Choroby przewodu

pokarmowego

świń

(dyzenteria, spirochetoza,

adenomatoza)

Dyzenteria świń



Nazywana także krwotoczno - martwicowym
zapaleniem żołądka i okrężnicy (gastrocolitis
haemorrhagica necroticans suum)



Z ekonomicznego punktu widzenia jest jedną z
najważniejszych chorób świń



Powoduje duże straty gospodarcze, które
wynikają z upadków świń (kilka do 30-50%), ale
przede wszystkim są rezultatem zmniejszenia
przyrostów masy ciała świń i gorszego
wykorzystania paszy, co przedłuża okres tuczu o
15-25 dni

Występowanie



Dyzenteria występuje na całym świecie
w krajach gdzie prowadzony jest
intensywny tucz trzody chlewnej; w
małych

gospodarstwach

przypadki

dyzenterii są rzadko spotykane



Największe

nasilenie

zachorowań

przypada na okres jesieni, zimy i wiosny

Czynnik etiologiczny



Brachyspira
hyodysenteriae



Gram-ujemny krętek,
odznaczający się
łagodnymi skrętami i
ruchem obrotowym



Posiada zdolność
wywoływania
hemolizy



Bakteria beztlenowa

Czynnik etiologiczny



B. hyodysenteriae jest wrażliwa na
wysychanie, niskie pH i wysoką
temperaturę



W środowisku organicznym, w niskich
temperaturach przeżywa kilka tygodni

Główną rolę w chorobotwórczości odgrywają:

• hemolizyna

- posiada silne właściwości cytotoksyczne i

hemolityczne –

powoduje uwolnienie dużej ilości

jonów żelaza, niezbędnych do wzrostu bakterii

• zdolność ruchu

- determinowana obecnością włókienek osiowych (7-

14)-

posiadają zdolność kurczenia się i rozkurczania i

tworzą specyficzny aparat ruchu

- krętki mogą przemieszczać się w środowisku o

stosunkowo dużej gęstości (w błonie śluzowej okrężnicy i
jelita ślepego) ruchem przypominającym pełzanie

- Endoflagelle i ruchliwość krętków determinują

proces

kolonizacji bakterii w jelicie grubym- mogą

poruszać się z

dużą szybkością w charakteryzującym

się dużą

lepkością

śluzie.

Źródła i drogi zakażenia



Najintensywniejszym źródłem zakażenia są

świnie chore- wydalają zarazek z kałem



Świnie klinicznie zdrowe które przechorowały

lub są zakażone bezobjawowo



W przenoszeniu zarazka mogą brać udział

przenosiciele bierni np. ludzie przez

zanieczyszczone przedmioty i obuwie, inne

gatunki zwierząt domowych, dzikie gryzonie

(myszy, szczury), niektóre owady.



Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową

przez zanieczyszczone krętkami odchody.

•Choroba może mieć początkowo przebieg ostry- z
licznymi przypadkami zachorowań i upadków lub
łagodny, ale utrzymujący się w stadzie przez
dłuższy czas

•Dyzenteria często pojawia się w stadzie cyklicznie,
przy czym nawroty występują po 3-, 4-, 6-
tygodniowych okresach braku zachorowań.
Ponowne zachorowania stwierdza się zazwyczaj po
odjęciu z karmy lub wody leków użytych do
leczenia lub zapobiegania chorobie.

•Na dyzenterię chorują głównie warchlaki i
tuczniki w wieku 2-6 miesięcy, ale w ogniskach
zarazy objawy kliniczne obserwuje się także u
świń młodszych i starszych

•Rzadko chorują prosięta ssące do momentu
odsadzenia (odporność bierna od macior)

•W przypadku zachorowania macior karmiących,
które nie stykały się wcześniej z zarazkiem, ich
prosięta zakażają się od nich, chorują i padają.

•Najczęściej chorują świnie w przedziale 15-70 kg
masy ciała.

Patogeneza



Dyzenteria pojawia się w stadzie na
ogół po wprowadzeniu zwierząt
będących siewcami zarazka, które
powróciły do zdrowia po pierwotnej
infekcji



Proces patologiczny toczy się głównie w
przewodzie pokarmowym, zwłaszcza w
jelitach grubych

Patogeneza



Krętki po dostaniu się do żołądka zostają

otoczone śluzem, który chroni je przed

działaniem kwasu solnego



Następnie przenikają do jelit, gdzie

zasiedlają krypty śluzówki jelit grubych i

penetrują do enterocytów i komórek

kubkowych



Wnikając w głąb ściany jelita, uszkadzają

błonę śluzową i podśluzową, wywołując

powierzchowną martwicę z obrzękiem błony

śluzowej i nacieczeniem komórek zapalnych,

głównie leukocytów

Patogeneza



Czynnikami umożliwiającymi kolonizację

bakterii w jelicie jest obecności rzęsek i ich

ruchliwość; duża szybkość i ruchliwość

ułatwia wnikanie w głąb śluzówki



Głównym czynnikiem patogenności jest

hemolizyna- uwalniając do środowiska

zawartość erytrocytów, umożliwia

bakteriom pobieranie ważnych substancji

odżywczych, głównie lipidów i

cholesterolu, a także jonów żelaza.

Patogeneza



Hemolizyna dzięki właściwościom

cytotoksycznym prowadzi do uszkodzenia

komórek błony śluzowej jelit



Dochodzi do zaburzenia gospodarki wodnej i

elektrolitowej, a co się z tym wiąże, utraty

płynów w wyniki ich biernej sekrecji do światła

jelita. Jest to spowodowane wzrostem

przepuszczalności błony śluzowej oraz

wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w

tkankach



Jednocześnie zostaje uszkodzony mechanizm

aktywnego transportu sodu i chlorków ze

światła jelita do krwi

.

Patogeneza

Dużą rolę w patogenezie odgrywają także

warunki bytowania zwierząt:

•

Podłogowy system żywienia

•

Nadmierne zagęszczenie zwierząt

•

Stosowanie pasz ułatwiających procesy
fermentacyjne w jelitach (np. serwatka)

Objawy kliniczne



Okres inkubacji co najmniej 6

dni- jeżeli choroba pojawi się

wcześniej można uznać, że

wprowadzone zwierzęta były

zainfekowane w momencie ich

zakupu.



Pierwsze zachorowania są

zwykle niezauważane, a liczba

zakażonych świń wzrasta

niepostrzeżenie, co później

sprawia wrażenie nagłego

wybuchu choroby



Najważniejszym objawem jest

biegunka- kał jest płynny,

szarożółtozielony lub

czekoladowy, aż do

żywokrwistego



W kale dużo śluzu i strzępy

włóknika



Szybkie chudnięcie i

pogarszanie stanu ogólnego

Objawy kliniczne

W przebiegu choroby wyróżnia się 3 postacie



nadostrą- gwałtowne upadki zwierząt, głównie

tuczników o m.c. powyżej 60 kg; brak widocznych

objawów klinicznych



Ostrą (najczęstszą)- ciągła biegunka o charakterze

krwawym prowadzi do znacznego odwodnienia,

gwałtownego osłabienia i zejść śmiertelnych



Przewlekłą- biegunka trwająca 14 dni lub dłużej,

doprowadza do charłactwa i śmierci z powodu

wyczerpania lub powikłań o charakterze

posocznicowym

Objawy kliniczne

Znana jest też postać atypowa-
charakteryzuje

się

zmniejszonym

łaknieniem

i

niestrawnością,

co

prowadzi do obniżenia przyrostów m.c.,
przy stosunkowo znacznym zużyciu
paszy; czasem dochodzi do biegunki

Zmiany
anatomopatologiczne



Padłe świnie wychudzone, skóra pokryta

nastroszoną sierścią



W badaniu sekcyjnym dominują objawy

krwotoczno-martwicowego zapalenia żołądka i

okrężnicy



Żołądek wypełniony zbitą treścią z domieszką

śluzu i włóknika



Treść jelit grubych źle strawiona, półpłynna lub

papkowata o zabarwieniu brunatnym



Zmiany makroskopowe w jelicie grubym

pojawiają się początkowo w bliższej części

okrężnicy i obejmują z czasem całą okrężnicę i

jelito ślepe, wyjątkowo całe jelito grube

Zmiany
anatomopatologiczne



W postaci ostrej- obrzęk i przekrwienie ściany
jelita i krezki



Nieżytowo-krwotoczne zapalenie błony
śluzowej jelita grubego z otrębiastymi
nalotami



Błona śluzowa pokryta śluzem z włóknikiem i
strzępami krwi, które z czasem tworzą grube
śluzowo- włóknikowe błony rzekome



W postaci przewlekłej- ogniska martwicy na
błonie śluzowej jelit grubych

Krwotoczno – martwicowe zapalenie
okrężnicy i jelita ślepego

Diagnostyka różnicowa



Pomór świń (zwłaszcza w początkowym
okresie choroby)



Rozrostowe zapalenie jelit



Salmonelloza (postać ostra i przewlekła)



Kolibakteriozy



Spirochetoza jelit prosiąt



Trichiuriaza



Wrzody żołądka

Diagnostyka
laboratoryjna

Materiał do badań:

•

Przyżyciowo- kał lub wymazy z prostnicy

•

Pośmiertnie- treść jelit i zeskrobiny błony
śluzowej jelita grubego, głównie okrężnicy i
jelita ślepego.

Próbki powinny być dostarczone do

laboratorium jak najszybciej- do 24 h od
pobrania (długi kontakt materiału z tlenem
jest niekorzystny)

Diagnostyka
laboratoryjna

Badanie

mikroskopowe

•

Mikroskop z
ciemnym polem lub
kontrastowo-fazowy

•

Obserwuje się
charakterystyczny
dla krętków sposób
poruszania się

Diagnostyka
laboratoryjna

Badanie bakteriologiczne

•

Warunki względnie beztlenowe

•

Podłoże tryptozowo-sojowe

Potwierdzeniem obecności krętków
chorobotwórczych w materiale
biologicznym jest wykazanie obecności
genu hemolizyny tlyA techniką PCR

Leczenie



Leczenie przyczynowe z wykorzystaniem chemioterapeutyków: tiamulina,

walnemulina, linkomycyna, Linco-Spectin, doksycyklina, tylozyna- podawane

doustnie (z wodą lub paszą) lub w postaci iniekcji



Zwierzętom wykazującym objawy kliniczne a nie pobierającym wody należy niezwłocznie

podać antybiotyk w formie iniekcji aż do ustąpienia objawów, a po zakończeniu terapii

skierować do uboju (nosicielstwo)



Pozostałym zwierzętom podawać antybiotyki z wodą do picia przez 5-7 dni



Terapię powtarzać w odstępach trzytygodniowych; leki stosować naprzemiennie by nie

doszło do rozwoju oporności



Po każdym cyklu chemioterapeutycznym należy przeprowadzać dezynfekcję pomieszczeń

Zwalczanie



Bezwzględnie przestrzegać zasady „całe

pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie puste”



Zapewnić właściwe warunki bytowania zwierząt i

optymalne warunki środowiskowe



Systematyczne usuwanie odchodów, częste

czyszczenie kojców, przeprowadzanie dezynfekcji

bieżącej, deratyzacji i dezynsekcji.



Program eliminacji dyzenterii w stadach

zapowietrzonych należy przeprowadzać latem (w

niskich temperaturach bakteria długo zachowuje

żywotność)

Zwalczanie



Uwalnianie stada od dyzenterii polega na usunięciu z

niego wszystkich zwierząt z wyjątkiem stada

podstawowego i prosiąt ssących



Należy wyeliminować także wszystkie lochy i knury

przeznaczone do wybrakowania oraz będące w ostrej

fazie choroby (wykazujące objawy kliniczne) po

uprzedniej antybiotykoterapii



Ograniczyć liczbę wyproszeń w stadzie



Materiał do remontu stada wprowadzany na fermę

powinien być wolny od dyzenterii



Wszystkie nowo zakupione zwierzęta należy poddać 30-

dniowej kwarantannie



Stado można uznać za wolne od dyzenterii jeżeli przez

okres 6 miesięcy nie wystąpiły objawy kliniczne choroby i

nie stosowano żadnej antybiotykoterapii

Program A



Świniom chorym, a szczególnie tym które straciły apetyt

i nie podchodzą do poideł, wstrzyknąć i.m tiamulinę

(Tiamowet 200); warchlakom u których w ciągu doby po

iniekcji nie doszło do poprawy stanu zdrowia, podać lek

ponownie. Generalnie jedna iniekcja tiamuliny wystarcza

do wyleczenie zwierzęcia. Całemu stadu (z wyj

ciężarnych samic) podawać tiamulinę w wodzie do picia

lub w płynnej karmie (Tiamutin 45% granulat,

Tetramutin) przez 5 dni.



Dla ustrzeżenia się przed nawrotami dyzenterii

powtórzyć przedstawiony tok postępowania po upływie 3

tygodni od daty zakończenia pierwszej kuracji

Program B



Maciorom tydzień przed porodem i tydzień po porodzie

podawać Linco-Spectin w paszy



Od momentu dokarmiania prosiąt aż do 6 tyg po

przerzucie prosiąt do warchlakarni podawać Linco-Spectin

w paszy leczniczej



Tam gdzie nie ma możliwości stosowania pasz leczniczych

z dodatkiem Linco-Spectinu podawać go w wodzie



Po osiągnięciu przez świnie m.c. ok. 75 kg przerwać

kontynuowanie programu (ze względu na koszty), a

ewentualne indywidualne przypadki dyzenterii leczyć

iniekcyjną formą Linco-Spectinu



Po ok. 6 mieś stosowania programu wycofać się ze

stosowania Linco-spectinu (aby nie doszło do powstania

szczepów opornych)



w tuczarniach – metafilaktyczne podawanie

tiamuliny w wodzie do picia, przez 3-5 dni po

wstawieniu do tuczarni



Metafilaktycznie leki powinny być aplikowane

dopiero po zetknięciu się wprowadzonych zwierząt

z krętkami a nie natychmiast po wprowadzeniu

świń (umożliwia to nabycie odporności na bytujące

w chlewni patogenne bakterie)



W obiektach w których efekty stosowania

tiamuliny i Linco-Spectinu są niezadowalające

uzasadnione jest wprowadzenie walnemuliny

(Econor 10%)- schemat stosowania taki sam jak

tiamuliny.

Profilaktyka swoista



Brak skutecznej szczepionki

Spirochetoza jelitowa

Spirochaetosis intestinalis

porcellorum

Porcine Colonic Spirochetosis-

PCS

Spirochetoza jelitowa:



Występuje u warchlaków i
tuczników niekiedy też u
prośnych macior



podobna do dyzenterii świń,
jednak ma przebieg
łagodniejszy



charakteryzuje się zapaleniem
okrężnicy i jelita ślepego oraz
biegunką

Czynnik etiologiczny



krętek Brachyspira pilosicoli



G-, 4-7 włókien osiowych,



w kale utrzymuje się przy życiu przez kilkadziesiąt

godzin



stwierdzono oprócz świń także u człowieka psa i

szczura.



różni się od B.hyodysenterie tym, że wytwarza

małą strefę hemolizy na agarze z krwia, nie

wykazuje chemotaksji do śluzu przewodu

pokarmowego.



u świń występują również krętki podobne

morfologicznie i pod względem właściwości

hemolitycznych do B. pilosicoli-Brachyspira

Innocent i Brachyspira murdochii. Nie są one

chorobotwórcze. Udaje się je odróżnić od B.

pilosicoli i między sobą na podstawie różnych

właściwości biochemicznych i genetycznych.

Patogeneza



infekcja następuje w wyniku dostania się kału z zarazkami

do przewodu pokarmowego świń, zwłaszcza w rezultacie

wprowadzania do stada świń nosicieli i siewców B.

pilosicoli.



Okres inkubacji- 6-20 dni



bakteria kolonizuje krypty jelitowe i komórki nabłonka

śluzówki jelit grubych, przyczepiając się do ich

powierzchni, uprzednio uszkodzonej przez działanie

czynników cytolitycznych.Następnie bakterie wnikają aż

do błony podśluzowej jelit.



B. pilosicoli wnikają również do makrofagów, w których

mogą się rozmnażać.



w efekcie zakażenia rozwija się zapalenie

charakteryzujące się zgrubieniem ściany jelita ślepego i

okrężnicy



biegunka jest następstwem zmniejszenia adsorpcji ze

światła jelit, spowodowanej zmianami chorobowymi w

mikrokosmkach jelitowych



uszkodzoną błonę śluzową kolonizują komórki Balantidium

coli. Podobnie jak w przypadku dyzenterii świń.

Objawy kliniczne



Objawy pojawiają się po odsadzeniu prosiąt od

maciory i po przemieszczeniu warchlaków do sektora

tuczu.



spirochetoza jelitowa może być obserwowana

jednocześnie w różnych wiekowo grupach zwierząt w

danej chlewni.



Zasadniczym objawem jest biegunka. Kał jest

papkowaty lub wodnisty, z domieszką śluzu barwy

zielonkawej lub brunatnej, a niekiedy z domieszką

krwi. Biegunka trwa 2-14 dni i ustępuje samoistnie.



Apetyt, mimo objawów chorobowych, bywa

zachowany,



przyrosty m.c. są mniejsze ze względu na obniżoną

konwersję karmy



Upadki z reguły nie przekraczają 2% - 3%.

 
Zmiany anatomopatologiczne



zmiany chorobowe stwierdza się w jelicie
ślepym i okrężnicy, a nie w żołądku



nieżyt ze znaczną obecnością śluzu i
płynną treścią pokarmową w świetle jelita



w stadium bardziej zaawansowanym
można spotkać ogniska martwicy i
owrzodzenia, a nawet drobne wylewy
krwawe, znacznie mniej wyraźnie
zaznaczone niż w dyzenterii świń

Zmiany histologiczne:



przekrwienia
błony śluzowej



obecność w
kryptach
jelitowych
znacznej ilości
śluzu



zaburzenia
mitozy przy
podziale
enterocytów i
obecność
krętków.

Diagnostyka:



Materiał do badań:

-zmienione chorobowo wycinki okrężnicy, jelita

ślepego

-kał



Badanie bakteriologiczne jest takie samo jak w

przypadku dyzenterii świń



Odróżnienie od B. hyodysenteriae i 3

wspomnianych słabo hemolitycznych

niechorobotwórczych gatunków krętków jest

możliwe przy zastosowaniu prób biochemicznych i

badań genetycznych (PCR).



 

Diagnostyka różnicowa:



Dyzenteria



Rozrostowe zapalenie jelit



Salmonelloza



Biegunki na tle niezakaźnym

Zwalczanie



Do stada wolnego od choroby należy
wprowadzać świnie ze stad wolnych od
spirochetozy, monitorowanych w tym
kierunku drogą badań laboratoryjnych.
Zakupione świnie winno się poddać 30-
dniowej kwarantannie.

Profilaktyka.



Brak skutecznych szczepionek, w
związku z czym profilaktyka swoista nie
znajduje zastosowania.

Leczenie:



Leczenie wzorowane jest na
stosowanym w przypadku
dyzenterii świń.



Leki są dodawane do wody do
picia.



Skuteczne są podawane
doustnie: tiamulina,
valnemulina i Linco-spectin.

Rozrostowe zapalenie jelit

(Proliferative enteropathy – PE,

adenomatoza,

zapalenie jelita biodrowego (ileitis),

rozrostowa enteropatia świń)

Występowanie .



występuje wszędzie tam gdzie podjęte

zostały badania w tym kierunku



w Polsce stwierdza się obecność

przeciwciał dla L. intracellularis sięga

90% , natomiast obecność samych bakterii

stwierdzono w ok. 60% tych

gospodarstw . 



L. intracellularis izolowana była również od

owiec, cieląt , psów , lisów , świnek

morskich, fretek, szczurów i królików

Etiologia:

Czynnik etiologiczny:



Gram-ujemne pałeczki Lawsonia
intracellulars, charakteryzujące się lekko
spiralnym kształtem.



 dronoustrój wewnątrzkomórkowy, w
warunkach naturalnych zasiedla enterocyty
jelita

Siewcy-zakażone świnie



Zarazek wydalany nieregularnie z kałem.
Siewstwo może utrzymywać się nawet przez
13 tygodni po zakażeniu.



Zarażenie per os



chorują świnie w wieku 8-16 tygodni



okres inkubacji wynosi ok. 14 dni



choroba cechuje się powolnym
przebiegiem zakażenia w obrębie grupy



do maksymalnego nasilenia objawów
klinicznych dochodzi w 3 tygodnie po
zakażeniu

Patogeneza



enterocyty krypt jelitowych infekowane są w
trakcie podziałów komórek.



Odsetek komórek zakażonych po 2 - 6 dniach
od infekcji przekracza 90%, a następnie
spada, w zależności od szczepu i liczby
drobnoustrojów.



Uwalniany przez bakterie czynnik mitogenny
powoduje zahamowanie apoptoz, co prowadzi
do proliferacji komórek nabłonka.

Skutkiem działania L. intracellularis

jest:

-obniżenie lokalnych mechanizmów

odpornościowych.

-zaburzonie procesu wchłaniania

substancji odżywczych i wody

-uszkodzenie i zanik komórek kubkowych

nabłonka

- zmniejszenie produkcji śluzu

Objawy kliniczne



dwie kliniczne postacie rozrostowego
zapalenia jelit

-

chroniczna-występującą przede
wszystkim u świń o m.c. 20 - 50 kg

-

ostrą, stwierdzaną głównie u tuczników
50 - 100 kg, a także niekiedy wśród
zwierząt stada podstawowego.

Postać ostra- enteropatia
krwotoczna



występuje najczęściej po wprowadzeniu do stada nowo

zakupionych loszek lub knurków oraz w grupach

tuczników osiągających wagę rzeźną



Nagłe padnięcia świń są pierwszym symptomem choroby

- w niektórych przypadkach sięgają one ok. 6%. Do

padnięć dochodzi w ciągu 48 godz. po pojawieniu się

pierwszych objawów chorobowych.

.

Objawy:
-ciemnoczerwony lub czarny,
rozluźniony kał; nie stwierdza się w
nim obecność śluzu
-bladość skóry, osłabienie, brak
apetytu
-u loch może dojść do poronień.
-opisane zmiany chorobowe
obserwuje się u ok. 10 - 15%
warchlaków i/lub tuczników

Postać chroniczna



zwykle u świń między 6-20

tygodniem życia



Biegunka występuje u ok. 25%

świń w grupie. Najczęściej

przypomina wyglądem kał

bydlęcy lub zaprawę

cementową.



Pogorszenie apetytu

występować może u 40 - 50%

świń;



padnięcia są sporadyczne



Zauważa się zahamowanie

przyrostów m.c. i pogorszenie

współczynnika zużycia paszy.



Wewnętrzna ciepłota ciała jest w

normie lub nawet poniżej

(38,3°C - 38.6"~C).



Za typowe można uznać

zwiększenie się odsetka

osobników charłaczych i

odstających wagowo od innych

zwierząt w grupie.

Czynniki sprzyjające wystąpieniu obu
wymienionych postaci:



nadmierne zagęszczenie

zwierząt



zbyt wczesne odsadzanie



niska temperaturę

pomieszczeń



nieprawidłowości pod

względem jakości paszy



wprowadzanie do

chlewni zwierząt o

nieznanym statusie

zdrowotnym

Zmiany
anatomopatologiczne:

Postać ostra:



Bladość błon śluzowych



W obrębie przewodu pokarmowego

zmiany zapalne, głównie w jelicie

biodrowym nastepnie w czczym, ślepym

oraz w okrężnicy.



Zmienione odcinki jelit są rozszerzone i

wzdęte, tkanka podśluzowa jest

obrzękła czasem z wybroczynami.



W świetle jelit stwierdzić można

obecność świeżej krwi lub skrzepy

włóknika.



Błona śluzowa jest wyraźnie zgrubiała, z

powiększonymi fałdami, niekiedy

pokryta włóknikiem. W jelicie ślepym

oraz w początkowym (1/3) odcinku

okrężnicy stwierdzić można obecność

lepkiej, półpłynnej smolistej treści

koloru brunatnoczerwonego



zewnętrzna ściana jelita miejscami

występuje zabarwienie sinoczarne lub

prawie czarne.



Węzły krezkowe obrzekłe i przekrwione

Zmiany
anatomopatologiczne:

Postać chroniczna:



zgrubienie jelita cienkiego

i/lub jelita grubego przede

wszystkim górnego odcinka

okrężnicy



Zgrubiała ściana jelita jest

konsystencji tęgiej, a od

strony otrzewnej ma

zabarwienie ciemnoszare



Błona śluzowa jest

zgrubiała z wyraźnymi

głębokimi, poprzecznymi

fałdami



W okrężnicy można

dostrzec polipowate twory

z błony śluzowej



Niekiedy stwierdza się

owrzodzenia jelit.

Zmiany
histopatologiczne:



przerost nabłonka błony śluzowej krypt

jelitowych



krypty są wydłużone, powiększone i

wyłożone stłoczonymi, dzielącymi się i

niedojrzałymi komórkami nabłonka.

Straty powodowane przez ileitis są
skutkiem:



obniżenia przyrostów dziennych (8% do 30%)



pogorszenia wykorzystania paszy (6% do 33%)



dodatkowych kosztów leczenia (długotrwałe
podawanie antybiotyków)



niewyrównanych partii tuczników



pogorszenia jakości poubojowej tusz (gorsza
mięsność)



upadków (szczególnie w przebiegu ostrym
formy krwotocznej)

Diagnostyka laboratoryjna:

Materiał do badań:



3-4-centymetrowe wycinki zmienionego
fragmentu jelita,najlepiej biodrowego lub
okrężnicy- badania histopatologiczne



Kał i zeskrobiny błony śluzowej-do badań
PCR



Surowica lub pełna krew-określenie
miana przeciwciał (test ELISA)

Techniki bezpośredniego wykrywania
patogenu:



PCR



realtime PCR



test bezpośredniej immunofluorescencji



Badania histopatologiczne z wykorzystaniem specjalnych
technik barwienia

Techniki pośredniego wykrywania
patogenu:

•test immunofluorescencji
(IFAT)

•test ELISA.

Dostępny jest test ELISA pod nazwą „Enterisol Ileitis

ELISA”, pozwalający na pośrednie wykrycie patogenu
(kontaktu z patogenem) poprzez określenie miana
specyficznych przeciwciał. Badanie to pozwala na
potwierdzenie zakażenia L.intracellularis danego
osobnika, a pobranie prób z różnych grup
technologicznych i wiekowych pozwala na dokładną
analizę dynamiki i przebiegu zakażenia w danym
stadzie. Do serokonwersji (pojawienia się specyficznych
przeciwciał) dochodzi średniow trzecim tygodniu po
zakażeniu. Przeciwciała te mogą utrzymywać się przez
okres 3-4 miesięcy. Pozytywna próbka oznacza więc, że
do zakażenia doszło na co najmniej 3 tygodnie przed
pobraniem krwi.

Leczenie:



Tylozyna, tiamulina, linospektyna



Tetracykliny, makrolidy

Profilaktyka:

Profilaktyka ogólna:



Przebadanie nowo wprowadzonych
osobników do stada



W stadach zakażonych powinna być
prowadzona jak najczęstsza
dezynfekcja



należy ograniczać nadmierne
zagęszczenie zwierząt

Profilaktyka swoista:
szczepionka Enterisol lleitis.



Żywa, atenuowana



przeznaczona dla świń w wieku od 3.

tygodnia życia. Może być stosowany

także u loch



podaje się w wodzie do picia,

bezpośrednio do pyska



Immunizacja zwierząt indukuje

odporność powstającą po 3

tygodniach po szczepieniu



Odporność utrzymuje się ok. 17 - 22

tygodnie



Przy immunizacji należy pamiętać o

konieczności usunięcia antybiotyków z

paszy lub z wody na 3 dni przed i 3

dni po uodpornianiu.