ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO ELEKTROLITOWEJ ppt

background image

ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-
ELEKTROLITOWEJ

dr n. med. Bożena
Stempniak

background image

izowolemii

izotonii

izojonii

izohydrii

wielkość

przestrzeni

wodnych

ciśnienie

osmotyczn

e

skład

jonowy

stężenie

jonów H

+

HOMEOSTAZA POLEGA NA UTRZYMANIU:

background image

pobór wody

jest
równoważony

wydalaniem
wody

pokarmy

płynne

1500
ml

pokarmy

stałe

700
ml

tzw. woda

oksydacyjn

a

300
ml

nerki 1500 ml mocz
dobowy
skóra 500 ml
pot

płuca 400
ml
jelita 100 ml z
kałem

2500
ml

2500
ml

DZIENNY BILANS WODNY:

background image

przestrzeń wodna pozakomórkowa

(ECF)

przestrzeń
trzecia
(woda
transcelularna
)

ROZMIESZCZENIE WODY W POSZCZEGÓLNYCH PRZESTRZENIACH

WODNYCH

U MĘŻCZYZN I KOBIET W WIEKU 20 - 40 LAT ORAZ DZIECI DO 1

MIESIĄCA ŻYCIA (w % m.c.)

woda

całkowita

60%

54%

75%

przestrzeń
wodna
pozakomórko
wa
śródnaczynio
wa
– osocze krwi

przestrzeń
wodna
pozakomórkow
a
i
pozanaczyniow
a

<2-3%

5%

5%

15%

15%

<2-3%

40%

34%

40%

5%

przestrzeń wodna śródkomórkowa

(ICF)

30%

background image

objętości

krwi

przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

aktywność

adrenergiczna

RAA

AVP

ANP

resorpcja

Na

+

i H

2

O

resorpcja H

2

O

stymulacja
ośrodka pragnienia

MECHANIZMY ADAPTACYJNE W HIPOWOLEMII

background image

objętości krwi krążącej

ciśnienia tętniczego

wydzielania

ANP

przesączania

kłębuszkowego

resorpcji Na

+

i H

2

O

w kanalikach nerkowych

objętości krwi krążącej

pragnienia

aktywności

układu RAA

wydzielania

wazopresyny

aktywności

układu współczulnego

rozszerzenie

naczyń krwionośnych

ROLA ANP W REGULACJI OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ

background image

sekrecji reniny

objętości krwi krążącej ciśnienia krwi

hiponatremia

wydzielania wazopresyny

aktywacja układu

ß-adrenergicznego

angiotensynog
en

angiotensyn
a I

angiotensyna II

konwerta
za

pragnienie

wydzielania

aldosteronu

przesączania

kłębuszkowego

resorpcji zwrotnej Na

+

aktywacja układu
współczulnego

skurcz obwodowych
naczyń krwionośnych

objętości krwi krążącej

przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

ROLA UKŁADU RAA W REGULACJI IZOWOLEMII

background image

ECF

20% m.c.

ICF

40% m.c.

Warunki
fizjologiczn
e

PRZESTRZENIE WODNE

background image

ECF

ICF

ODWODNIENIE IZOTONICZNE

background image

utrata płynów ustrojowych

przez przewód pokarmowy

utrata krwi pełnej

utrata wody
i elektrolitów przez nerki

udar cieplny

utrata osocza
w zapaleniach

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE IZOTONICZNE

wymioty

biegunki

przetoki

zapalenie

trzustki

oparzenia

krwotok

background image

OLIGOWOLEMI

A

w układzie

sercowo-

naczyniowym

w OUN

w

nerkach

SKUTKI

w układzie

pokarmowym

zmiany

w jamie ustnej

masy ciała

proporcjonalny do utraty

płynów ustrojowych

napięcia

i elastyczności

tkanek

osłabienie

napięcia

gałek

ocznych

osłabienie

napięcia

mięśni

szkieletowych

ODWODNIENIE IZOTONICZNE

background image

Kryteria kliniczne:  ilości płynu pozakomórkowego o:

2 l:

 osłabienie

 tachykardia

 tendencja do zapaści ortostatycznej

(przy prawidłowym ciśnieniu w pozycji leżącej)

4 l:

 ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej (80 – 100 mmHg)

apatia z wymiotami

5-6 l:

  ciśnienia tętniczego poniżej 80 mmHg

background image

Utrata
czystej wody

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

background image

Utrata
płynów
hipotoniczny
ch

background image

cukrzyca

diureza

AVP

utrata wody

przez przewód

pokarmowy (wodniste

biegunki)

dieta

wysokobiałko

wa

nadmierne wydalanie

potu

hiperwentylacja płuc

u osób

gorączkujących

faza wielomoczu

w ostrej i

przewlekłej

niewydolności

nerek

podaż

wody

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

 u chorych karmionych

zgłębnikiem
 w przypadku braku wody

w otoczeniu

 osłabienie lub brak uczucia

pragnienia u osób
nieprzytomnych
 po urazach czaszki

 u chorych na miażdżycę

 u niemowląt

background image

pragnienie

• ogólne osłabienie,
• brak zdolności
koncentracji,
• senność

wydzielania

śliny

suchość skóry

i błon

śluzowych

oligowolemia i
oliguria

odwodnienie komórek OUN

( temperatury – gorączka

pochodzenia mózgowego, niepokój,
majaczenie, śpiączka)

w układzie sercowo-naczyniowym

( ciśnienia tętniczego, przyspieszenie

akcji serca)

ciężar

ciała

SKUTKI

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

background image

Kryteria kliniczne: niedobór wody w ECF w ilości:

 1-2 l:

 wystąpienie pragnienia

 spadek godzinnej diurezy poniżej 25 ml/h

 nieobecność zmian na błonach śluzowych

4 l:

 wzmożone pragnienie

 skąpomocz

 suchość błon śluzowych jamy ustnej

 ogólne osłabienie

7-8 l:

 objawy j.w.

 zaburzenia świadomości

 zaburzenia czynności krążenia

background image

Narysuj zmiany w przestrzeniach
wodnych

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

background image

utrata Na

+

i H

2

O przez

nerki

podaż Na

+

uzupełnienie niedoboru i/lub

strat H

2

O płynami pozbawionymi

elektrolitów

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

silne

poty
biegunki

przetoki

przewlekłe choroby
nerek

faza wielomoczu
w ostrej i przewlekłej
niewydolności nerek

pochodzenia

nerkowego

pochodzenia

pozanerkowego

uwarunkowana

zmianami w

OUN

niedoczynność
kory nadnerczy

stosowanie
środków
moczopędnych

zapalenie mózgu
zmiany
zwyrodnieniowe
naczyń mózgowych

wstrząs mózgu
nowotwory okolicy

tylnej
części wzgórza

background image

w OUN

ogólne osłabienie

apatia

bóle głowy

zaburzenia świadomości

gorączka

oligowolemi

a

przesączania

kłębuszkowego

skąpomocz

brak

łaknienia

wymiot

y

uwarunkowan
e
atonią błony
mięśniowej
żołądka lub
skurczem
odźwiernika

w układzie

sercowo-

naczyniowym

hipotonia

ortostatyczna

skłonność do zapaści

tachykardia

SKUTKI

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

background image

Kryteria kliniczne: niedobór soli (NaCl) w ilości:

0,5 g/kg m.c.

 zawroty głowy

 hipotonia ortostatyczna

(przy prawidłowym ciśnieniu w pozycji leżącej)

 ogólne osłabienie

0,5-0,75 g/kg m.c.

 występowanie nudności i wymiotów

 hipotonia w pozycji leżącej

(nie poniżej 90 mmHg)

 bóle głowy i apatia

 0,75-1,25 g/kg m.c.

  ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej poniżej 90 mmHg

 występowanie zaburzeń świadomości

background image

PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE

background image

zwiększenie

objętości przestrzeni

zewnątrzkomórkowej

 przewlekła niewydolność mięśnia

sercowego

 marskość wątroby
 zespół nerczycowy
 ostre zapalenie kłębuszków

nerkowych

 choroba głodowa
 nadmierne wydzielanie

estrogenów

PRZYCZYNY

PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE

background image

SKUTKI

obrzęk

i

PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE

zdolność wydalnicza nerek w stosunku
do wody lub sodu jest mniejsza niż podaż
tych składników

dochodzi do ucieczki wody i sodu
do przestrzeni pozakomórkowej
pozanaczyniowej w następstwie działania
różnych mechanizmów
na poziomie naczyń włosowatych

NAJCZĘŚCIEJ OBRZĘKI SĄ WYNIKIEM WSPÓŁDZIAŁANIA
ZARÓWNO MECHANIZMU NERKOWEGO JAK I
WŁOŚNICZKOWEGO

PATOGENEZA OBRZĘKÓW

Obrzęki mogą powstawać
wówczas gdy:

background image

PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

background image

pozajelitowe podawanie izo-
lub hipertonicznego roztworu
chlorku sodowego chorym z
upośledzoną funkcją wydalniczą
nerek

podaż doustna

hipertonicznych
płynów
elektrolitowych

karmienie dzieci obficie

solonymi
pokarmami

picie wody morskiej przez

rozbitków

PRZYCZYNY

z uszkodzoną czynnością nerek

(kłębuszkowym zapaleniem
nerek,
ostrą niewydolnością nerek)

wykazującym zwiększone

uwalnianie
glikokortykosterydów i
aldosteronu
(nadczynność kory nadnerczy)

PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

background image

SKUTKI

w układzie

sercowo-

naczyniowym

w OUN

w

nerkach

odwodnienie
komórek

K

+

Na

+

PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

K

+

śródkomórkowy

do płynu pozakomórkowego

Na

+

pozakomórkowy do

komórek

ogólne osłabienie

nudności, wymioty

brak łaknienia

wzrost temperatury ciała

senność

zaburzenia świadomości

w ciężkich przypadkach -

śpiączka

zwolnienie akcji

serca
liczby erytrocytów

stężenia Hb

stężenia białka

background image

Narysuj zmiany w przestrzeniach
wodnych

PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE

background image

podaż płynów

bezelektrolitowych
drogą doustną lub pozajelitową
chorym
z upośledzoną funkcją wydalniczą
nerek

defekt wydalania wody przez nerki

PRZYCZYNY

PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE

znaczną
hipoproteinemią
(stany
niedożywienia,
zespół wadliwego
trawienia i
wchłaniania)

niedoborem hormonów
części przedniej przysadki
(choroba Glińskiego-
Simmondsa)

niedoborem hormonów
tarczycy

niedoborem
glikokortykosteroidów
(choroba Addisona)

nadmiernym wydzielaniem
wazopresyny (po urazach
czaszki
w zapaleniu mózgu oraz
płuc)

zaburzeń
czynnościowych nerek
uwarunkowanych:

chorób organicznych

nerek

background image

SKUTKI

w układzie sercowo-

naczyniowym

w OUN

PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE

 zwolnienie akcji serca
  liczby erytrocytów
  stężenia hemoglobiny
  stężenia białka

 ogólne osłabienie
 nudności, wymioty
 brak łaknienia
 stany splątania
 skurcze pojedynczych grup mięśniowych
 drgawki wzmożenie odruchów
ścięgnistych
 dodatni objaw Babińskiego
 w ciężkich przypadkach - śpiączka

background image

hiponatremia

rzekoma

hiponatremia

prawdziwa

hiponatremia

idiopatyczna

hiponatremia

w stanach

przewodnienia

hiponatremia

z utraty Na

+

i H

2

O

hiponatremia

przy niezmienionej

objętości wody

 hiperglikemia

 hiperlipidemia

 hiperproteinemia

zatrucie wodne

(hiperwazopresynemia)

niewydolność krążenia

marskośc wątroby

obrzęki nerczycowe

biegunki

wymioty

krwotoki

przetoki przewodu pokarmowego

utrata sodu przez nerki

niedobór gliko- i mineralokortyko-

steroidów (choroba Addisona)

diureza osmotyczna

podawanie leków moczopędnych

przez skórę ( pocenie się)

HIPONATREMIA

[Na

+

] 135 mmol/l

[Na

+

] w osoczu 136 - 145 mmol/l

background image

SKUTKI HIPONATREMII

Na

+

z hipowolemią

Na

+

z normowolemią

Na

+

z hiperwolemią

typowe zmiany
krążeniowo-sercowe

HIPOTONIA

płynu pozakomórkowego

objawy neurologiczne:
 osłabienie

 bóle głowy

 nudności

 wymioty

 brak apetytu

 śpiączka

obrzęk komórek głównie OUN

background image

PRZYCZYNY HIPERNATREMII

[Na

+

] 148 mmol/l

hipernatremia samoistna

utrata płynów hipotonicznych

brak uczucia pragnienia

utrata czystej wody

podaż sodu

przez skórę przez przewód pokarmowy

przez nerki

background image

SKUTKI HIPERNATREMII

wydzielania AVP

pragnienia

molalności płynów ustrojowych

hipowolemia lub hiperwolemia

OUN

układ krążenia

nerki

odwodnienie komórek

 pobudliwości nerwowej

zaburzenie orientacji

gorączka

drgawki

śpiączka

background image

PRZYCZYNY HIPOKALEMII

[K

+

] 3,5 mmol/l

podaż K

+

(rzadko)

 jadłowstręt psychiczny

 stany przewlekłego niedożywienia

utrata K

+

transmineralizacja

(przemieszczenie jonów K

+

z ECF do ICF)

 w nadczynności tarczycy

 w przebiegu cukrzycy

(u chorych z kwasicą ketonową
w czasie leczenia alkalizującego)
 po podaniu dużych ilości glukozy

i insuliny   synteza glikogenu

 pobudzenie zakończeń adrenergicznych

choroby nerek

pierwotny lub wtórny

nadmiar mineralokortykosterydów

przez przewód pokarmowy

 przewlekłe stany odmiedniczkowego

lub kłębuszkowego zapalenia nerek
 ostra i przewlekła niewydolność

nerek w fazie wielomoczu
 podawanie diuretyków

 zespół Cushinga

 hiperaldosteronizm

pierwotny i wtórny

 przewlekłe wymioty, biegunki

 nadużywanie środków przeczyszczających

 utrata soków trawiennych

przez pooperacyjne przetoki

[K

+

] w osoczu 3,5 – 5,0 mmol/l

background image

SKUTKI HIPOKALEMII

potencjału spoczynkowego

błon komórkowych

(

różnicy pomiędzy aktualnym

spoczynkowym potencjałem błony komórkowej

a potencjałem krytycznym)

w układzie nerwowym

 osłabienie siły mięśniowej

i napięcia mięśni aż do całkowitego porażenia

 brak koncentracji

 senność

 apatia

 czasem wzmożona pobudliwość

 uporczywe zaparcia

 niedrożność porażenna jelit

 porażenie błony mięśniowej gładkiej

pęcherza moczowego z zatrzymaniem moczu

w mięśniach szkieletowych

w sercu

(w komórkach układu
bodźcoprzewodzącego
proces powolnej
depolaryzacji spontanicznej
ulega paradoksalnie
przyspieszeniu)

w nerkach

 tachykardia

 pobudzenie ektopowe

 niemiarowość

 zatrzymanie akcji serca

w rozkurczu

 zaburzenia

zagęszczania
moczu
z wielomoczem

w mięśniach gładkich

background image

PRZYCZYNY HIPERKALEMII

[K

+]

5,5 mmol/l

podaż K

+

 w płynach infuzyjnych

 przez stosowanie płynu dializacyjnego

o wysokim K

+

 z krwią przetaczaną

wydalania K

+

przez nerki

 ostra i przewlekła niewydolność nerek

 upośledzona czynność układu RAA

- pierwotny lub wtórny
hiporeninizm, hipoaldosteronizm
 leki blokujące nerkowy efekt aldosteronu

 niewrażliwość cewki dalszej na aldosteron

uwalniania K

+

z komórek

 kwasica

 niedobór insuliny (ostre zapalenie trzustki)

 choroba oparzeniowa,

 zespół zmiażdżenia

 hemoliza krwinek czerwonych

 stosowanie leków

- sukcynylocholina
- leki blokujące zakończenia β-adrenergiczne
-  dawki glikozydów nasercowych

- chlorowodorek argininy (wlewy)

background image

SKUTKI HIPERKALEMII

 zwolnienie akcji serca

 skurcze dodatkowe

przy ~ 9 mmol/l (wysokiej hiperkalemii)

występuje migotanie komór,
a następnie zatrzymanie
akcji serca w skurczu

w sercu

w układzie nerwowym

 ogólna apatia

 parestezje

 odczuwanie metalicznego

smaku w ustach
 stany splątania

w układzie mięśniowym

 obniżenie siły mięśniowej

 okresowe pojawienie się skurczów

pojedynczych grup mięśniowych
 może nastąpić całkowite porażenie

mięśni szkieletowych, w tym oddechowych

potencjału spoczynkowego błon komórkowych

(

różnicy pomiędzy aktualnym spoczynkowym potencjałem błony komórkowej

a potencjałem krytycznym)

background image

PRZYCZYNY HIPOMAGNEZEMII

[

Mg

+2

] 0,7 mmol/l

podaż Mg

+2

 przewlekły alkoholizm

 długotrwałe żywienie pozajelitowe

 głodzenie

utrata z wydzielinami lub wydalinami

[Mg

+2

] w osoczu 0,7 - 1,25 mmol/l

 przewlekłe stosowanie leków

przeczyszczających
 długotrwałe biegunki

 przetoki jelitowe i żółciowe

 wymioty

 obfite poty

wchłanianie z przewodu pokarmowego

 zespół złego wchłaniania

 rozległa resekcja jelita cienkiego

 marskość wątroby

utrata przez nerki

 stosowanie leków moczopędnych

 faza wielomoczu w ostrej niewydolności nerek

 pierwotny hiperaldosteronizm

 pierwotna nadczynność przytarczyc

 przedawkowanie witaminy D

3

 kwasica kanalikowa nerkowa

 cukrzyca

 nadczynność tarczycy

background image

metaboliczne

 hipokalcemia
 hipokalemia

normalizujące się
po uzupełnieniu
Mg

+2

sercowo-naczyniowe

 przedwczesne skurcze komorowe

 częstoskurcz

 migotanie komór

 nadciśnienie tętnicze

 skurcz naczyń wieńcowych

 trzepotanie lub migotanie przedsionków

SKUTKI HIPOMAGNEZEMII

w OUN

 apatia

 depresja

 majaczenie

 drgawki

 oczopląs

 zawroty głowy

 śpiączka

nerwowo-mięśniowe

 drżenie kończyn

 tężyczka

 osłabienie mięśni szkieletowych,

zwłaszcza oddechowych
 parestezje

background image

HIPOMAGNEZEMIA

napływ Ca

+2

do komórek

aktywacja kompleksów

aktyna-miozyna miocytów

skurcz naczyń krwionośnych

synteza

i uwalnianie PTH

syntezy kalcitriolu

hipokalcemia

agregacja płytek

ucieczka K

+

z komórek

kaliuria

hipokalemia hipokalioza

uwalnianie acetylocholiny

w płytkach nerwowych mięśni

synteza

cholesterolu

miażdżyca naczyń krwionośnych

PATOGENEZA SKUTKÓW HIPOMAGNEZEMII

background image

PRZYCZYNY HIPERMAGNEZEMII

[Mg

+2

] = 2 mmol/l

podaż Mg

+2

 tlenek magnezu

 siarczan magnezu

znaczne odwodnienie ustroju

wydalanie Mg

+2

przez nerki

 ostra niewydolność nerek w fazie skąpomoczu lub bezmoczu

 schyłkowa przewlekła niewydolność nerek

 niedoczynność tarczycy

 niedoczynność kory nadnerczy

background image

SKUTKI HIPERMAGNEZEMII

wymioty

osłabienie siły mięśniowej

niemożność oddawania moczu

zanik odruchów ścięgnistych

rozszerzenie naczyń krwionośnych

senność

zaparcia

porażenie mięśni oddechowych

zatrzymanie akcji serca w rozkurczu

 ciśnienia tętniczego

background image

HIPOKALCEMIA

[Ca

+2

] 2,0 mmol/l

sekrecji kalcytoniny

sekrecji PTH

nerki

kości

odkładania Ca

+2

uwalniania Ca

+2

aktywacja 1-α-hydroksylazy

syntezy 1,25 - (OH)

2

- D

3

wchłaniania Ca

+2

kalcemii

wydalania

fosforanów z moczem

wchłanianie Ca

+2

hipofosfatemia

[Ca

+2

] w osoczu 2,1 - 2,6 mmol/l

jelita

background image

ZMIANY HORMONALNE ZACHODZĄCE W HIPOKALCEMII

background image

CZYNNIKI OSTEOGENETYCZNE

ZMNIEJSZAJĄCE KALCEMIĘ

zasadowica

estrogeny

androgeny

fosforany

kalcytonina

background image

PRZYCZYNY HIPOKALCEMII

podaż Ca

+2

utrata Ca

+2

przez nerki

 kwasica metaboliczna

 długotrwałe stosowanie leków moczopędnych

wchłanianie Ca

+2

z przewodu pokarmowego

 zespół złego wchłaniania

 leki: szczawiany

 niedobór witaminy D

3

odkładanie Ca

+2

w tkankach

 ostre zapalenie trzustki

 osteoblastyczne przerzuty

raka stercza, piersi

uwalnianie Ca

+2

z kości

odkładanie Ca

+2

w kościach

 niedoczynność przytarczyc

 oporność na PTH

wywołana niedoborem Mg

+2

 zatrucie fluorem

 kalcytonina

background image

SKUTKI HIPOKALCEMII

żołądkowo-jelitowe

w EKG

 wydłużenie czasu trwania ST

 amplitudy załamka T

(może być odwrócony)

neurologiczne

 zespół złego wchłaniania

 pląsawica

 parkinsonizm

 zaburzenie czucia

zaćma

psychiczne

 depresja

 niepokój

 psychoza

troficzne

 skóry

 paznokci

 włosów

 zębów (hipoplazja szkliwa)

tężyczka jawna lub utajona

równoważniki tężyczki

 skurcz mięśni powiek, krtani

 skurcz naczyń wieńcowych, trzewnych

 skurcz naczyń palców

 skurcz naczyń mózgowych

background image

ZMIANY HORMONALNE ZACHODZĄCE W HIPERKALCEMII

background image

CZYNNIKI OSTEOLITYCZNE

ZWIĘKSZAJĄCE KALCEMIĘ

PTH

PGE

1

T

3

, T

4

kalcitriol

stężenia witaminy A

kwasica

background image

PRZYCZYNY HIPERKALCEMII

[Ca

+2

] 2,7 mmol/l

uwalnianie Ca

+2

w kościach

 nowotwory (70% przyczyn)

 unieruchomienie
 nadczynność tarczycy

 przedawkowanie witaminy D

3

lub A

wydalanie Ca

+2

z moczem

 PTH

 diuretyki tiazydowe

wchłanianie Ca

+2

w przewodzie pokarmowym

 PTH

 zatrucie witaminą D

3

background image

 zaburzenia orientacji

 senność

 śpiączka

 bóle głowy

w OUN

żołądkowo-jelitowe

 nudności

 wymioty

 śpiączka

 bóle głowy

  wydzielania gastryny

(choroba wrzodowa
żołądka i dwunastnicy)

SKUTKI HIPERKALCEMII

nerwowo-mięśniowe

 osłabienie siły mięśniowej

 adynamia

 dysfagia

 przejściowe porażenie mięśni twarzy

 psychotyczne bóle głowy

sercowe

 wydłużenie odcinka PR

 skrócenie QT

 niemiarowość

 częstoskurcz

nerkowe

 poliuria

 hipokalemia

 zasadowica metaboliczna

 kamica nerkowa


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
07 Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowejid 6782 ppt
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, Prywatne(1)
5 ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO ELEKTROLITOWEJ
Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej, Patofizjologia, Ćwiczenia 1-2 (zapalenie, wstrząs, RKZ)
5 Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej 3
I Leki regulujące zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej
Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej i równowagi kwasowo zasadowej
Zaburzenia gospodarki wodno – elektrolitowej, MEDYCYNA, Biochemia
Wyk. 08 Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, Lekarski, Propedeutyka pediatrii, Wykłady
Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej
Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej, studia, II rok, badanie fizykalne

więcej podobnych podstron