ZAKAŻENIA W

ODDZIALE

INTENSYWNEJ TERAPII

Ewa Grycz

ODDZIAŁ INTENSYWNEJ TERAPII

- W dużym wielospecjalistycznym szpitalu 2-5% łóżek a

znacznie wyższy odsetek szpitalnego zużycia leków

- Pacjenci OIT to 10% hospitalizowanych a 33% zakażeń

szpitalnych dotyczy tej grupy pacjentów

- Antybiotyki stosowane są u ok.50% chorych leczonych

w OIT

- Miejsce newralgiczne – krzyżowanie się dróg

pacjentów przyjmowanych z zewnątrz i z różnych

oddziałów szpitalnych

- Zbiorowisko pacjentów reprezentujących grupy

najwyższego ryzyka zakażeń i efektów niepożądanych

działania leków

- Specyfika procedur intensywnej

J.C.Marshall, Arch.Surg.125

HCAP - (healthcare-associated

pneumonia)- zapalenie płuc
związane z kontaktem ze służbą
zdrowia

HAP – (hospital-acquired pneumonia)-

szpitane zapalenie płuc

VAP – (ventilator-associated

pneumonia)- zapalenie płuc u
chorych sztucznie wentylowanych

HAP – definiuje się jako

zapalenie płuc:

• rozpoznane po 48 godzinach

hospitalizacji

• u chorego bez

wcześniejszych objawów
infekcji

VAP – jest to zapalenie płuc

rozpoznane po upływie 48
godzin od rozpoczęcia
wentylacji mechanicznej u
chorego bez wcześniejszych
objawów infekcji

KRYTERIA ROZPOZNANIA

VAP

• >48 godzin IPPV
• obecność nowych nacieczeń miąższu płucnego w

badaniu rtg bez innej znanej przyczyny

• stwierdzenie przynajmniej 2 z następujących objawów:
- temperatura > 38

0

C lub < 35

0

C

- leukocytoza > 10 000/mm3 lub < 3 000/mm3
- ropna wydzielina oskrzelowa

American Thoracic

Society

PATOGENEZA

Źródłami patogenów powodujących HAP są:
- urządzenia stosowane w opiece zdrowotnej
- środowisko (powietrze, woda, sprzęt i odzież)
- przenoszenie drobnoustrojów pomiędzy pacjentem i personelem lub

innymi chorymi

W patogenezie HAP i VAP odgrywa rolę wiele czynników

wpływających na kolonizację:

- osobniczych
- związanych z leczeniem:
1. stopień ciężkości choroby podstawowej
2. przebyte zabiegi operacyjne
3. przyjmowanie antybiotyków
4. stosowanie innych leków oraz
5. kontakt ze sprzętem używanym w procedurach inwazyjnych

PATOGENEZA

• Bakterie przedostają się do dolnych dróg oddechowych głównie

przez aspirację z ustnej części gardła lub przeciekanie zawierającej
bakterie wydzieliny wokół mankietu rurki intubacyjnej

• Rzadsze mechanizmy patogenetyczne to inhalacja lub

bezpośrednia inokulacja patogenów do dolnych dróg oddechowych
oraz przedostanie się bakterii ze światła przewodu pokarmowego

• W patogenezie VAP może mieć znaczenie obecność zakażonego

biofilmu w rurce intubacyjnej, prowadząca do przedostawania się
bakterii do dróg oddechowych ( Pseudomonas aeruginosa)

• Potencjalne źródła patogenów szpitalnych kolonizujących ustną

część gardła to żołądek i zatoki przynosowe

EPIDEMIOLOGIA

Wczesne VAP (Early Onset Pneumonia)
- objawy w pierwszych 5 dniach intubacji i WM
- przyczyną aspiracja
- najczęstsze czynniki etiologiczne: Streptococcus pneumoniae, MSSA,

Haemophilus influenzae, jelitowe pałeczki Enterobacteriacae (E.coli,
Klebsiella pn., Enterobacter, Proteus m., Serratia marcescens

- rokowanie dobre
Późne VAP
- pPo 5 dniach intubacji i WM
- przyczyną endo- lub egzogenna infekcja
- najczęstsze czynniki etiologiczne: Pseudomonas aeruginosa,

Acinetobacter baumanni, Enterobacteriaceae ESBL, MRSA, grzyby
(większość infekcje mieszane)

- wysoka śmiertelność

VAP

• W OIT połowę wszystkich zakażeń wewnątrzszpitalnych stanowi

VAP

• Jest to specyficzna postać szpitanego zapalenia płuc

związanego ze stosowaniem wentylacji mechanicznaj i intubacji

tchawicy

• U chorych wentylowanych respiratorem powikłanie to

występuje z częstością między 8% a 28%

• Wpływa to na przedłużenie leczenia w OIT

• Ocena w jakim stopniu VAP wpływa na zwiększenie

śmiertelności pacjentów leczonych w OIT budzi nadal zagorzałe

dyskusje

• Śmiertelność chorych na VAP wynosi 24-50%

• Może być wyższa u chorych z ARDS lub gdy zapalenie

wywołane jest przez szczególnie groźne patogeny

• Należy podkreślić, że w ciągu ostatnich 10 lat w piśmiennictwie

światowym odnotowano zmniejszenie częstości występowania

VAP

Punktowa ocena ciężkości

zapalenia płuc

CPIS –

Clinical pulmonary infection score

(Singh N. et al. Chest 1998,114)

-

temperatura (

0

C)

6,5-38,4 = 0 pkt
38,5-38,9 = 1 pkt
<36 lub >39 = 2 pkt

-

leukocyty

4000-11000 = 0 pkt
<4000 lub > 1100 = 1 pkt

-

wydzielina oskrzelowa

nieobecna = 0 pkt
obecna, nieropna = 1 pkt
obecna, ropna = 2 pkt

-

oksygenacja pa0

2

/Fi0

2

240 lub ARDS = 0 pkt
<240 bez ARDS = 2 pkt

- rtg płuc

bez nacieczeń – 0 pkt
rozlane lub plamiste nacieczenia – 1 pkt
zlokalizowane, masywne naciecznia 2

pkt

-

progresja

radiologiczna

brak progresji = 0 pkt
progresja – 1 pkt

-

bakterie w aspiracie

oskrzelowym

pojedyńcze kultury lub brak wzrostu = 0

pkt

obecne patogenne kultury w średniej lub

dużej ilości = 1 pkt

jeśli barwią się metodą Grama dodaj 1

pkt

VAP > 6 pkt

DIAGNOSTYKA

RADIOLOGICZNA

• W badaniu radiologicznym brak jest

specyficznych objawów czy pojedyńczych cech
charakterystycznych tylko i wyłącznie dla VAP

• Pojawienie się nowych lub nasilenie zagęszczeń w

płucach u chorego z klinicznymi objawami
zakażenia (gorączka, leukocytoza, ropna
wydzielina oskrzelowa i spadek saturacji krwi)
upoważnia do podejrzenia zapalenia płuc

• Częstość występowania zapalenia u chorych z

prawidłowym obrazem radiologicznym płuc jest
nieznana

Diagnostyka

mikrobiologiczna

Bezpośrednie badanie preparatu metodą Grama wydzieliny oskrzelowej
Do pobierania wydzieliny do posiewów jakościowych najczęściej stosuje

się aspirację z tchawicy

- czułość 55%, specyficzność 85%
- przy liczbie komórek bakteryjnych 10

5

/ml 63% i 75%

- na podstawie badań stwierdzono, że liczba bakterii powyżej 10

3

/ml

koresponduje z ilością bakterii 10

4

/g tkanki i jest potwierdzeniem zapalenia

płuc lub ropnia

Metody bronchoskopowe:
-

Metodę uzyskiwania popłuczyn pęcherzykowo-oskrzelowych (broncho-
alveolar lavage-BAL) – czułość 63-100%, specyficzność 66-96%, gdy >= 10

4

cfu/ml. Obecność bakterii w co najmniej 5% granulocytów w badaniu
ilościowym BAL metodą Grama

-

Pobieranie materiału za pomocą szczoteczki- biopsja szczoteczkowa
(protected specimen brush-PSB) – czułość>80%, gdy >10

3

cfu/ml

I
Intensive Care

Med.2003,28,1521

Diagnostyka

mikrobiologiczna

• coraz częściej stosuje się metody pobierania

materiału z dolnych dróg oddechowych na

ślepo (protected blind bronchial samping- PBBS)

• protected oznacza, że zastosowano podwójny

cewnik chroniący przed przypadkowym

zanieczyszczeniem właściwą próbkę

• metodą protected i na ślepo można wykonać
- mini BAL
- biopsję szczoteczkową bez użycia bronchoskopu

Główne zasady

postępowania

• Wczesna odpowiednia antybiotykoterapia

HAP, VAP i HCAP jest czynnikiem

prognostycznym śmiertelności

• Bieżąca analiza sytuacji mikrobiologicznej

szpitala, oddziałów i OIT podstawą wyboru

odpowiedniego postępowania empirycznego

• Unikanie nadużywania antybiotyków poprzez

jej wybór w oparciu o odpowiednią

diagnostykę i skracanie czasu stosowania do

uzyskania efektu klinicznego

• Stosowanie metod profilaktyki i eliminowanie

zidentyfikowanych czynników ryzyka

Czynniki ryzyka wielooporności szczepów

bakteryjnych odpowiedzialnych za HAP, VAP,

HCAP

• antybiotykoterapia w poprzedzających 90 dniach

• hospitalizacja > 5 dni

• wysoka lekooporność szczepów występujących w oddziale

• obecność czynników ryzyka HCAP

- >= 2 dniowa hospitalizacja w ciągu ostatnich 90 dni

- pobyt w zakładzie opiekuńczym lub w domu opieki

przewlekłej

- domowa terapia infuzyjna z uwzględnieniem ANT

- przewlekła dializoterapia > 30 dni

- domowe leczenie ran

- infekcja szczepami wieloopornymi w rodzin

• immunosupresja lub leczenie immunosupresyjne

Am J Respir. Crit. Care Med.2005,

171,388-416

• Większość chorych z HAP, VAP, i HCAP jest zagrożonych infekcją

szczepami wieloopornymi

• HAP jest trudne w diagnostyce

• Występuje u 5-15/1000 hospitalizowanych, 20 razy częściej w OIT

• HAP zwiększa śmiertelność szpitalną

• Późne HAP bardziej prawdopodobne wielooporne szczepy i

wyższa śmiertelność

• Najczęściej HAP wywołany tlenowymi pałeczkami G(-) i

ziarenkowcami G(+)

• Częstość infekcji Legionella pneumophilia zróżnicowana

• Wirusy i grzyby rzadko odpowiedzialne za HAP

• Częstość szczepów wieloopornych zróżnicowana w OIT

• Częściej szczepy wielooporne u chorych z przewlekłymi

schorzeniami

AM J Respir. Crit. Care Med.2005,171,388-

416

Epidemiologia

HAP u chorych WM

Szpitalne zapalenie

płuc

Bez WM

Z WM

występowanie

nieczęsto

często

etiologia

tlenowe pałeczki

jelitowe G(-)

szpitalne

drobnoustroje

wielooporne

śmiertelność

relatywnie niska

30-50%

rozpoznanie

kliniczne, plwocina

kliniczne,

bronchoskopowy

aspirat

antybiotyki

monoterapia

EOP-monoterapia
LVAP-kombinowana

zapobieganie

kontrola zakażeń

eliminacja czynników

ryzyka

Wskazania diagnostyczne

• Szczegółowe badania kliniczne określające

ciężkość HAP i wykluczające inne źródło infekcji

• Konieczne badanie rtg klatki piersiowej

• Ocena współczynnika wymiany tlenu

• Konieczne badanie mikrobiologiczne krwi

• Konieczne badanie mikrobiologiczne wydzieliny

oskrzelowej

• Konieczne badanie półilościowe lub ilościowe

• Brak wzrostu drobnoustrojów w przypadku braku

antybiotykoterapii w poprzedzających 72

godzinach wyklucza infekcję bakteryjną-rozważyć

Legionellę

Am J Respir. Crit. Care

Med.2005,171,388-416

Strategia kliniczna

• Badanie bezpośrednie metodą Gramma

wydzieliny oskrzelowej

• Ujemny wynik mikrobiologiczny i komórek

zapalnych ma silną negatywną wartość

przewidywania i każe szukać innych źródeł infekcji

• Obecność nowych nacieków w rtg klp oraz 2 z

kryteriów diagnostycznych (>38

0

C, leukocytoza

lub leukopenia, ropna/wydzielina) wskazaniem do

wstępnej antybiotykoterapii empirycznej

• W 3 dniu rewizja antybiotykoterapii w oparciu o

wynik badania mikrobiologicznego

Am J Respir. Crit. Care

Med.2005,171,388-416

Wstępna antybiotykoterapia

empiryczna wczesnych HAP, VAP,

HCAP u chorych bez czynników

ryzyka wielooporności

• Potencjalne patogeny
- Streptococcus

pneumoniae

- Haemophilus influenzae
- MS Staphylococcus

aureus

- Wrażliwe pałeczki G(-):

Escherichia coli,

Klebsiella pneumoniae,

Enterobacter species,

Proteus species,

Serratia marcescens

• Rekomendowane

antybiotyki

ceftriaxone
lub
levofloxacin, moxifloxacin,

ciprofloxacin

lub
ampicillin/sulbaktam
lub
ertapenem

Wstępna antybiotykoterapia późnego

HAP, VAP, HCAP lub u chorych z

czynnikami ryzyka wielooporności

szczepów bakteryjnych

• Potencjalne patogeny

- Patogeny z poprzedniej tabeli

+ wielooporne:

Pseudomonas aeruginosa

Klebsiella pneumoniae

ESBL Acinetobacter species

MR Staphylococcus aureus

(MRSA)

• Rekomendowana

antybiotykoterapia

cefalosporyny przeciw

Pseudomonas

(ceftazidime, cefepime)

lub
karbapenem
lub
beta-laktam z inhibitorem

(piperacillin/tazobactam)

+
chinolon przeciw Pseudomonas

(ciprofloxacin, levofloxacin)

lub
aminoglikozyd
+
linezolid lub vankomycyna

Dawkowanie antybiotyków stosowanych empirycznie w

leczeniu VAP, HAP, HCAP późnych lub wywołanych szczepami

wieloopornymi

Cefalosporyny przeciw

Pseudomonas
Ceftazidime
Cefepime

2g co 8 godzin
1-2g co 8-12 godzin

Karbapenemy
Imipenem
Meropenem

0,5g co 6 godzin lub 1g co 8 godzin
1g co 8 godzin

Beta laktam z inhibitorem
Piperacillin/tazobactam

4,5g co 6 godzin

Aminoglikozydy
Gentamycin
Tobramycin
Amikacin

7mg/kg/d
7mg/kg/d
20mg/d

Chinolony przeciw Pseudomonas
Levofloxacin
ciprofloxacin

750mg/dziennie
400mg co 8 godzin

Vancomycin

15mg/kg co 12 godzin

linezolid

600mg co 12 godzin

Podstawowe zasady optymalnej

antybiotykoterapii HAP, VAP, HCAP

• Wstępna antybiotykoterapia empiryczna powinna

być dawkowana wysoko dożylnie

• Możliwe stosowanie antybiotyków w earosolu
• Podejrzenie wielooporności szczepów kwalifikuje do

antybiotykoterapii kombinowanej

• Monoterapia może być stosowana we wczesnym

HAP u chorych bez czynników ryzyka wielooporności

• Należy dążyć do skrócenia czasu stosowania

antybiotyków do 7 dni pod kontrolą stanu

klinicznego i mikrobiologicznego (jeśli posiew

ujemny po 72 godzinach ANT)

Am J Respir. Crit. Care

Med.2005,171,388-416

Czynniki wpływające na

zmniejszenie

HAP, VAP

1.

Unikanie intubacji

2.

Skrócenie czasu wentylacji przez kontrolę nad

sedacją (protokół) – to codzienne odstawianie

sedacji „sedation vacations” i ocena gotowości

pacjenta do odłączenia respiratora

3.

Unikanie wprowadzania sondy żołądkowej i

intubacji przez nos

4.

Używanie rurek umożliwiających odsysanie z

okolicy nadgłośniowej

5.

Utrzymanie ciśnienia w mankiecie rurki

intubacyjnej > 20 cmH

2

O

6.

Właściwe podejście do obsługi układu

okrężnego respiratora

Czynniki wpływające na

zmniejszenie

HAP, VAP

7. Pozycja w łóżku z głową uniesioną do góry

o 30-45% - poprawia to wentylację pacjenta

- W pozycji półsiedzącej wzrasta TV podczas

PSV w porównaniu do pozycji leżącej

- Mniejszy wysiłek oddechowy
- Mniejsza częstość występowania ognisk

niedodmowych

8. Żywienie enteralne przez sondę założoną

poniżej odźwiernika

Czynniki wpływające na

zmniejszenie

HAP, VAP

9. Zmniejszenie kolonizacji w nosogardzieli i

jelitach

10. Profilaktycznie stosowanie antybiotyków
11. Profilaktyka krwawień z wrzodu stresowego
12. Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich
13. Przetaczanie krwi
14. Edukacja personelu, higiena rąk personelu
15. Monitorowanie zakażeń wewnątrzszpitalnych

Leczenie zakażeń w OIT

Powinno być szybkie i skuteczne gdyż

niejednokrotnie decyduje o życiu
pacjenta

Obejmuje:

• eliminację źródła zakażenia – leczenie operacyjne
• stosowanie leków przeciw-drobnoustrojowych
• odpowiednią immunoterapię
• intensywną terapię występujących zaburzeń

Zasady antybiotykoterapii

w OIT

• ustalenie wskazań do zastosowania

ANT

• wybór antybiotyku
• droga podania i dawkowanie leku
• czas stosowania
• kontrola efektywności
• farmakoekonomika leczenia

Wskazania do

antybiotykoterapii w OIT

Profilaktyczne - okołooperacyjne
- SDD
- chorzy z immunosupresją
Terapeutyczne po rozpoznaniu zakażenia
- empiryczne- w oparciu o dotychczasowe

doświadczenia w konkretnym OIT

- celowane po uzyskaniu wyniku badania

mikrobiologicznego z określeniem

lekowrażliwości

Terapeutyczne zastosowanie

antybiotyków

W oparciu o rozpoznanie zakażenia na podstawie:
- Objawów klinicznych – trudne do jednoznacznej

interpretacji w OIT

- Badań dodatkowych – obrazowe, morfologiczne,

biochemiczne, immunologiczne, markery
zakażenia

- Badań mikrobiologicznych – preparat

bezpośredni, posiew, izolacja szczepu,
antybiogram

Kliniczne rozpoznanie

zakażenia w OIT

Szczegółowe badanie fizykalne
- leukocytoza i gorączka niecharakterystyczne
- głowa: zatoki oboczne, zęby, gardło
- skóra: typowe zmiany dla zakażeń

gronkowcowych, enterokokowych i wirusowych

- miejsce podejrzewanej infekcji: dokładne badanie

układu oddechowego, pokarmowego,
wydalniczego, ginekologicznego u kobiet, rany
operacyjne

Prokalcytonina wskaźnik

zakażenia

• PCT to białko zbudowane ze 116 aminokwasów o

ciężarze cząsteczkowym ok. 13 kDa i długim(25-30g)
czasie połowicznego rozpadu produkowane przez
komórki C tarczycy

• W stanie zdrowia stężenie PCT w surowicy krwi jest

nieoznaczalne specyficzną metodą iluminometryczną

• Marker zapalenia o podłożu bakteryjnym, grzybiczym

i pierwotniakowym

• Marker odróżniający zakażenie od odrzucenia

przeszczepu, odczynu immunologicznego po
krążeniu pozaustrojowym i chorób o podłożu
immunologicznym

Prokalcytonina wskażnik

zakażenia

• Szybki wzrost już po 3-4 godz., szczyt 14 godz.,

czas półtrwania 25-30 godz.

• Czułość 95%, specyficzność 88%
• Normy
- zdrowi poniżej 0,5ng/ml
- lekkie zakażenie 0,5-10ng/ml
- ciężkie zakażenie z MODS 10-1000ng/ml
• Dane kliniczne:
- średnio dla pacjentów OIT 0,6ng/ml (0-5,3ng/ml)
- SIRS 3,5ng/ml (0,4-6,7ng/ml)
- ciężka sepsa 21,3ng/ml (1,2-654ng/ml)

Białko ostrej fazy CRP

wskaźnik zapalenia

•

Pojawia się po 4-6 godz., stężenie podwaja się po 8
godz., szczyt po 36-50 godz.

•

Przy bardzo silnej stymulacji może osiągnąć poziom 500
mg/L (czyli 1000 razy przekracza wartości prawidłowe)

•

Po wyeliminowaniu czynnika stymulującego opada
gwałtownie, czas połowiczego rozpadu wynosi 19,5
godz

•

Stymulacja w zakażeniach G(-), G(+) a tendencja do
niskich wartości w zakażeniach wirusowych

•

Czułość metody 98%, swoistość 75%

•

Wartości dodatnie dla sepsy wynoszą od 50mg/L, a
wstrząsu septycznego 100mg/L

Białko ostrej fazy CRP

wskaźnik zapalenia

• Marker przeżywalności – stężenie przy przyjęciu

70mg/L koreluje ze zgonem, 18 mg/L koreluje z

przeżyciem

• Brak spadku wartości lub utrzymywanie się stałego

poziomu – złe rokowanie

• Spadek o 25% lub więcej dobry prognostyk, co

łączyło się z 46% trwałą poprawą. Poziom 10 mg/L u

176 noworodków łączył się z 99% zniknięciem

objawów sepsy

• Połączenie objawów SIRS i wartości CRP 50 lub wyżej

mg/L jest dobrym wskażnikiem diagnozy zakażenia

przy przyjęciu, a spadek wartości poniżej 50 mg/L w

ciągu 4 dni jest dobrym wskaźnikiem zdrowienia

Antybiotykoterapia

empiryczna

• Stosowana na postawie klinicznego rozpoznania

zakażenia

• Powinna obejmować wszystkie prawdopodobne

czynniki etiologiczne (ANT o szerokim spektrum)

• Powinny być w niej stosowane antybiotyki

bakterobójcze

• Wybrane antybiotyki powinny działać

synergistycznie

• Przed jej zastosowaniem należy zabezpieczyć

materiał do badań mikrobiologicznych

Antybiotykoterapia

empiryczna

Podstawy teoretyczne
Powinna być stosowana gdy są przesłanki, że:
- zmieni przebieg kliniczny zakażenia nabytego w

OIT i jego wynik

- zastosowana przyniesie lepsze wyniki niż po

wdrożeniu z 24-48 godzinnym opóźnieniem

- pozytywny efekt jej zastosowania jej przeważy

ujemne następstwa kolonizacji pacjenta florą
oporną i wpływu na ekologię lokalną OIT

U których pacjentów stosować

wczesną AE ?

Krytycznie chorzy z rozpoznaniem:
- zapalenie płuc związane z WM (VAP)
- szpitalne zapalenie płuc (HAP)
- bakteriemia i sepsa
- zakażenie ośrodkowego układu

nerwowego

- zakażenia brzuszne

Strategia poprawiająca właściwe

użycie antybiotyku w ciężkich

zakażeniach

I - 3 dni terapia empiryczna, w tym terapia

deeskalacyjna (zastosowanie antybiotyku o
bardzo szerokim spektrum, w oparciu o
sytuację epidemiologiczną oddziału, do
momentu otrzymania posiewu)

II - 4 dzień terapia wg badania

mikrobiologicznego z tendencją do
monoterapii, o ile jest to możliwe

III – 7 dzień, o ile następuje poprawa –

terapia sekwencyjna lub odstawienie

Antybiotykoterapia

celowana

Stosowana na podstawie:
1.

Klinicznego rozpoznania zakażenia

2.

Identyfikacji drobnoustroju

odpowiedzialnego za zakażenie z

uwzględnieniem gatunkowej

lekowrażliwości

3.

Określenie lekowrażliwości

konkretnego szczepu

chorobotwórczego na podstawie

antybiogramu

Wybór antybiotyku

Diagnostyka mikrobiologiczna

1. Właściwe pobranie odpowiedniego materiału do badania
– wydzieliny, płyny drenowe, punktaty zbiorników ropnych
– popłuczyny drzewa oskrzelowego BAL, PSB, punkcja
– krew: 3 x po 10 ml na odpowiednią pożywkę
– materiał na pożywki dla bakterii beztlenowych i grzybów
2. Preparat bezpośredni (wg wskazań)
3. Izolacja szczepów drobnoustrojów
4. Badanie lekowrażliwości na odpowiednie dla gatunku

antybiotyki

5. Oznaczanie MIC (minimal inhibitory concentration)
6. Zabezpieczenie szczepów do ewentualnych dalszych badań

(-70

0

C)

Idealna antybiotykoterapia

celowana

?

Jeden lek o wąskim spektrum działania

na drobnoustrój powodujący infekcję !!!

- bakteriobjczy z niskim MIC

- dobrze penetrujący do zakażonego narządu
- bez interakcji ze stosowanymi lekami
- bez działań niepożądanych
- niedrogi