząt:

1,9% w wieku 7 lat,
3% w wieku 8 lat
3,2 % w wieku 9 lat.



Nadawaga

odpowiednio u 11,3%, 12,45, i 9,9%.



Otyłość

u chłopców:

1,9% siedmiolatków,
4,2% ośmiolatków
2% dziewięciolatków



Nadwaga

występowała odpowiednio u 9,6%,11,8%, i 9,9%.

Ocena należnej masy ciała

U dorosłych:

Dla kobiet (wzrost w cm-100)-10%
Dla mężczyzn (wzrost w cm-100)-5%
BMI = masa ciała(kg)/wzrost(m

2

)

Klasyfikacja otyłości wg WHO dla BMI

Norma 18,5-24,9
Nadwaga 25,0-29,9
Otyłość >30
I

o

30,0-34,9

II

o

35,0-39,9

III

o

>40

Metody oceny nadwagi i
otyłości u dzieci i młodzieży

1. Ocena wieku wzrostowego na siatkach centylowych IMiDz, pozycji centylowej – powyżej 2

kanałów centylowych- świadczą o otyłosci, powyżej 1-2 kanałów centylowy- nadwaga.

O należnej masie ciała mówimy wówczas gdy masa ciała znajduje się na 50 c na siatkach masy

ciała w odniesieniu dla wieku wzrostowego ( 1SD )

2. Metoda oceny wg BMI, tabele wartości centylowych BMI (wartości znormalizowanych dla wieku i

płci),

dla wartości ≥ 2SD rzp otyłość
dla wartości ≥ 1-2 SD rzp nadwagę
3. Ocena wskaźnika Cole’a tj;

aktualny →BMI

--------------------- x100%

BMI→dla 50centyla
>100 – nadwaga
90-100% - norma
85-90% - łagodne upośledzenie stanu odżywienia
75-85% - umiarkowane upośledzenie stanu odżywiania
<75% ciężkie upośledzenie stanu odżywiania
4. Ocena obwodów talii do bioder WHR Waist to Hip Ratio > 1 świadczy o patologicznej otyłości

brzusznej

5. Ocena stanu otłuszczenia – stosowane są pomiary fałdów skórno-tłuszczowych fałdomierzem
6. Ocena tłuszczowej i beztłuszczowej masy ciała- metodą bioimpedancji
Bardziej dokładne metody oceny zawartości trzewnej tkanki tłuszczowej met NMR

Siatki centylowe wysokości ciała i masy
ciała chłopców warszawskich

(opr.I.Palczewska Z.Niedźwiecka,1999 r.)

Siatki centylowe wysokości ciała i masy

ciała dziewcząt warszawskich

(opr. I. Palczewska Z. Niedźwiecka,1999 r.)

Siatki centylowe wskaźnika względnej masy ciała (BMI)

chłopców (A) i dziewcząt (B) warszawskich (opr. I. Palczewska,

Z. Niedźwiecka, 1999 r.)

A

B

Kontrola nad bilansem

energetycznym



System regulacji metabolizmu energii obejmuje trzy etapy:

1) odbiór bodźców z obwodu - przewodu pokarmowego i tkanki tłuszczowej,
2) przetwarzanie i integrację tych bodźców w mózgu
3) wytworzenie i przekazanie na obwód sygnałów wykonawczych.

OUN



W obszarze jądra łukowatego NA (nucleus arcuatus), znajdującego się w części

brzuszno-przyśrodkowej podwzgórza, dochodzi do przenikania z krwi do przestrzeni

okołoneuronalnej takich hormonów, jak: cholecystokinina, leptyna, insulina, grelina i

glikokortykosteroidy. Jądro NA, wykazuje wiele powiązań z innymi skupiskami

neuronów podwzgórza, które regulują przemianą energii, jak: jądro przykomorowe -

PVN (nucleus paraventricularis), jądra części brzuszno-przyśrodkowej podwzgórza -

VMH (ventromedial hypothalamus) i jądra części grzbietowo-przyśrodkowej

podwzgórza - DMH (dorsomedial hypothalamus), a także pola podwzgórzowego

bocznego - LHA (lateral hypothalamic area).



Jądro przykomorowe PVN jest miejscem skrzyżowań i powiązań wielu szlaków

neuronalnych regulujących przemianę materii. Są to szlaki prowadzące sygnały od

neuronów, w których zachodzi ekspresja przekaźników oreksygennych NPY

(neuropeptyd Y) i AGRP (agouti related protein) oraz POMC (proopiomelanocortin) i

CART (cocaine and amphetamine transcript) w NA, jak i szlaki od neuronów, w

których zachodzi ekspresja przekaźników antyoreksygennych znajdujących się w LHA.

Jądro to zawiera w szczególności neurony, które wykazuja ekspresję hormonu

uwalniającego kortykotropinę - CRF. Peptyd ten hamuje apetyt przez tłumienie

aktywnych neuronów wytwarzających NPY.

Kontrola nad bilansem

energetycznym



Cześć brzuszno-przyśrodkowa podwzgórza VMH (historyczny ośrodek

sytości), zawiera znaczną liczbę neuronów wyposażonych w długą

izoformę receptorów dla leptyny. VMH zawiera także neurony, które

ulegają pobudzeniu przez hiperglikemię i przyczyniają się do

zahamowania apetytu i popędu żywieniowego. Jądra VMH są bezpośrednio

połączone z PVN i DMH wpływając w ten sposób bezpośrednio na LHA.



Pole podwzgórzowo-boczne LHA. W jego obrębie znajdują się skupiska

neuronów, które wykazują ekspresję hormonów oreksygennych, takich jak

oreksyna, i hormon koncentrujący melaninę (MCH- melanin concentrating

hormone) oraz zakończenia aksonów neuronów odbierających sygnał NPY.



DMH –część grzbietowo-przyśrodkowa podwzgórza obfituje przede

wszystkim w neurony z receptorami dla insuliny i leptyny. W tym obszarze

znajdują się też zakończenia synaptyczne neuronów wytwarzających NPY i

AGRP umiejscowionych w NA.

DMH i PVN można uznać za centra integrujące sygnały o przeciwstawnym

czynnościowo charakterze pochodzące z VMH i LHA- sygnały dotyczące

apetytu i sytości. Działają one jako czynnościowa całość, która pobudza,

podtrzymuje i powoduje zniknięcie apetytu regulującego spożywanie

pokarmu .

Kontrola nad bilansem
energetycznym

W obrębie mózgu, a zwłaszcza podwzgórza zidentyfikowano wiele różnych

neuroprzekaźników, głównie z grupy neuropeptydów, które mogą wpływać na

zachowania żywieniowe, apetyt, powstawanie uczucia sytości oraz wytwarzanie

energii.



Do peptydów/hormonow

pobudzających

apetyt wydzielanych nie tylko przez

ośrodkowy układ nerwowy należą:

Neuropeptyd Y (NPY)
Pre-prooreksyny, oreksyny A i B
MCH-melanin concentrating hormone
Endokannabinoidy (anandamid, 2-arachidonoilglicerol)
Norepinefryna
AGRP- agouti related protein- endogenny bloker receptora układu

melanokortynowego MC-4
Galanina, opioidy, polipeptyd trzustkowy, serotonina, grelina.



Do peptydów/hormonów

hamujących

apetyt należą:

Leptyna
CRH- corticotropin releasing hormon
CART cocaine-amphetanine-regulated transcript
α -MSH-α-melanocyte stimulating hormone
cholecystokinina, glukagon, dopomina, bombezyna.
Istotną rolę w regulacji łaknienia odgrywa grelina.

Tkanka tłuszczowa jako organ

endokrynny

Wpływ czynników środowiskowych na

rozwój otyłości u dzieci



Otyłość może rozwijać się w każdym okresie życia

dziecka.



Otyłość która ujawniła się w pierwszej fazie odbicia

do 2-3 roku życia, jest związana z rozwojem otyłości

w późniejszych latach życia dziecka



Jeżeli faza odbicia rozpoczyna się później, po 7 roku

życia dziecko ma większe szanse pozostania

szczupłym, niż u którego faza ta pojawia się przed 5

rokiem życia



Otyłość lub nadwaga rozwijająca się w dzieciństwie,

może pozostać do wieku dorosłego. U 15-20%

otyłych dorosłych osób, otyłość lub nadwaga

rozpoczęła się w dzieciństwie.

Wpływ czynników

środowiskowych na rozwój

otyłości u dzieci



Na rozwój otyłości od najwcześniejszego dzieciństwa największy wpływ ma

rodzina.



Ryzyko wystąpienia otyłości w wieku dorosłym, zależne jest od otyłości

rodzicielskiej W przypadku otyłości obojga rodziców, prawdopodobieństwo, że

ich dziecko będzie otyłe wynosi około 80%. W przypadku otyłości jednego z

rodziców prawdopodobieństwo wystąpienia otyłości u dziecka wynosi około 40%.



Na rozwój otyłości wpływa czas spędzany przed telewizorem, komputerem, mała

aktywność fizyczna oraz niskie wykształcenia rodziców, w szczególności matek.

Wykazano, że częstość występowania otyłości wśród dzieci w szkołach

publicznych jest większa niż w szkołach prywatnych, na co mają wpływ warunki

socjoekonomiczne. Wykazano zależność nadwagi lub otyłości od wyższej masy

urodzeniowej, oraz sposobu karmienia dziecka od urodzenia, wykazując

ochronne działanie karmienia piersią . Odgrywają również rolę inne Inne czynniki

ryzyka otyłości, jak liczebność rodziny, opiekunów, model opieki nad dzieckiem.



Ważną rolę w powstawaniu otyłości dziecięcej przypisuje się czynnikom

psychoemocjonalnym. Rozwojowi otyłości towarzyszy zazwyczaj wiele

niekorzystnych czynników i mechanizmów psychospołecznych. Model żywienia

jest ściśle związany z kontekstem rodzinnym, postawami emocjonalnymi i

wychowawczymi rodziców.

Wpływ czynników

genetycznych na rozwój

otyłości

Formy monogenowe, w powstawaniu której dominują czynniki genetyczne, a środowisko ma mniejsze

znaczenie
formy wielogenowej – najpowszechniej występującej, w której zarówno czynniki genetyczne, jak i

środowiskowe odgrywają równorzędne role.



W formach monogenowych występują rzadkie mutacje w niektórych genach, powodujące upośledzenie

funkcji odpowiednich białek, głównie szlaku leptyny i melanokortyny, prowadząc do powstawania

otyłości już w okresie wczesnego dzieciństwa.

W aktualizowanej od 1994 roku genetycznej mapie otyłości, w 2005 roku liczba poznanych

genów, wskaźników i regionów w obrębie chromosomów związanych z występowaniem

fenotypu otyłości wynosiła 426. Do tego czasu zidentyfikowano 11 pojedynczych genów u 176

otyłych osób w tym: mutacje 2 receptorów CRH, receptora i białka leptyny, receptorów 3 i 4

melanokortyny, białka proopiomelanokortyny, konwertazy prohormonalnej 1, receptora białka

G, receptora neurotropowej kinazy tyrozynowej 2, SIM1 (Single-Minded Homolog 1; genu

kodującego czynnik transkrypcyjny bHLH-PAS) oraz około 50 mutacji pojedynczych loci chorób

dziedziczących się autosomalnie recesywnie według praw Mendla.



Do najbardziej znanych mutacji monogenowych dziedziczonych autosomalnie recesywnie wg Mendla

należą:

Zespół Pradera-Willego (delecja chromosomu 15q11.2, 15q11-q13)

Zespół Alstroma (2p13.1)
Zespół Bardeta Biedla (mutacje dotyczą co najmniej 11 loci)
Zespół Berardinelli-Seipa – lipodystrofie 1,2
Zespół Cohena, Fanconi-Bickel, Carney, Angelmana, lipodystrofie Dunningana i inne.

Wpływ czynników

genetycznych na rozwój

otyłości



Dziedziczenie powszechniejszej formy -

otyłości prostej, ma charakter

wielogenowy, co oznacza, że w ich

powstawaniu biorą udział czynniki

genetyczne, jak i środowisko. Wystąpieniu

schorzenia sprzyjają stosunkowo częste

polimorfizmy, które obecne są zarówno u

osób otyłych, jak i u szczupłych. W

dotychczasowym piśmiennictwie opisanych

jest 127 genów kandydatów mających swój

udział w powstawaniu otyłości.

Klasyfikacja otyłości



Przyczyny neuroendokrynne
Zespół podwzgórzowy
Zespół Cuschinga
Niedoczynnośc tarczycy
PCO
Rzekoma niedoczynność przytarczyc
Somatotropinowa niedoczynnośc przysadki
Wyspiak wydzielajacy insulinę



Przyczyny jatrogenne (leki, kortykosterydy)
Czynniki środowiskowe
Czynniki genetyczne

Typy otyłości



Otyłośc trzewna, androidalna typ jabłko



Otyłośc pośladkowo-udowa, gynoidalna,

typ gruszka



Do czasu przedpokwitaniowego u

dziecka- otyłość o charakterze

równomiernie rozłożonej tkanki

tłuszczowej



W okresie pokwitaniowym – dymorfizm

płciowy; typ jabłko, gruszka, mieszany

Diagnostyka otyłości



Wywiad, badanie podmiotowe i przedmiotowe



Badania antropometryczne, ocena tłuszczowej

i beztłuszczowej masy ciała



Badania laboratoryjne i dodatkowe

-

Cukier: krzywa OGTT, ocena insulinooporności i

insulinowrażliwości (HOMA, OGIS)

-

Profil lipidowy

-

EKG, usg nadnerczy, badanie grubości intima

w tętnicach szyjnych (IMT)

-

Wybrane badania hormonalne: TSH

Leczenie



Dieta (wykwalifikowany dietetyk)



Zwiększenie aktywności fizycznej



Pomoc psychologiczna

W przypadku hiperinsulinizmu u dzieci w wieku

popokwitaniowym rozpatrywane jest leczenie

metforminą

U dzieci z zaburzeniami lipidowymi genetycznie

uwarunkowanymi- leczenie w Poradni Zaburzeń

Lipidowych (leczenie uzależnione jest od wieku

dziecka)

Powikłania otyłości



Cukrzyca 2 typu



Sercowo-naczyniowe powikłania otyłości



Nadciśnienie tętnicze metaboliczne



Dyslipidemia



Kamica dróg żółciowych, przewlekłe

stłuszczenie wątroby, zapalenia trzustki



Choroby nowotworowe ( nowotwory złośliwe

płuca, sutka, stercza, jelita grubego, jajnika,

macicy, nerki i pęcherzyka żółciowego)



Choroby zwyrodnieniowe układu ruchu



Wpływ na częstszą zapadalność na infekcje

Zespół metaboliczny

The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome

Worldwide definition for use in clinical practice

The new International Diabetes Federation (IDF) definition
According to the new IDF definition, for a person to be defined as having the metabolic syndrome

they must have:



Central obesity



(defined as waist circumference ≥ 94cm for Europid men and ≥ 80cm for Europid women, with

ethnicity specific values for other groups)
plus any two of the following four factors:
• raised TG level: ≥ 150 mg/dL (1.7 mmol/L), or specific treatment for this lipid

abnormality
• reduced HDL cholesterol: < 40 mg/dL (1.03 mmol/L*) in males and < 50 mg/dL (1.29

mmol/L*) in females, or specific treatment for this lipid abnormality
• raised blood pressure: systolic BP ≥ 130 or diastolic BP ≥ 85 mm Hg, or treatment of

previously diagnosed hypertension

• raised fasting plasma glucose (FPG) ≥ 100 mg/dL (5.6 mmol/L), or previously diagnosed

type 2 diabetes
If above 5.6 mmol/L or 100 mg/dL, OGTT is strongly recommended but is not necessary to define

presence of the syndrome.

* These values have been updated from those originally presented to ensure consistency with ATP III

cutpoints

While the pathogenesis of the metabolic syndrome and each of its components is
complex and not well understood, central obesity and insulin resistance are acknowledged as

important causative factors.1–5

Figure 1. Age-specific prevalence of the metabolic syndrome among 8814
US adults aged at least 20 years, by sex, National Health and Nutrition
Examination Survey III, 1988-1994. Taken from Ford et al.7

Zespół metaboliczny-
różne kryteria



W populacji dziecięcej używane są

różne

kryteria

zespołu metabolicznego



Cook w badaniach amerykańskich w rozpoznaniu

zespołu metabolicznego uwzględnia

3 czynniki spośród

:

zwiększonego obwodu talii ≥ 90 centyla,
podwyższonych wartości triglicerydów Tg ≥ 110 mg/dl,
obniżenia frakcji cholesterolu HDL-C ≤ 40 mg/dl,
nieprawidłowej glikemii na czczo IFG ≥ 110 mg/dl,
podwyższonego RR ≥ 90 centyla.



Zespół metaboliczny-
różne kryteria



De Ferranti i wsp. uwzględnia 3 czynniki spośród:

podwyższonego poziomu triglicerydów Tg ≥ 100mg/dl ,
obniżenia frakcji HDL ≤ 50 mg/dl (dziewczęta i chłopcy) w grupie

chłopców od 15-19 r.z ≤ 45 mg/dl,
glukozy na czczo ≥ 110 mg/dl,
obwodu pasa ≥ 75 percentyla dla wieku i płci,
ciśnienia tętniczego ≥ 90 percentyla dla wieku i płci.



Inne badania



badania Csabi na Węgrzech uwzględniają w rozpoznaniu zespołu

metabolicznego 3 czynniki z następujących: hiperinsulinemii,

nieprawidłowej tolerancji glukozy IGT, podwyższonego poziomu

triglicerydów Tg, obniżonego poziomu cholesterolu frakcji HDL-C i

podwyższonego ciśnienia tętniczego.



Lambert w badaniach kanadyjskich w rozpoznaniu zespołu metabolicznego

uwzględnia hiperinsulinemię wraz z ≥ 2 czynnikami: nadwagą,

podwyższeniem ciśnienia skurczowego > 90centyla, nieprawidłową glikemią

na czczo (IFG), podwyższeniem Tg > 75 centyla, obniżeniem HDL-C < 25

centyla.

Zespól metaboliczny-kryteria
IDF



W 2007 roku International Diabetes Federation utworzyła

nowe wytyczne rozpoznawania zespołu metabolicznego u dzieci i

młodzieży.
Definicja została utworzona dla trzech grup wiekowych ;
6-9 lat, 10-15 lat, powyżej 16 lat.
Dzieci poniżej 6 lat zostały wykluczone ze względu na brak

dostatecznej ilości badań w tej grupie wiekowej, w grupie dzieci

poniżej 10 roku życia sugeruje się że zespół metaboliczny nie

powinien by rozpoznawany i dzieci te powinny by objęte

obserwacją jeśli istnieją rodzinne czynniki ryzyka sercowo-

naczyniowego .
Dla dzieci powyżej 10 roku życia zespół metaboliczny jest

rozpoznawany jeżeli

występuje otyłość brzuszna i dwa lub

wiecej kryteria uwzględniajace hieprglikemię,

hipertriglicerydemię lub nadciśnienie tętnicze. U dzieci

powyżej 16 roku stosuje się kwalifikację taką jak u

dorosłych

.

6-9 lat

10-15 lat

> 16 lat

Obwód talii

≥ 90

percentyla
zespół
metaboliczny
nie może by

zdiagnozowa
ny, ale
konieczna
jest

obserwacja w
grupach
ryzyka

≥ 90

percentyla

Kryteria IDF

dla dorosłych

triglicerydy

≥ 1,7 mmol/l
≥ 150 mg/dl

HDL-C

< 1,03 mmol/l
< 40 mg/dl

Ciśnienie
tętnicze

Skurczowe ≥
130 mm Hg
lub

rozkurczowe
≥ 85 mm Hg

Glukoza na

czczo lub
rozpoznana
cukrzyca

≥ 5,6 mmol/l

≥ 100 mg/dl
lub
rozpoznana
cukrzyca

typu 2