Hematopoeza



Hematopoeza – prosces wytwarzania
komórek krwi, który polega na stałym
odnawianiu i uzupełnianiu komórek
krwi, niszczonych fizjologicznie w
śledzionie po spełnieniu ich funkcji

Narządy krwiotwórcze



Pęcherzyk żółtkowy (pierwszy narząd
krwiotwórczy zarodka)



Wątroba



Śledziona



Szpik kostny (podejmuje rolę
krwiotwórczą pod koniec życia
płodowego)

Hematopoezę cechują procesy



Odnowy – czyli zdolności do rozmnażania
czyli podziału na 2 komórki jednakowe, o
identycznych cechach genetycznych,
morfologicznych i fizjologicznych



Różnicowania – układ genetyczny komórki
steruje przemianami biochemicznymi w
komórce i prowadzi do powstania
określonych białek warunkujących
wytworzenie odpowiednich struktur
biologicznych

Hematopoezę cechują procesy:



Dojrzewania – czyli kumulowania
związków powstałych w procesie
różnicowania

Patologie układu
czerwonokrwinkowego

Patologie układu
czerwonokrwinkowego



ILOŚCIOWE



Niedokrwistości



nadkrwistości



JAKOŚCIOWE



Zmiany wielkości
(mikrocyty,
makrocyty)



Zmiany kształtu
(sferocyty, krwinki
sierpowate)

Patologie układu
czerwonokrwinkowego -
NIEDOKRWISTOŚĆ



Niedokrwistość - stan chorobowy, w
którym liczba krwinek czerwonych ,
stężenie hemoglobiny zmniejszają się
poniżej wartości zapewniającej
prawidłowe utlenowanie narządów i
tkanek



niedokrwistość z niedoboru żelaza



Niedokrwistość megaloblastyczna

Niedokrwistość z niedoboru żelaza
(SIDEROPENICZNA)



Niedostateczna synteza hemoglobiny.
Konsekwencja jest nieefektywna
hematopoeza i powstaja małe,
niedobarwliwe erytrocyty. Najczęstszy
typ niedokrwistości

Niedokrwistość z niedoboru żelaza
(SIDEROPENICZNA)

Przyczyny:



Niedobory pokarmowe (dieta bez

czerwonego mięsa)



Zwiększone zapotrzebowanie (ciąża,

laktacja, dojrzewanie)



Upośledzenie wchłaniania żelaza –

niedokwaśność soku żołądkowego,

zanikowy nieżyt żołądka, stany zapalne

jelit, stany po resekcji żolądka



Nadmierna utrata żelaza – krwawienia –

ostre, przewlekłe

Niedokrwistość z niedoboru żelaza
(SIDEROPENICZNA)



Objawy kliniczne



Porcelanowa bladość skóry i błon

śluzowych



Bóle głowy, apatia, osłabienie,

zaburzenia koncentracji



Bóle wieńcowe, arytmia, duszność



Nasilone wypadanie włosów, łamliwość

włosów



Zaburzenia łaknienia

Niedokrwistość megaloblastyczna



Zaburzenia procesu dojrzewania jąder
komórkowych, które prowadzą do
powstania patologicznie dużych komórek –
MEGALOBLASTÓW< MEGALOCYTÓW



Przyczyna – niedobór witaminy B12, kwasu
foliowego – substancji niezbędnych do
syntezy kwasu nukleinowego



Objawy – pieczenie języka, zaparcia,
biegunki, skóra blada o odcieniu kawy z
mlekiem

Niedokrwistości- niedokrwistości
hemolityczne



Niedokrwistość wywołana skróconym
okresem przeżycia krwinek czerwonych
(poniżej 30 dni, normalne krwinki żyją 100-
120 dni). Najczęściej wzmożona hemoliza
(niszczenie krwinek) w układzie
siateczkowo-śródbłonkowym wątroby i
śledziony. Jest to hemoliza
zewnątrznaczyniowa.



Czasem rozpad krwinek zachodzi wewnatrz
naczyń – hemoliza wewnątrznaczynowa

Niedokrwistości- niedokrwistości
hemolityczne

Przyczyny:



Nieprawidłowa budowa błony
komórkowej erytrocytu (sferocytoza,
owalocytoza)



Nieprawidłowa budowa hemoglobiny
(anemia sierpowata)

Niedokrwistości- niedokrwistości
hemolityczne



Objawy:



Związane z niedotlenieniem tkanek i

zwiększoną produkcją bilirubiny na skutek

rozpadu erytrocytów



Skóra i błony śluzowe żółte



Mocz i kał – ciemnobrunatne



Dreszcze



Gorączka



Bóle głowy, mięśni i stawów



Powiększona śledziona

Nadkrwistość



Stan chorobowy, w którym dochodzi
do istotnego wzrostu krwinek
czerwonych i stężenia hemoglobiny

Nadkrwistość – czerwienica
prawdziwa



Przewlekła choroba rozrostowa układu
krwiotwórczego



Dochodzi do klonalnego,
nowotworowego rozrostu układu
czerwonokrwinkowego,
granulocytowego i płtytkowego



Etiopatogeneza niejasna – upatruje
się czynnika genetycznego

Nadkrwistość – czerwienica
prawdziwa

Objawy kliniczne



Mężczyźni 50-75 r.ż



Ciemnoczerwone zabarwienie twarzy z
purpurowa sinicą warg, uszu i palców



Duszność i bóle wieńcowe



Zawroty głowy, nudności, wzdęcia



Zagęszczenie i nadmierna lepkość krwi –
powikłania zakrzepowo-zatorowe

Nadkrwistość – nadkrwistości
względne (rzekome)



Powstają w wyniku zagęszczania krwi
na skutek odwodnienia (nadmierna
utrata płynów, wymioty, biegunki),
zaburzeń regulacji gospodarki wodno-
elektrolitowej lub upośledzonej
wydolności układu krażenia

Nadkrwistości wtórne

Spotykamy przy



Przewlekłych chorobach płuc



Wrodzonych wadach serca



Związane są ze wzmożona syntezą
ERYTROPOETYNY (EPO)

Patologie układu
białokrwinkowego

Patologie układu białokrwinkowego

Za duzo



Neutrofiia



Eozynofilia



Bazofilia



Limfocytoza



monocytoza

Za mało



Neutropenia



Eozynopenia



Bazopenia



Limfopenia



monopenia

Neutrofilia (granulocytoza
obojetnochłonna)



Granulocyty powyżej 7,5x10

9

/l

Neutropenia fizjologiczna:



U kobiet w ciązy



W czasie owulacji



Po intensywnym wysiłku



Pod wpływem stresu

Neutrofilia (granulocytoza
obojetnochłonna)

Neutropenia patologiczna



Zakażenia bakteryjne, wirusowe ,
pasożytnicze, grzybicze



Urazy krwotoki, oparzenia i stany
pooperacyjne



Zatrucia Co i Pb



Zawał serca

Bazofilia



Granulocyty zasadochłonne powyżej
o,1x 10

9

/l



W przebiegu nowotworów (ziarnica
złośliwa, przewleka białaczka
szpikowa)



Stany zapalne i alergie

Bazopenia



Choroby endokrynologiczne
(nadczynność tarczycy)



Ostre zapalenie płuc



Leki (adrenalina, glikokortykosteroidy)

Limfocytoza



Wzrost limfocytów powyżej 4x10

9

/l



Chłoniaki



Ostra i przewlekła białaczka
limfatyczna



Wirusy (różyczka, ospa, odra, świnka,
grypa, HIV)



Bakterie (ksztusiec, kiła
toksoplazmoza)

Limfopenia



Niedorozwój układu chłonnego



Nowotwory hematologiczne
( chłoniaki, ziarnica złośliwa, białaczki
szpikowe)



Zakażenia np. malaria

BIAŁACZKI



Choroby nowotworowe układu

krwiotwórczego z klonalnym,

niepohamowanym rozrostem krwinek

szeregu mieloidalnego (krwinek białych)



Komórki białaczkowe cechują się:



Zaburzeniami procesu podziału

komórkowego, różnicowania i dojrzewania



Podziały i kumulacja komórek zachodzi w

obrębie narządów krwiotwórczych (wątroba,

śledziona)

OSTRA BIAŁACZKA
LIMFOBLASTYCZNA



Dużo młodych niezróżnicowanych
komórek limfatycznych



80% z komórek prekursorowych Li B



20% z komórek prekursorowych Li T



85-95% białaczek u dzieci (3-7 r.ż)



Postępuje równocześnie pancytopenia
– obniżenie liczby etytrocytów,
leukocytów i płytek krwi

OSTRA BIAŁACZKA
LIMFOBLASTYCZNA



Kumulacja blastów w różnych

komórkach



Osłabienie



Utrata masy ciała



Gorączka



Poty nocne



Krwawienia



Powiększenie węzłów chłonnych

OSTRA BIAŁACZKA SZPIKOWA



Niepohamowany uogólniony rozrost

komórek pochodzenia szpikowego,

które mają zdolność do różnicowania i

dojrzewania



80% białaczek u dorosłych



Niedokrwistość, goraczka



Bóle kostnos-stawowe



Powiększenie węzłów chłonnych i

śledziony

Zakrzepica (trombofilia)



Norma: krwe w nieuszkodzonych
naczyniach krąży w formie płynnej



Zakrzep to usieciowana fibryna,
zagregowane płytki krwi



Zakrzep może być przyścienny lub
całkowicie zamykający naczynie

Zakrzepy tętnicze



Białe – zbudowane głownie z płytek

krwi, trudniejsze do upłynnienia niż

żylne, bardziej zbite



Mechanizmy sprzyjające powstawaniu

zakrzepów tętniczych



Miażdżyca



Nadciśnienie



Endotoksyny bakteryjne, wirusowe



CO

Zakrzepy żylne



Czerwone



Luźniejsza budowa niż tętniczych,

mniejszy zwiazek ze ścianą naczynia

krwionośnego. Istnieje

niebezpieczeństwo oderwania się

fragmentów zakrzepów – tzw

ZATORÓW i ich wędrówki do

rozgałęzień tętnic płucnej – zawał

płuc/a, śmierć