elementy składowe narządu ruchu



kości



stawy



mięśnie

Funkcje kości



Podporowa



Magazynowa



Krwiotwórcza

Funkcje stawów



Ruch w osiach

Funkcje mięśni



Skurcz



Wyzwalanie energii

Choroby wrodzone



włóknista dysplazja kości



achondroplazja



mukopolisacharydozy



inne



Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego



Ogniska zmienionej struktury kostnej zazwyczaj w trzonach

kości kończyn dolnych (jedna strona ciała)



Choroba dotyczy niemal wyłącznie kobiet



Patologiczne złamania kości



Zmiany postępujące. Zatrzymują się po ukończeniu

wzrostu



Często niski wzrost chorych



Charakterystyczne plamy koloru kawy w obrębie skóry



Leczenie chirurgiczne



Tło genetyczne (mutacja genowa, 1x25000

urodzeń, dotyczy obu płci)



Niski wzrost (karłowatość)



Zaburzenia proporcji ciała (krótkie kończyny,

szpotawość kończyn, przykurcze stawowe, kyfoza

kręgosłupa lędźwiowego)



Objawy neurologiczne (związane z patologią

kanału kręgowego i otworu potylicznego

wielkiego)



Prawidłowy rozwój intelektualny



Leczenie chirurgiczne (metoda Ilizarowa)



Tło genetyczne dziedziczne (defekt enzymatyczny
zaburzający degradację mukopolisacharydów w komórce.



Gromadzenie się w mukopolisacharydów w komórkach i
przestrzeniach międzykomórkowych dotyczy wszystkich
narządów



Choroba postępująca



Wyróżnia się 9 typów MPS



Leczenie poprzez substytucję swoistego enzymu



Chrzęstniakowatość mnoga (ch. Olliera)

polega na występowaniu ognisk chrzęstnych wewnątrz

kości.



Marmurkowatość kości (ch. Albersa i Schoenberga) polega

na upośledzeniu resorbcji uwapnionej chrząstki i kości

tymczasowej. Zanikają jamy szpikowe co prowadzi do

niedokrwistości



Łamliwość kości jest ch. rodzinną i powstaje jako efekt

defektu enzymatycznego co prowadzi do zaburzenia

rozwoju kolagenu. Zasadniczym objawem są liczne

złamania kości



Zespół Marfana. Pajęcze palce.

Metaboliczne choroby kości



Osteoporoza



Osteomalacja



Krzywica



Zespół Sudecka



Choroba Pageta



Aseptyczne martwice kości



Osteon (j.gr. dziura, otwór)



Zmniejszenie masy kostnej prawidłowo uwapnionej kości

poprzez rozrzedzenie jej struktury



Niedobór estrogenów, androgenów, nadczynność tarczycy,

niedobory dietetyczne, unieruchomienie



Patologiczne złamania często pierwszym objawem



Czynniki ryzyka (tło dziedziczne, wątła budowa ciała,

menopauza, zaawansowany wiek, niedobór wapnia w

diecie, brak wysiłku fizycznego, używki, niektóre leki)



Badania diagnostyczne (densytometria, rtg, badanie krwi i

moczu)



Zmniejszenie się ilości soli wapnia w kości

poprzez zahamowanie procesów mineralizacji



Charakterystyczne wyginanie miękkich kości oraz
w obrazie rtg tzw złamania Losera



Przyczyna jest zazwyczaj upośledzenie
wchłaniania witaminy D (krzywica dorosłych) lub
dysfunkcja nerek



Choroba rosnącego szkieletu (zazwyczaj dzieci między 6

miesiącem a 2 rokiem życia)



Rodzaje krzywicy

- z niedoboru witaminy D (niedobór w pożywieniu,

upośledzenie wchłaniania,

- oporna na witaminę D (wada dziedziczna polegająca na

upośledzeniu zwrotnego wchłaniania fosforanów w

kanalikach nerkowych)



Choroba ogólnoustrojowa



Objawy kostne (rozmiękanie kości czaszki, opóźnienie

zarastania ciemiączka, różaniec krzywiczy, bruzda

Harisona, czaszka kwadratowa, skrzywienia kręgosłupa,

deformacja klatki piersiowej szpotawość i koślawość

kończyn)



Objawy ogólnoustrojowe (apatia, skłonność do zaparć,

potliwość, hipotonia mięśniowa - żabi brzuch, opóźnione

ząbkowanie



Po złamaniach, zwichnięciach i stłuczeniach tkanek miękkich



Ciasny gips, niewłaściwa pozycja unieruchomienia kończyny



Dotyczy nadgarstka i palców rąk oraz okolic stawu

skokowego i stóp



Objawy: bóle kończyn, sztywnienie stawów, zaburzenia

naczynioruchowe



Okres ostry 3 – 8 tygodni (bóle kończyn, przekrwienie i

obrzęk



Okres dystrofii 6 tygodni – 4 miesiące (kurcz naczyń

krwionośnych, sucha i cienka skóra, zaniki mięśniowe)



Okres zaniku 6 – 12 miesięcy (bóle przy wykonywaniu

ruchów i obciążaniu, skóra czerwona i błyszcząca, zaniki

mięśniowe, przykurcze i zaniki stawów z wadliwym

ułożeniem)



Ważna wczesna fizjoterapia i rehabilitacja



Rodzinne występowanie, wiek dojrzały u obu płci



Niedomoga układu autonomicznego powodująca

zwiększone unaczynienie kości, zwiększony rozrost i

resorbcja tkanki kostnej



Rozmiękanie kości i zwiększenie jej rozmiarów co prowadzi

do jej zniekształcenia



Najczęstsza lokalizacja: kość udowa, piszczelowa,

miednica, czaszka, żebra i kręgi, rzadziej kości kończyny

górnej, nigdy palców rąk i stóp



Torbiele trzonów kości i krwotoki dostawowe



Objawy neurologiczne przy zajęciu kości czaszki i

kręgosłupa

Martwica kości



Niedostateczne ukrwienie kości spowodowane
stwardnieniem, zapaleniem tętniczek,

urazem naczyń,

oparzeniami, odmrożeniami, zatruciem



Powstają martwaki otoczone rąbkiem odczynu zapalnego,

które później ulegają sekwestracji

Zawał kości



Martwica spowodowana przerwaniem dopływu krwi

tętniczej wskutek zatorów tłuszczowych, gazowych, lub

stwardnieniem bądź zapaleniem tętnic



Martwice aseptyczne17



Dotyczy gąbczastego utkania kości w okolicy nasad kości

udowych, kości nadgarstka i śródstopia



Dotyczy młodych mężczyzn



Po leczeniu sterydami, transplantacji nerek,



W przebiegu liszaja rumieniowatego, RZS



Rodzaje martwic aseptycznych:

-choroba Pannera – głowa kości ramiennej
-choroba Kniebocka – kość półksiężycowata
-choroba Preisnera – kość łódkowata
-choroba Perthesa – głowa kości udowej
-choroba Scheuermana trzon kręgu



Chondromalacja



Osteoartroza



RZS



Dna moczanowa



Reumatyzm pozastawowy



Zakażenia



Rozmiękanie chrząstki



Podział Outerbridge’a

-0 chrząstka prawidłowa
-1 stopień – spluszowacenie i zmiękczenie, obrzęk
-2 stopień – pęknięcia i fragmentacja (struktura

wełnista)

-3 stopień – pęknięcia pełnej grubości sięgające do

kości

podchrzęstnej bez odsłonięcia kości
-4 stopień – ubytki odsłaniające kość podchrzęstną



Chrząstka nie posiada unaczynienia i nie regeneruje się



Destrukcja chrząstki stawowej i podchrzęstnej

warstwy kości powoduje przewlekły ból i

niepełnosprawność



Destrukcja chrząstki współistnieje z procesami

naprawczymi w warstwie podchrzęstnej co

prowadzi do powstawania wyrośli kostnych



Choroba przewlekła, postępująca



Dotyczy jednego lub kilku dużych stawów i nasila

się z wiekiem częściej u otyłych



Długotrwały proces prowadzi do deformacji

stawu i kalectwa



Przewlekła, zapalna, immunologicznie zależna, układowa

choroba tkanki łącznej charakteryzująca się

niespecyficznym symetrycznym zapaleniem stawów,

występowaniem zmian pozastawowych i powikłań

układowych.



Częściej chorują kobiety w różnym wieku, zazwyczaj 4 lub

6 dekada



Zapalenie stawów śródręczno-paliczkowych rąk oraz

śródstopno-paliczkowych stóp



Rozpoznanie ustala się wg ACR (ważne guzki

reumatoidalne oraz obecność czynnika reumatoidalnego)



W klinicznym przebiegu RZS wyróżnia się 3 etapy



Powikłania układowe (zapalenie naczyń, amyloidoza

reaktywna, włóknienie płuc, niedokrwistość,

nadpłytkowość)



Niejednorodna jednostka chorobowa związana ze

wzrostem poziomu kwasu moczowego we krwi

(hyperurykemia >7mg/dl)



Kwas moczowy jest metabolitem rozkładu puryn (składnik

kwasów nukleinowych)



Charakterystyczne objawy: (powtarzające się napady

zapalenia stawów kończyn dolnych - podagra, gonagra,

występowanie złogów moczanowych tzw guzków dnawych



Ból powstaje nagle w nocy, często po obfitym posiłku z

alkoholem, staw jest sinoczerwony i obrzęknięty



Zapaleniu stawu towarzyszą objawy ogólne (gorączka,

dreszcze)



Wytrącanie się złogów w obrębie miąższu nerek z

uszkodzeniem kłębuszków nerkowych



Wytrącanie się złogów moczanowych w obrębie dróg

moczowych co powoduje napady kolki nerkowej



Zmiany chorobowe dotyczą tkanek
miękkich otaczających stawy, więzadeł,
kaletek stawowych, mięśni i powięzi



Dolegliwości nasilają się pod wpływem
zimna i wilgoci.



Proces wywołany obecnością żywych
drobnoustrojów w obrębie jamy
stawowej lub tkanek okołostawowych



Czynnik infekcyjny może mieć
pochodzenie : bakteryjne, wirusowe,
grzybicze i pasożytnicze



Bakteryjne (gonokokowe, gruźlicze, gronkowcowe
i paciorkowcowe oraz inne)



Zapalenie stawu po endoprotezoplastyce



Wirusowe (w przebiegu różyczki, w przebiegu
zakażenia HBV, AIDS)



Grzybicze (drożdżaki, kropidlaki, Histoplazmoza)



Pasożytnicze (Toxoplasmoza gondii,
Cryptosporidium, Giarda intestinalis)



Ogólnoustrojowe

1.

Miopatie (dystrofie nerwowo –
mięśniowe)

2.

Miastenia

3.

Miotonie



Izolowane



Zapalenie pojedynczego bądź grupy
mięśni



Uszkodzenie obwodowego neuronu
ruchowego



Zmiany zwyrodnieniowe we włóknach
mięśniowych i tkance łącznej



Dystrofie są najczęściej występującymi
miopatiami



Postępująca dystrofia mięśni

- choroba dziedziczna, enzymopatia
-zwyrodnienie mięśni poprzecznie prążkowanych
-obustronny zanik mięśni (przeważnie zginacze)
-osłabienie odruchów głębokich z zachowanym

czuciem

-postacie kliniczne: Duchenne’a, obręczowa,

twarzowo-łopatkowo-ramieniowa



Dziedziczenie recesywne związane z płcią (chorują tylko

mężczyźni, kobiety są nosicielami)



Objawy: początek w pierwszych latach życia, utrudnienie

chodu podczas wchodzenia po schodach

utrudnione wstawanie z pozycji leżącej i siedzącej, zanik

mięśni tułowia, obręczy kończyny dolnej, łopatek i obręczy

kończyny górnej, rzekomy przerost mięśni (m. trójgłowy

łydki, naramienny, trójgłowy), przykurcze mięśniowe, chód

kaczkowaty, kręgosłup wygięty ku przodowi, odstawanie

łopatek (skrzydła). Zmiany chorobowe rozwijają się w pełni

w ciągu 5 – 15 lat, niekiedy obserwuje się przewlekłe

postacie tej choroby.



Początek choroby 20 – 30 lat, dotyczy
obu płci, dziedziczenie recesywne
autosomalne



Zwyrodnienie mięśni obręczy dolnej lub
górnej



Rzadkie przerosty rzekome mięśni



Przebieg różny, objawy nasilają się
powoli



Początek choroby w różnym wieku, dotyczy obu
płci, dziedziczenie przez gen dominujący
autosomalny



Zanik mięśni obręczy kończyny górnej i twarzy



Rzadkie przykurcze i zniekształcenia mięśni



Charakterystyczny niedowład mięśnia okrężnego
ust (chory nie może gwizdać), upośledzenie
ruchów mimicznych, pogrubienie rzekome warg.



Tło dziedziczne autosomalne, częściej u mężczyzn,
początek choroby w dzieciństwie, a nasilenie objawów w
okresie dojrzewania, choroba przewlekła



Objawy: znamienny przedłużony skurcz mięśni z
następowym powolnym rozkurczem (po zaciśnięciu ręki w
pięść chory nie może rozkurczyć palców), po kichnięciu z
trudnością otwiera oczy, po ziewnięciu ma otwarte usta,
utrudnienie zmiany pozycji ciała, w miarę powtarzania
ruchy staja się coraz bardziej sprawne, nasilenie objawów
pod wpływem zimna i emocji, odruchy głębokie i czucie są
prawidłowe



Choroba dziedziczna (autosomalna), częściej u mężczyzn,

charakteryzująca się zanikiem mięśni szyi i twarzy,

wyłysieniem i zanikiem gruczołów płciowych, rozpoczyna

się w młodym wieku (10 – 30 lat), niemożność szybkiego

rozkurczania mięśni po skurczu słabiej wyrażone niż w

miotonii wrodzonej, zanik mięśni twarzy i szyi, uboga

mimika, zanik mięśni mostkowo-sutkowo-obojczykowych,

niedowłady mięśni dźwigaczy powiek, zaburzenia

połykania i artykulacji, w późniejszym okresie zanik i

niedowład mięśni tułowia i kończyn, osłabienie odruchów

głębokich, bez zaburzeń czucia, charakterystycznym

objawem jest zaćma, zmniejszenie jąder i wczesna

menopauza u kobiet oraz wyłysienie. U wielu chorych

występuje upośledzenie umysłowe.



Zespół kliniczny. Jedna z postaci kolagenoz. Często
towarzyszy nowotworom płuc, sutków i innych.



Może przebiegać ze zmianami skórnymi lub bez tych zmian



Występuje w każdej grupie wiekowej, częściej u kobiet,



Objawy: przebieg kliniczny może być ostry, podostry lub
przewlekły, niedowład zginaczy obręczy kończyny dolnej,
niedowład mięśni szyi i gardła. Częste bóle mięśni, obrzęki
i zasinienia skóry szczególnie w okolicy twarzy i klatki
piersiowej. Mogą występować objawy uszkodzenia
narządów (nerek, serca, błony śluzowej przewodu
pokarmowego)



Szybkie męczenie mięśni szkieletowych



Choroba autoimmunologiczna, częsty przerost i nowotwory

grasicy, przeciwciała przeciwmięśniowe i przeciw

receptorom ACTCH we krwi, towarzyszy często toczniowi,

gośćcowi, przewlekłym zapaleniom tarczycy



Nużliwość mięśni wynika z wadliwego funkcjonowania

złącza nerwowo – mięśniowego. Choroba przewlekła z

zaostrzeniami



Występuje pomiędzy 20 a 40 r.ż. częściej u kobiet



Objawy: nużliwość mięśni powiek i mięśni gałek ocznych,

niedowład mięśni podniebienia, krtani i gardła, osłabienie

mięśni tułowia i kończyn, także mięśni oddechowych,

odruchy prawidłowe, słabną wskutek zmęczenia



W raku oskrzela



Po antybiotykach



Zaburzenia elektrolitowe