Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej:
-odwodnienie: -izo-, hypo-, hypertoniczne
-przewodnienie: -izo-, hypo-, hypertoniczne
-obrzęki – klasyfikacja ze względu na patomechanizm ich
powstawania
Zaburzenia homeostazy kwasowo-zasadowej:
systemy buforowe
-mechanizmy regulacji kwasowo-zasadowej-kompensacja
oddechowa i nerkowa
-klasyfikacja zaburzeń:

Kwasica oddechowa-przyczyny, mechanizmy

kompensacyjne

Kwasica metaboliczna-addycyjna, subtrakcyjna,

retencyjna,
Zasadowica oddechowa i metaboliczna-przyczyny,
klasyfikacja,
mechanizmy kompensacyjne
Interpretacja zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej na
podstawie wartości luki anionowej (AG), różnicy mocnych
jonów (SID) i luki mocnych jonów (SIG)
Różnica kationowo-anionowa paszy (DCAD)
Ćwiczenie praktyczne: oznaczanie luki anionowej u
królików po podaniu diuretyku

Stężenie jonów

wodorowych

pH płynów ciała

1

2

3

4

5

6

8

9

10

11

so

k ż

oł

ąd

ko

w

y

ślu

z p

oc

hw

y

m

oc

z

ślin

a

pły

n m

óz

go

w

o-r

dz

en

io

w

y

kr

ew

so

k t

rz

us

tk

ow

y

żó

łć

kwaśne

zasadowe

7

Równowaga kwasowo-

zasadowa

Mechanizmy obronne

1. Układy buforowe – pierwsza i

natychmiastowa „linia obrony”
organizmu

2. Czynność układu oddechowego

3. Przemieszczanie jonów wodorowych

pomiędzy przestrzeniami wodnymi
organizmu

4. Czynność nerek

Równowaga kwasowo-

zasadowa

Układy buforowe

pH

Brak

buforowa

nia

Woda destylowana

Buforowa

nie

in vivo

50

100

150

ilość dodanego H

+

[mmol]

8

6

4

2

0

Regulacja nerkowa

Resorpcja zwrotna wodorowęglanów

NHE

NBC

Na

+

V-ATP

H

+

Krew

Płyn

kanalikowy

przefiltrowany

HCO

3

-

CA-4

CO

2

+

H

2

O

CO

2

+ H

2

O

CA-2

Na

+

nHCO

3

-

H

+

HCO

3

-

80-90%

Kwasica oddechowa

Następstwo hiperkapni wywołanej:

• uszkodzeniem nerwowej regulacji oddechowej
• ograniczeniem ruchomości klatki piersiowej
• chorobami płuc
• ostrą lub przewlekła niewydolnością serca
• hipowentylacją w przebiegu sztucznego
oddychania

• stosowaniem mieszanin gazowycho dużej
zawartości CO

2

u chorych sztucznie oddychających

lub leczonych oddychaniem wspomaganym

Kwasica oddechowa

[H

C

O

3

-

]

P

CO

2

= 80

40

20

pH

7.0

7.2

7.4

7.6

7.8

10

20

30

40

50

Kwasica

oddechowa

Henderson-
Hasselbach:

 pH

=

6.1 + log

[HCO

3

-

]

s



P

CO

2

kompensacja =

 [HCO

3

-

]

Zasadowica oddechowa

Następstwo hipokapni wywołanej hiperwentylacją w
następstwie:

• działania silnych bodźców nerwowych
• podrażnienia ośrodka oddechowego przez toksyny
endo- i egzogenne lub leki

• hipoksji
• zmian zwyrodnieniowych w OUN
• mechanicznej hiperwentylacji

Kwasica metaboliczna

Przyczyny:

1. nadmierne gromadzenie mocnych kwasów

nielotnych albo tzw. kwasica metaboliczna
addycyjna

2. utrata zasad albo tzw. kwasica metaboliczna

subtrakcyjna

3. nierównomierne rozmieszczenie jonów

wodorowych pomiędzy komórkami i płynem
pozakomórkowym albo tzw. kwasica
metaboliczna dystrybucyjna

4. zatrzymanie jonów wodorowych w organizmie

albo tzw. kwasica nieoddechowa retencyjna

Kwasica metaboliczna

[H

C

O

3

-

]

P

CO

2

= 80

40

20

pH

7.0

7.2

7.4

7.6

7.8

10

20

30

40

50

Kwasica

metaboliczna

Henderson-
Hasselbach:

 pH

=

6.1 + log

[HCO

3

-

]

s

P

CO

2

kompensacja =

 P

CO

2

Przycznny:
1) Utrata zasad

(np. biegunka)

2) Gromadzenie
kwasów

(cukrzyca,

choroby

nerek)

3) kwasica
kanalikowa

- proksymalna

- dystalna: iso-K

+

lub

hyper-K

+

Zasadowica metaboliczna

3 rodzaje:

• zasadowica metaboliczna addycyjna –
spowodowana nadmiernym gromadzeniem zasad

• zasadowica metaboliczna subtrakcyjna –
spowodowana utratą

jonów wodorowych

• zasadowica metaboliczna dystrybucyjna –
spowodowana zmianą w przemieszczaniu jonów
wodorowych

Zasadowica metaboliczna

[H

C

O

3

-

]

P

CO

2

= 80

40

20

pH

7.0

7.2

7.4

7.6

7.8

10

20

30

40

50

Metabolic

Alkalosis

Henderson-
Hasselbach:

 pH

=

6.1 + log

[HCO

3

-

]

s

P

CO

2

kompensacja =

 P

CO

2

Przyczyna:
1) Przedawkowanie zasad
2) Utrata kwasu
(np. wymioty)

Odchyleni
e
RKZ

Pierwotn
e
zaburzen
ia

Odpowiedź
kompensacy
jna

Mechanizm
kompensacy
jny

Kwasica

oddechowa

↑ pCO

2

↑ [HCO

3

-

]

Kwaśny mocz

Zasadowica

oddechowa

↓pCO

2

↓[HCO

3

-

]

Zasadowy

mocz

Kwasica
metabolicz

na

↓ [HCO

3

-

] ↓ pCO

2

Hyperwentyla

cja

Zasadowica
metabolicz

na

↑ [HCO

3

-

] ↑ pCO

2

Hypowentyla

cja

LA= (Na + K) – (Cl+ HCO

3

)

Na + K + NK = Cl + HCO

3

+ NA

(Na +K) – (Cl + HCO

3

)

=

NA – NK

NA= (Na +K) – (Cl + HCO

3

)

Lukę anionową (anion gap) określa się jako różnicę

pomiędzy sumą stężeń kationów sodu i potasu a sumą

stężeń chlorków i wodorowęglanów

LUKA
ANIONOWA

Wzrost LA:
· Akumulacja mleczanów (x25) w kwasicy mleczanowej, wstrząsie powoduje wzrost
LA nawet do 35 mEq/l
· Stężenie ciał ketonowych w acetonemii (toxemia ciążowa oraz kwasicy ketonowej
(diabetes mellitus)) wzrasta nawet o 10 mEq/l co prowadzi do wzrostu LA do ok. 30
mEql/l
· Akumulacja fosforanów i siarczanów w ciężkiej postaci mocznicy (uraemia)
powoduje wzrost LA o ok.. 8 do 10 mEq/l
· Kwas szczawiowy, glikolowy, hipurowy powstające po zatruciu szczawianami lub
glikolem etylenowym mogą powodować wzrost LA o 5 do 15 mEq/l
· Mrówczany pochodzące z metabolizmu alkoholu metylowego
· Hypochloridaemia w przebiegu przemieszczenia trawieńca lub w wyniku
wymiotów (utrata kwasu solnego)
· Hypernatraemia: picie słonej wody lub przyjmowanie słonego pokarmu, utrata
wody na drodze parowania, wymiotów lub biegunki, ograniczenie przyjmowania
płynów (śpiączka). Przyjmowanie leków zawierających sole sodowe, podawanie
peniciliny. Zmiany LA są marginalne, głównie za sprawą zmian w stężeniu
chlorków.
. Odwodnienie może doprowadzić do wzrostu stężenia białek osocza, zwłaszcza
albumin
.Obniżenie stężenia magnezu i wapnia- niewielki wpływ na wzrost LA

Zmniejszenie LA:
-Hypoalbuminaemia
-„Rozcieńczenie” osocza, pośrednia hypoproteinemia
-Wzrost stężenia UC (Mg, Ca, Li, gamma globulin (multiple myeloma)

Różnica mocnych
jonów (SID)

Luka mocnych jonów
(SIG)

DCAD- diet cation anion difference- róznica
kationowo anionowa paszy.

Ciąża jest okresem nie tylko zwiększonych wymagań odnośnie składników
pokarmowych ale również zwiększenia ryzyka rozwoju chorób np. ketozy i
toksemii ciążowej u maciorek. W ostatnich latach podnosi się znaczenie
różnicy kationowo-anionowej paszy (RKAP) zarówno w regulacji ilości
przyjmowanego pokarmu jak i w osoczowym poziomie ważnych składników
mineralnych np. wapnia. Ponadto RKAP jest wskaźnikiem, na podstawie
którego można przewidzieć ryzyko rozwoju zaburzeń niedoborowych u samic
zarówno ciężarnych jak i w tzw. okresie przejściowym (okołoporodowym).
Spadające ryzyko np. gorączki mlecznej (okołoporodowej hypokalcemii u
krów) pozostaje w liniowym związku z DCAD.

Wpływ różnych wartości DCAD na pH krwi u ciężarnych owiec. (n=8; x

±SD).

Explanations: *significantly differences at p≤0.05 (vs. pH values obtained

in Ist group of sheep)

Źródło: Badania własne

Wpływ paszy o różnej wartości DCAD na lukę mocnych

jonów (SIG). (n=8; x ±SD).

Explanations*significantly differences at p≤0.05 (vs. SIG

values obtained in Ist group of sheep)

Źródło: Badania własne

Ćwiczenie praktyczne:

oznaczanie parametrów równowagi

kasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, oraz wyliczanie
wartości luki anionowej w przebiegu doświadczalnie wywołanej
podawanie diuretyku, zasadowicy metabolicznej u królików.

1. Pobrać krew (na heparynę) z żyły brzeżnej ucha w
celu wykonania pomiarów kontrolnych

-wykonać pomiar przy użyciu analizatora ABL80
FLEX

2. Podać królikowi Furosemid (7,5 mg/kg im)

3. Po 30 i 60 minutach wykonać procedurę wg. pkt. 1

4. Z uzyskanych danych wyliczyć wartości luki
anionowej wg. wzoru:

LA= (Na + K) - (Cl + HCO3)